1. Presentado por:
ESTEFANÍA JIMÉNEZ ARENALES
LINA MARCELA LEON
ALFONSO OLARTE BARRERA
CLAUDIA CASTELLANOS BARRERA
UNIVERSIDAD DE SANTANDER “UDES”
2. DEFINICIÓN:
Se definen como aquellos procesos de etiología
inmunitaria en los que inflamación de los
glomérulos.
Las glomerulopatías incluyen enfermedades
genéticas, metabólicas, de deposito o
inmunitarias.
http://www.abcdamassagem.com.br/anatomia/s-uri03.htm
9. LA CLASIFICACIÓN CLINICA
SE BASA EN EL TIEMPO :
glomerulonefritis aguda de inicio súbito.
bien delimitado en el tiempo.
en forma de hematuria
acompañado o no de proteinuria
edema
hipertensión arterial
insuficiencia renal
http://medical-
dictionary.thefreedictionary.com/Glomerulonefritis
10. GLOMERULONEFRITIS GLOMERULONEFRITIS
RAPIDAMENTE CRONICAS
PROGRESIVA
se caracteriza por un curso
insidioso y con evolución variable
Deterioro de la función renal de
durante los años, con proteinuria
forma progresiva a lo largo de
acompañado o no de hematuria
semana o meses sin tendencia a
variable, hipertensión arterial e
la mejoría, la proliferación extra
insuficiencia renal y puede
capilar en forma de semilunas
evolucionar a insuficiencia renal
terminal.
11. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA :
Las glomerulonefritis primarias están producidas
por alteraciones del sistema inmunitario
La glomerulonefritis secundarias pueden ser de
origen inmune o no.
Una misma causa puede producir varios patrones
de enfermedad glomerular de curso clínico y
pronostico distinto.
17. EN EL CASO DE LA GLOMERULONEFRITIS AGUDA
POS INFECCIOSA EL TRATAMIENTO CONSISTE EN
ADMINISTRAR EL ANTIBIOTICO ESPECIFICO
CONTRA EL GERMEN RESPONSABLE.
TRATAMIENTO SINTOMATICO, REPOSO EN CAMA,
DIETA SIN SAL, REDUCIDA EN PROTEINAS SI HAY
INSUFICIENCIA RENAL
DIALISIS.
TRATAMIENTO CON EL FARMACO ESPECIFICO
DEPENDIENDO DE LA ALTERACIÓN
19. ENFERMEDAD DE CAMBIOS MÍNIMOS:
Es la causa más común en niños. las nefronas
parecen normales vistas a microscopía óptica y
sólo con el microscopio electrónico se aprecia la
lesión. También hay intensa proteinuria.
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA:
Es la causa más común en adultos. Una
inflamación de la membrana del glomérulo
dificulta la función de filtración del riñón.
20. GLOMERULONEFRITIS
MESANGIOCAPILAR:
La inflamación del glomérulo junto con el depósito de
anticuerpos en la membrana del mismo, dificultan la
filtración de la orina.
GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE
PROGRESIVA:
Se dice que hay enfermedad cuando al menos el 50%
de los glomérulos del paciente muestra formas de
semiluna en una biopsia de riñón.
21. GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y
SEGMENTARIA:
Se caracteriza por la aparición de un tejido
cicatricial en los glomérulos es debido a que
algunos de los glomérulos presentan esas
cicatrices, mientras que otros permanecen
intactos; el término segmentaria representa
que sólo parte del glomérulo sufre el daño.
22. NEFROPATÍA DIABÉTICA:
El exceso de azúcar en sangre termina
acumulándose en las estructuras renales
produciendo que se inflamen y no puedan
cumplir correctamente su función. Esto conlleva
la filtración de proteínas en la orina.
23. LUPUS ERITEMATOSO
SISTÉMICO:
Esta enfermedad autoinmune puede afectar
a varios órganos, entre ellos al riñón, por
el depósito de inmunocomplejos típicos
de esta enfermedad. Debido a la
inflamación provocada en los riñones, se
le da el nombre de glomerulonefritis
lúpica.
24. SARCOIDOSIS:
El acumulo de granulo más inflamatorios (conjunto
de células del sistema inmunitario) en los
glomérulos puede desencadenar el síndrome
nefrótico.
SÍFILIS:
Esta enfermedad, en su estado secundario (a las 2
u 8 semanas del comienzo), puede llegar a
lesionar el riñón.
25. HEPATITIS B:
Determinados antígenos presentes en la hepatitis
pueden conglomerarse en los riñones
dañándolos.
SÍNDROME DE SJÖGREN:
Al igual que ocurre con el lupus eritematoso
sistémico, el ser una enfermedad autoinmune
facilita el depósito de inmuno complejos en los
glomérulos, causando su inflamación.
26. VIH:
Los antígenos propios del virus provocan una
obstrucción de la luz de los capilares
glomerulares que altera la función normal del
riñón.
CÁNCER:
Como ocurre en el mieloma, la invasión del
glomérulo por células cancerosas también
puede perturbar la función normal.
28. DEFINICION
El síndrome nefrítico se
define por la presencia
de hematuria,
proteinuria y reducción
aguda del filtrado
glomerular con oliguria,
insuficiencia renal
rápidamente progresiva
y retención de agua y
sal.
http://www.google.com.co/imgres?
q=sindrome+nefritico&hl=es&sa=X&biw=1024&bih=475&tbm=isch&prmd=imvnsb&tbnid=OP2LpSyqGSKH0M:&imgrefurl=http://emecolombia.foroactivo.co
m/t1450-quiz-virtual-aparato-yuxtaglomerular-y-patologias-sist-urinario-loraine-raish-
102101068&docid=GmMUUKGu6rREKM&imgurl=http://emitapositiva.com.ar/ri
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33. PRUEBAS DE
LABORATORIO
Exámenes que abarcan:
Electrólitos en sangre
Nitrógeno ureico en sangre(BUN)
Creatinina en sangre
Depuración de la creatinina
Examen de potasio
Proteína en orina
Análisis de orina
Color y apariencia de la orina
34. Exámenes para encontrar la causa del síndrome
nefrítico agudo:
Anticuerpo antimembrana basal glomerular
Anticuerpos anticitoplásmicos de neutrófilos para
vasculitis (AACN)
Hemocultivo
Cultivo de la garganta o de la piel
Complemento sérico (C3 y C4)
35. TRATAMIENTO
Se basa en 3 pilares:
Medidas generales (restricción hídrica y de sal, dieta, etc.) y
control de la presión arterial, el peso y la diuresis.
Tratamiento diurético asociado o no a tratamiento hipotensor y de
alteraciones hidroelectrolíticas en función de la diuresis, edemas y
cifras tensionales.
Tratamiento etiológico:
Penicilina o eritromicina en alérgicos durante 7 a 10 días. No
existen recaídas, por lo que no estaría justificado el tratamiento de
mantenimiento con penicilina.
39. ETIOLOGIA
SINDROME NEFROTICO SE RELACIONA CON:
SN idiopático o primarios Cambios mínimos
• Glomerulonefritis membranosa
• Glomerulonefritis membrano proliferativa
SN secundario • Infecciones
• Sífilis congénita
• Hepatitis B
• Virus de la inmunodeficiencia humana, OTRAS
• Enfermedades sistémicas
• Lupus
• Leucemias
• Fármacos/toxinas
SN congénito
SN de origen genético • Otras alteraciones genéticas de las proteínas que
intervienen en la barrera de filtración glomerular
• Enfermedad multiorgánica
• Síndrome uña – rótula
• Síndrome de Denys - Drash
• Síndrome de Frasier
• Displasia tóracoaxfisiante
41. MEDIOS DIAGNOSTICO
ANALISI DE ORINA: BUN, ANALISIS DE SANGRE:
creatinina, electrolitos niveles de albúmina y la
hipercolesterolemia e
hiperlipoproteinemia.
ACLARAMIENTO DE CREATININA BIOPSIA RENAL
42. SE ENCUENTRA
Una hipoalbuminemia inferior a 2,5 g/dL
Una proteinuria superior a 3,5 g /24 h
La hiperlipidemia es consecuencia del
aumento de la síntesis de lipoproteínas
de baja y muy baja densidad en el
hígado
Edema
http://www.google.com.co/search?
q=signos+y+sintomas+de+sindrome+nefrotico&hl=es&prmd=imvns&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ei=5goiUK7FM5GK8QT_34E4&ved=0CEcQ_AUoAQ&biw
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43. TRATAMIENTO
1. Reposo y
restricción de sal y
líquidos
2) Dieta.
3. Diuréticos
4. Control de la
presión arterial y de
la dislipemia.
5. Profilaxis de
tromboembolismos
http://www.google.com.co/imgres?
q=sindrome+nefrotico&hl=es&biw=1024&bih=475&tbm=isch&tbnid=kj7e5e3aV0D3QM:&imgrefurl=http://www.netterima
ges.com/image/49625.htm&docid=ip7yl3zQc1J2iM&imgurl=http://www.netterimages.com/images/vpv/000/000/049/4962
44. CUADRO SOBRE SINDROME NEFRITICO Y NEFROTICO, PRINCIPALES CARACTERISTICAS
SÍNDROME NEFRÍTICO SINDROME NEFROTICO
• Se define por la presencia de hematuria. • Proteinuria masiva (único criterio imprescindible para el diagnostico.
• Proteinuria. • Limites de proteinuria nefrótica pueden ser 3 a 3,5 g/día; 3,5 a/1,73 m2 de
superficie corporal adultos; 40 Mg/hora/m2 en niños.
• reducción aguda del filtrado glomerular con oliguria.
• Proteinuria normal en una persona sana es menor de 150 mg/día.
• insuficiencia renal rápidamente progresiva.
• Hipoproteinemia, hipoalbuminemia (menor 2,5g/dl).
• retención de agua y sal.
• Habitualmente hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
• Edemas frecuentes pero no constantes.
• Lipiduria, cilindruria, con o sin microhematuria.
• Hipertensión frecuente pero no constante.
• Edemas muy frecuentes, ascitis, poliserositis, anasarca.
• Producida por una inflamación aguda de los glomérulos
• Habitualmente aumento del alfa-2 y el beta globulinas.
• Proceso auto limitado tendencia a la curación en días o semanas.
• Hipercoagulabilidad
• La hematuria y la proteinuria debe a un daño de la pared glomerular; pasó
de hematíes y proteínas. • Tensión baja. Solo ocasionalmente alta.
• La hematuria puede ser macro o microscópica. • Función renal conservada o no
• La proteinuria aparece constantemente. • Tendencia a la oliguria.
• Tiene carácter epidémico, dentro de pequeñas comunidades. • Pérdida masiva de proteínas
• La enfermedad típica es la glomerulonefritis aguda pos estreptocócica. • Síndrome nefrótico se denomina (bioquímico)
• Hasta que aparece el edema se llama entonces síndrome nefrótico
“clínico”
45. Paciente de 4 años de edad, con Temperatura de 38.5°C
cuadro febril agudo y molestias en la Exámenes de laboratorio:
garganta de hace 6 días, con edema
progresivo en cara, parpados y Parcial de orina:
miembros inferiores que aumenta Aspecto: orina turbia, de color
con el tiempo, disminución del
volumen de orina se observa
rojo con hematuria
concentrada y color rojizo, presenta Densidad de 1020
malestar general y cefalea, refiere Ph de 6.5
que ve machas claras.
Se realiza toma de signos vitales:
Glucosa negativa
Presión arterial de 115/90 mmHg.
Proteinuria de 1.8 gr/dia
Frecuencia respiratoria de 25x min Nitritos (-)
Frecuencia cardiaca de 110 x min Bilirrubina (-)
Hemoglobina (+++)
46. CASO CLINICO # 2 Realiza toma de signos vitales:
Paciente de sexo masculino, de edad
Presión arterial de 70/52
de nueve años procedente del Frecuencia respiratoria de 25 respiraciones
pueblo de Lebrija, ocupación por minuto.
estudiante que consulta por malestar Frecuencia cardiaca de 55 por minuto
general, edema palpebral, dificultad Temperatura de 36.5°C
respiratoria al acostarse mejora al En los exámenes se encuentra:
estar de pie, quien hace 6 días Proteinuria de 5.5gramos que esto equivale
refiere pérdida parcial del apetito, aproximadamente a 220 mg/hora/m2.
dolor abdominal, orina concentrada, Hipoproteinemia de 1.3 g/dl
disminución del gasto urinario, la
Hipoalbuminemia de 1.5g/dl
orina de observa con sedimento,
Hipercolesterolemia leve
igual se observa palidez cutánea y
anemia; también en la uñas bandas Aumento de la alfa-2 y beta globulinas
blancas y hay alteración en el En la radiografía de tórax muestra derrame
proceso de cicatrización de las pleural.
heridas que aumenta las infecciones.
47. BIBLIOGRAFÍA
NEFROLOGÍA CLÍNICA ; L. Hernando Avendaño; P.
Aljama Garcia; M. Arias Rodriguez; C. Caramelo Diaz;
J. Egido de los Rios; S. Lamas Pelaez.; Tercera Edición
2008; Editorial Medica Panamericana; Capitulo 7,
página: 299.
MEDICINA INTERNA; Kelley de Internal Medicine;
Segunda Edición; Editorial Panamericana.
PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL;
Robbins y Cotran; Kumar; Abbas; Fausto; Séptima
Edición; Editorial Elsevier.
PATOLOGIA HUMANA; Robbins y Kumar, Abbas,
Fausto, Mitchell; Octava Edición; Editorial Elsevier
Sauders.
