19. Broncodilatación Beta adrenérgicos Aerosoles presurizados . Nos referiremos al uso de salbutamol, que es el medicamento más empleado, aunque es posible usar otros beta adrenérgicos en dosis equivalentes. Partir con una inhalación (0,1 mg) cada un minuto por ocho veces, administrado con un reservorio o una bolsa de inhalación. Posteriormente seguir con una inhalación cada cinco minutos, hasta obtener un valor de PEF de 70% del teórico o del mejor valor del paciente. En casos de asma muy grave, es posible emplear dosis más altas, monitorizando cuidadosamente los eventuales efectos adversos. Nebulizadores continuos . Diluir 0,5 a 1 ml de solución de salbutamol (5 mg/ml) o su equivalente, en 3 ml de suero fisiológico y administrar con un flujo alto (5 l/min o más) de aire comprimido (u oxígeno), hasta que se complete la nebulización, lo que suele demorar 10 a 15 minutos. El tratamiento puede repetirse con intervalos de 20 a 60 minutos, según la respuesta obtenida. En casos de asma muy grave puede ser necesario emplear una nebulización continua. Aminofilin a En los enfermos sin tratamiento previo con teofilina se debe administrar una dosis de carga de 5 mg/kg por vía IV lenta. Continuar por vía oral o IV con una dosis ajustada al peso del enfermo y a las condiciones que modifican el metabolismo de la droga, usualmente entre 0,3 a 0,9 mg/kg/hora. En pacientes con tratamiento previo con teofilina se debe efectuar una teofilinemia (no administrar una dosis de carga de esta droga si no se dispone de teofilinemia): -Si su valor está por sobre 8 mg/l, administrar sólo el tratamiento de mantención, con una dosis ajustada al peso del enfermo y a las condiciones que modifican el metabolismo de la droga, usualmente entre 0,3 a 0,9 mg/kg/hora. -Si su valor está por debajo de 8 mg/l, emplear una dosis de carga proporcionalmente menor, y luego iniciar tratamiento de mantención.
27. E xacerbación aguda del asma : Manejo Farmacológico P ediatría 2 Agonista IRA o respuesta inadecuada 2 Agonista + Ipratropio + Esteroides sitèmicos Hospitalizaciòn o ingreso a UCI Leve Moderada a Severa
28. E xacerbación aguda de asma : Manejo Farmacológico P ediatría O2 : mantener Sat O2 90 % 2 Agonistas : Salbutamol 400-800 mcg (Aerosol) o 2,5 mg (1 ampolla) c/20’ x 3 Ipratropio: 80-160 mcg (Aerosol) o 0,25 mg (20 gotas) c/20’ x 3 Esteroides sitémicos: prednisona: 1-2 mg/Kg/dìa (màximo 60 mgs) prednisolona o metilprednisolona
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30. Antibióticos La causa más frecuente de las crisis de asma son las infecciones respiratorias, la mayoría de las cuales son de origen viral. No obstante, considerando que es difícil excluir una infección bacteriana, habitualmente se indican antibióticos en presencia de expectoración purulenta y: - cuadros de duración mayor de una semana, - fiebre elevada o - imposibilidad de descartar una neumonía con una Rx. En estos casos el tratamiento de elección es un macrólido, el cual debe indicarse por un mínimo de siete días (tres para azytromicina).
31. Características de la Ciclesonida Menores efectos locales por ser administrado como droga madre inactiva (R-ciclesonida) activada a nivel de epitelio respiratorio (desisobitiril-ciclesonida) y presentar menor depósito orofaríngeo Menor posología con 1 dosis diaria por mayor tiempo de acción por ser altamente lipofílica (mayor retención tisular) y sufrir una mayor esterificación en el pulmón a esteres más lipofílicos de depósito (oleato y palmitato des-CIC) y lograr mayor concentración pulmonar (52%) por estar en solución como HFA (partículas más finas) y no en suspensión como CFC Menores efectos sistémicos debido a una baja biodisponibilidad oral, elevada metabolismo de primer paso en hígado, baja activación sistémica, mayor ligadura a proteínas con menor droga libre (1-2%) y menor vida media en sangre con elevada tasa de eliminación
32. Dosis recomendadas de los corticoides inhalados budesonida fluticasona ciclesonida Dosis bajas Dosis medias Dosis altas Dosis muy altas < 200mcg 200 a 400mcg 400 a 800mcg 800 a 1600mcg < 125mcg 125 a 250mcg 250 a 500mcg 500 a 1000mcg 80 mcg 160mcg 320mcg >640mcg
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34. * U.S. Preventive Task Force * Centre of Evidence Based Medicine of Oxford NIVELES DE EVIDENCIA* Grado I Evidencia obtenida a partir de al menos un ensayo clínico randomizado y controlado bien diseñado Grado II Evidencia obtenida a partir de ensayos clínicos no randomizados y bien diseñados Grado III Evidencia obtenida a partir de estudios de cohortes (2ª: prospectivo y 2b: retrospectivo). Grado IV Evidencia obtenida a partir de múltiples series comparadas en el tiempo, con o sin grupo control. Incluye resultados "dramáticos" producidos por experimentos no controlados (p. Ej. Penicilina en los años 40). Grado V Opiniones basadas en experiencias clínicas, estudios descriptivos o informes de comités de expertos FUERZA DE LA RECOMENDACIÓN * Nivel de la evidencia A : Existe adecuada evidencia científica para adoptar una práctica. I, II B: Existe cierta evidencia para recomendar la práctica II, III C : Hay insuficiente evidencia para recomendar o no recomendar la práctica IV-V D: Existe cierta evidencia para no recomendar la práctica II, III E : Existe adecuada evidencia científica para no adoptar la práctica I, II
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48. BRONCODILATADORES INH./NEB. Cates CJ, Crilly JA, Rowe BH. Cámaras espaciadoras versus nebulizadores para el tratamiento del asma aguda con betaagonistas En: La Biblioteca Cochrane Plus 2006, número 3. Oxford, Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com .
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53. 1.- Valoración: scores, sat O2, PEF Benito J, Mintegui S, Sánchez J, Montejo M, Soto E. Utilidad de la saturación de oxígeno y del pico máximo de flujo espiratorio en el manejo de las crisis asmáticas. An Esp Ped 1995;45:361-364. Severa <91% < 50% Moderada 4-9 91-94% 50-70% Leve < 4 >94% >70% Score Sat O2 PEF SCORE FR Sibilancias Retracciones 0 < 30 / 20 No No 1 31-45 / 21-35 Final insp Mínimas 2 46-60 /36-50 Toda insp Aparentes 3 >60/ >50 Insp. / esp. Máximas
66. Métodos Diagnósticos Hemocultivo : debe realizarse a todo paciente que se interna: 25 % de sensibilidad. Esputo : en ojos expertos puede guiar tratamiento empírico Debe ser significativo, sino: no informar ni cultivar. Toracocentesis : descartar empiema. Punzar + de 1 cm en decúbito lateral. PTT y PPAF : en descrédito por complicaciones . Biopsia a cielo abierto o con toracoscopía:No mejora el pronóstico BAL : Reservado junto con la BTB para los pacientes comprometidos que no mejoran con el tratamiento empírico
67. Microorganismos según sitio de Internación Pacientes Ambulatorios (1) Hospitalizados NO UTI (2) Neumonía Grave (UTI) (3) 7 estudios 6 de Europa y 1 de Argentina, n= 555 36 estudios de Europa, Estados Unidos, Oceanía y Argentina, n= 7616 7 estudios de Europa, Estados Unidos y Argentina, n= 630 S. pneumoniae 28,1 23,5 29,8 H. influenzae 7,0 4,4 7,6 Legionella spp 0,9 5,0 6,7 M catarrhalis 0 1,4 3,1 S. aureus 0,2 1,1 12,2 BGNA 0,4 3,0 9,0 M. pneumoniae 8,5 7,2 1,6 C. pneumoniae 6,3 7,1 1,4 C. psittaci 0 1,6 <1 C. burnetii 0,9 0,9 1 Todos los virus 17,3 10,1 2,4 Influenza A y B 8,8 6,2 1* Mixtas 3,2* 8,3 14,8* Otros 0,7 2,1 9,2 Nada 55,3 46,6 38,6 M. tuberculosis 0,2 1* 1,7 P. aeruginosa 0,2 2,0* 3,0
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70. Derrame Pleural Punzar aquellos que tienen más de 1 cm en decúbito lateral Drenar pH < 7,00 o pH 0,3 < del sérico. Entre 7 y 7,20 control Pus macroscópico Directo positivo Técnicas guiadas por imagen son más efectivas y de < morbilidad Tabicados : intentar trombolisis pleural (Urokinasa 100.000 U en 100 cc de SF, dejar 2 hs en el espacio pleural, repetir si es necesario) Gérmenes : S neumoniae , S aureus , S pyogenes , ANAEROBIOS
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72. EMPIEMA PLEURAL - EP Es derrame paraneumónico o SPP? Diagnóstico 1.- Examen Clínico 2.- Rx. De tórax simple 3.- Ultrasonografía 4.- Toracentesis
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74. SPP - Estadíos evolutivos Estadío Días: I Exudativo 0 – 4 II Fibrinopurulento 2 – 21 III Organizativo más de 21
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76. CIRUGÍA VS. NO CIRUGÍA TUBO DE DRENAJE? V.D.TORACOSCOPIA? TORACOTOMÍA? TORACOCENTESIS? ¿CUÁL ES EL DE ELECCIÓN ? ¿CUÁL ES EL MOMENTO ÓPTIMO PARA LA TOMA DE DECISIONES?
No se ha conseguido una definición totalmente satisfactoria
Los tres componentes del fenotipo asmático se interrelacionan dinámicamente, sin embargo no son dependientes entre es decir, no quiere decir que mientras más HRB hay mas inflamación. Además es conocido que la obstrucción bronquial puede ser persistente, variable o simplemente no estar presente. La manera como se expresan clínica y fisiopatólogicamente estos tres componentes es lo que a la larga va a determinar el fenotipo de asma .
Los tres componentes del fenotipo asmático se interrelacionan dinámicamente, sin embargo no son dependientes entre es decir, no quiere decir que mientras más HRB hay mas inflamación. Además es conocido que la obstrucción bronquial puede ser persistente, variable o simplemente no estar presente. La manera como se expresan clínica y fisiopatólogicamente estos tres componentes es lo que a la larga va a determinar el fenotipo de asma .
Los tres componentes del fenotipo asmático se interrelacionan dinámicamente, sin embargo no son dependientes entre es decir, no quiere decir que mientras más HRB hay mas inflamación. Además es conocido que la obstrucción bronquial puede ser persistente, variable o simplemente no estar presente. La manera como se expresan clínica y fisiopatólogicamente estos tres componentes es lo que a la larga va a determinar el fenotipo de asma .
Los fibroblastos son potentes células efectoras que pueden producir no sólo la matriz extracelular sino también citokinas y otros mediadores inflamatorios. Cualquier cambio en el fenotipo de los fibroblastos que altere la producción de cualquiera de estos compuestos es probable que tenga un gran impacto en el microambiente y afecte a las interacciones célula-célula o célula-matriz. MIP-1 : proteina inflamatoria de macrófagos MCP-1 : proteina quimiotáctica de monocitos RANTES : regulated upon activation normal T-cell expressed and secreted IL-1 e IL-6 : reguladoras de la respuesta inmune TGF-ß : promueve depósito de colágeno FBGF y PDGF : promueven la proliferación y diferenciación de varias células. El depósito de una matriz extracelular anormal puede no sólo alterar la mecánica de las vías respiratorias sino producir numerosos efectos sobre la función de las células inflamatorias y estructurales. La fibronectina promueve la migración, diferenciación y supervivencia de las células. Los proteoglicanos regulan la actividad de las citokinas y factores de crecimiento al secuestrarlos en la matriz extracelular. Los fibroblastos son las principales células que producen y degradan la matriz extracelular. Producen también metaloproteasas de la matriz (MMPs), que degradan todos los componentes de la matriz extracelular, y un inhibidor tisular de las metaloproteasas (TiMP-1). La hipótesis de trabajo, con respecto a los miofibroblastos de los asmáticos, es que presentan una capacidad de degradación de la matriz alterada comparada con la de los fibroblastos bronquiales normales. O`Connor CM y Fitzgerald MX ( Thorax 1994 ) han observado que los miofibroblastos bronquiales de los asmáticos producen menos metaloproteasa-3 tras la estimulación con IL-1, y presentan menos actividad gelatinolítica, que sus semejantes normales. La MMP-3 puede activar el proenzima de la MMP-1, además de degradar numerosos substratos de la matriz extracelular en el asma.
![CONCEPTO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Enfermedad inflamatoria de las vías aéreas a la que se asocia intensa hiperreactividad bronquial frente a estímulos diversos. Actuando conjuntamente, ambos fenómenos ocasionan la obstrucción bronquial, cuya intensidad varía de manera espontánea o por la acción terapéutica.](data:image/gif;base64,R0lGODlhAQABAIAAAAAAAP///yH5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7)