Procidence de la membrane nictitante - Frank FAMOSE

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Article sur le diagnostic de la procidence de la membrane nictitante chez le chien et le chat

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Procidence de la membrane nictitante - Frank FAMOSE

  1. 1. j EN FORMATION > QUESTIONS DE COURS La procidence de la membrane F. FAMOSE, DV, CES ophtalmologie vétérinaire Clinique vétérinaire des Acacias 42 avenue Lucien-Servanty 31700 Blagnac OBJECTIFS PÉDAGOGIQUES Connaître et être capable de diagnostiquer la procidence de la membrane nictitante chez le Chien et le Chat. nictitante La procidence de la membrane nictitante est une affection courante chez les Carnivores domestiques. Son diagnostic repose sur une démarche clinique rigoureuse. L’objet de cet article est de donner les éléments anatomiques et fonctionnels à connaître pour le diagnostic de cette affection. l a procidence de la membrane nictitante (MN, syn. : corps clignotant, troisième paupière) est une affection courante chez le Chien et le Chat. Elle peut être due à des causes nombreuses qu’il convient de différencier. Le traitement de l’affection ne sera pas abordé. La MN est un repli de conjonctive situé à l’angle médial de la fente palpébrale, entre le globe oculaire et le plan palpébral [1]. RÉSUMÉ La procidence de la MN est une affection courante chez le Chien et le Chat. Sa position à l’angle médial de la fente palpébrale dépend de l’équilibre du système nerveux autonome, du volume et de la position du globe oculaire ainsi que du contenu de l’orbite. Le diagnostic différentiel entre ces différentes affections fait appel à une démarche diagnostique organisée basée sur l’examen ophtalmologique et la réalisation du test à la phényléphrine (Néosynephrine®[H]) à 1 % ou sur l’imagerie orbitaire et aussi cervico-thoracique. Déclaration publique d’intérêts sous la responsabilité du ou des auteurs : néant. CRÉDITS DE FORMATION CONTINUE La lecture de cet article ouvre droit à 0,05 CFC. La déclaration de lecture, individuelle et volontaire, est à effectuer auprès du CFCV (cf. sommaire). 34 La musculature contrôlant les mouvements de la MN est vestigiale chez les Carnivores domestiques mais serait plus développée chez le Chat que chez le Chien : la membrane se déplace de manière passive à la surface de la cornée. La MN est normalement maintenue en position ventro-médiale par les muscles orbitaires lisses dont le tonus est déterminé par le système nerveux orthosympathique [2]. Lorsque le globe est rétracté par son muscle rétracteur, la troisième paupière est déplacée en direction supéro-temporale vers ligament orbitaire. La position de la membrane dépend de l’équilibre du système nerveux autonome, du volume et de la position du globe oculaire ainsi que du contenu de l’orbite [3]. Quelles sont les causes de la procidence de la membrane nictitante (TABLEAU 1) [1-3] ? Énophtalmie L’enfoncement du globe dans l’orbite a pour cause la plus fréquente la douleur oculaire (en particulier l’origine cornéenne), qui se manifeste par la rétraction du globe s’accompagnant de la procidence de la MN (PHOTO 1). La fonte de la graisse orbitaire se traduit par une énophtalmie. Celle-ci se produit lors d’amaigrissement intense, en particulier chez le Chat. De même, une déshydratation majeure peut s’accompagner d’une procidence de la MN. La rétraction du globe oculaire est également observée lors d’atrophie musculaire (de myosite chronique, paralysie du nerf trijumeau). Tableau 1. Causes de procidence de la membrane nictitante. Énophtalmie : douleur oculaire, amaigrissement intense, déshydratation majeure, atrophie musculaire Affections nerveuses Le syndrome de Claude Bernard-Horner (SCBH) Le tétanos Le syndrome de dysautonomie féline La procidence bilatérale de la MN idiopathique Tranquillisants (acépromazine) Réduction de la taille du globe oculaire : phtisie du globe, microphtalmie Lésions orbitaires : abcès, de tumeurs ou de kystes orbitaires PratiqueVet (2014) 49 : 186-189 (186)
  2. 2. j EN FORMATION > QUESTIONS DE COURS Photo 1. Procidence de la MN chez un chat présentant une plaie cornéenne non perforante. Affections nerveuses Photo 2. Syndrome de Claude Bernard-Horner chez un chien. La pupille est en myosis et la MN recouvre plus de la moitié de la surface cornéenne. l’élévation incomplète de la paupière supérieure. ganglionnaire et l’évolution est favorable en six à huit semaines [5]. Le défaut de rétraction de la MN se traduit par sa procidence. Le défaut d’innervation du muscle dilatateur de la pupille provoque un myosis anisocorique. Une démarche diagnostique doit malgré tout être entreprise face à chacun de ces cas. ■ Le syndrome de Claude Bernard-Horner (SCBH) est dû à un déficit de l’innervation orthosympathique de l’œil. Il se manifeste par un cortège de symptômes oculaires : énophtalmie, ptose de la paupière supérieure, myosis et procidence de la MN. Cette affection est habituellement unilatérale [4,5] (PHOTO 2). Sur un plan anatomique, l’innervation orthosympathique est structurée en trois groupes successifs de neurones. Les neurones centraux ont pour origine l’hypothalamus, le tectum et le tegmentum et sont reliés aux neurones préganglionnaires via le tractus spinal tecto-segmentaire. Les corps cellulaires préganglionnaires sont localisés dans les trois premiers segments de la moelle épinière thoracique. Ces axones préganglionnaires quittent la moelle épinière par le rameau communiquant et rejoignent le tronc sympathique thoracique à l’intérieur du thorax. Ils se dirigent crânialement, sans synapse, jusqu’au ganglion cervical crânial dans lequel ils se connectent aux neurones postganglionnaires. Le trajet des axones des neurones postganglionnaires s’effectue rostralement à proximité du rocher et de l’oreille moyenne puis le long du nerf trijumeau pour rejoindre l’orbite. Lors de déficit l’innervation sympathique, on observe une réduction du tonus des muscles lisses orbitaires et une rétraction du globe oculaire dans l’orbite. La perte du tonus du muscle de Müller (muscle lisse releveur de la paupière supérieure) engendre une légère fermeture de la fente palpébrale résultant de (707) PratiqueVet (2014) 49 : 706-709 La présence simultanée de ces quatre symptômes constitue le SCBH qui peut être provoqué par toute lésion se situant sur le trajet de l’innervation orthosympathique de l’œil. Associée à ces signes oculaires, on décrit également une vasodilatation périphérique s’accompagnant d’une augmentation de la température de la peau, notamment celle de l’oreille. Ce signe reste difficile à détecter chez les Carnivores domestiques. L’énophtalmie semble moins constante chez le Chien que chez le Chat, la présence de fibres musculaires lisses orbitaires étant inconstante. Les causes possibles du SCBH sont nombreuses et par ordre d’importance décroissante : otite moyenne avec troubles vestibulaires ou paralysie faciale associée ; ■ ■ affection de la moelle thoracique (fracture vertébrale, compression) ; lésions du tronc sympathique cervical par morsure ou traumatisme chirurgical ; ■ ■ arrachement du plexus brachial avec parésie ou paralysie du membre correspondant ; ■ lésions médiastinales (lymphome thoracique) avec compression du tronc sympathique thoracique. La grande majorité des cas de syndrome de SCBH chez le Chien est idiopathique. La localisation des lésions (cf. démarche diagnostique) est le plus souvent post- ■ Dans le tétanos, le globe est rétracté activement par la contraction spastique des muscles rétracteurs du globe. Ceci provoque une procidence bilatérale de la MN. D’autres signes nerveux sont associés : paralysie spastique, contractions musculaires incoercibles. Le même mécanisme de procidence est décrit dans d’autres affections nerveuses (rage, maladie de Carré, méningites, intoxication à la strychnine, …). ■ Le syndrome de dysautonomie féline est une perturbation nerveuse qui se caractérise sur un plan anatomique par la réduction du nombre de neurones dans les ganglions du système nerveux autonome [6,7]. Elle aboutit à la perte complète de l’innervation autonome (ortho- et parasympathique) de l’œil et des autres organes. Son diagnostic repose sur l’observation des signes cliniques dont la procidence bilatérale de la MN associée à la dilatation des pupilles et à la sécheresse lacrymale. Cette affection a été décrite essentiellement au Royaume-Uni chez le Chat. Dans cette espèce en France entre 1980 et 1990 des cas ont été diagnostiqués, puis l’affection a disparu [7]. Elle a été décrite également de manière sporadique chez le Chien [8]. ■ La procidence bilatérale de la MN est observée très fréquemment chez le Chat. Elle peut être associée à des affections systémiques, à la déshydratation ou la fonte de la graisse orbitaire chez les animaux âgés (voir ci-dessus). Elle est observée également chez des chats présentant 35
  3. 3. j EN FORMATION > QUESTIONS DE COURS Photo 3. Microphtalmie chez un jeune Shar-Peï. Le globe oculaire est complètement masqué par la MN. un historique récent de diarrhée pour laquelle une origine infectieuse a été suspectée. Elle est remarquée, également, de manière idiopathique, chez des chats ne présentant aucun autre symptôme, avec une résolution spontanée en quelques jours ou quelques semaines [2]. ■ Certains tranquillisants (acépromazine) peuvent également provoquer une procidence bilatérale de la MN. Photo 4. Abcès orbitaire chez un chien. La MN est poussée vers l’avant par l’accumulation de pus. Réduction de la taille du globe oculaire développement lors de microphtalmie [2] (PHOTO 3). La réduction de la taille du globe oculaire est une lésion fréquemment associée à la procidence de la MN. En effet, la taille réduite du globe oculaire provoque son enfoncement et la MN recouvre le globe. Les causes de réduction de la taille oculaire sont de deux ordres : réduction acquise lors de phtisie du globe, défaut de Lésions orbitaires La présence d’une masse orbitaire peut, par effet mécanique de pression sur la base de la MN, s’accompagner de sa procidence. Ce symptôme est observé lors d’abcès, de tumeurs ou de kystes orbitaires [3] (PHOTO 4). Quelle est la démarche diagnostique ? L a démarche diagnostique recommandée lors de procidence de la MN est décrite sur la FIGURE 1. Elle diffère selon le caractère uni ou bilatéral de l’affection. ■ Le recueil des commémoratifs permet d’établir un lien entre les symptômes et l’anamnèse traumatique ou médicale de l’animal (intervention chirurgicale, traumatisme cervical, diarrhée, traitement préalable). ■ L’examen clinique peut permettre de mettre en évidence des symptômes associés (digestifs, nerveux). L’examen ophtalmologique permet d’identifier selon les cas les éléments suivants : ■ 36 Figure 1 : Démarche diagnostique face à une procidence de la membrane nictitante. Affections bilatérales Affections unilatérales Rechercher les affections systémiques : - Tétanos - Dysautonomie - Intoxication (strychnine) - Médicamenteuse (acepromazine) Examen ophtalmologique : - Douleur oculaire - Taille du globe oculaire - Position du globe - Taille et motricité de la pupille Test à la Néosynephrine 1% (SCBH) : - Réponse en moins de 20 minutes : lésion postganglionnaire - Réponse en 20-40 minutes : lésion pré-ganglionnaire Imagerie orbitaire, cervicale ou thoracique (radiographie, échographie, scanner) PratiqueVet (2014) 49 : 706-709 (708)
  4. 4. j EN FORMATION ©T. AZOULAY ©T. AZOULAY > QUESTIONS DE COURS Photo 5. Améloblastome chez un chien. La vue dorsale montre une exophtalmie (œil gauche) associée à une procidence de la MN. • douleur oculaire (procidence associée à rougeur, larmoiement et blépharospasme) ; • modification de la taille du globe oculaire (recherche de microphtalmie ou de phtisie du globe) ; • modification de position du globe (recherche d’une exophtalmie associée lors de masses orbitaires, d’une énophtalmie lors de SCBH) ; Photo 6. Même cas que Photo 5. L’échographie orbitaire met en évidence une masse rétrobulbaire hétérogène (carré). Il permet de localiser le site lésionnel en observant la disparition rapide (en 5 à 10 minutes) des symptômes après instillation d’un collyre à la phényléphrine (Néosynephrine®[H]) à 1 % lors de lésion postganglionnaire. La phényléphrine à 10 % est utilisée pour le diagnostic des lésions préganglionnaires, en l’absence d’autres signes nerveux ; ■ Le diagnostic spécifique de l’affection causale repose sur les éléments suivants : • imagerie orbitaire : l’échographie en première intention et le scanner sont des examens complémentaires utiles à l’exploration orbitaire. Ils sont indiqués notamment lors de déplacement antérieur du globe oculaire (PHOTOS 5, 6 ET 7) ; • test à la phényléphrine : ce test pharmacologique repose sur l’hypersensibilité de dénervation observée dans le SCBH. • radiographie cervico-thoracique : elle permet de compléter l’examen neurologique lors d’atteinte préganglionnaire. • troubles de la statique pupillaire (myosis ou mydriase). ©T. AZOULAY Photo 7. Même cas que Photo 5. Le scanner met en évidence une masse située en position ventrale en arrière du globe oculaire gauche, avec prise centrale du produit de contraste iodé (croix). (709) PratiqueVet (2014) 49 : 706-709 MÉMO ■ La procidence de la MN est une affection couramment rencontrée chez les Carnivores domestiques. ■ Son origine dépend de l’équilibre du système nerveux autonome, du volume et de la position du globe oculaire et du contenu de l’orbite. ■ La douleur oculaire est la cause la plus fréquente d’enophtalmie ■ Le syndrome de Claude Bernard-Horner est quasiment toujours unilatéral ■ Il est le plus souvent idiopathique et présente une résolution spontanée en 6 à 8 semaines. >>A LIRE 1. Slatter DJ. Fundamentals of veterinary ophthalmology 2nd Ed. Philadelphia : WB Saunders ; 1990. 2. Gelatt KN. Veterinary ophthalmology 4th Ed. Ames : Blackwell publishing ; 2007. 3 Severin GA. Severin’s Veterinary Ophthalmology Notes 3rd Ed. Fort Collins : GA Severin publishing ; 1998. 4. Herrera HD et coll. Idiopathic Horner’s syndrome in collie dogs. Vet Ophthalmol. 1998 ; 17-20. 5. Simpson KM et coll. Neuropharmacological lesion localization in idiopathic Horner’s syndrome in golden retrievers and dogs of other breeds. Vet ophthalmol. 2013 ; Pub ahead of print DOI : 10.1111/vop-12096. 6. Key TJ, Gaskell CJ. Puzzling syndrome in cats associated with pupillary dilatation. Vet Rec. 1982 ; 110 : 160. 7. Edney AT, Gaskell CJ. Feline Dysautonomia around the world. Vet Rec. 1998 ; 451-2. 8. Niessen SJM et coll. Five cases of canine dysautonomia in England (2004 to 2006). J Small Anim Pract. 2007 ; 48 : 346-52. 37

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