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CASO CLINICO TERAPEUTICO
EFRAIN ESTEBAN MANCERA
MEDICO RESIDENTE FARMACOLOGIA CLINICA
UNIVERSIDAD DE LA SABANA
• EL PRESENTE CASO TIENE FINES
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PACIENTE TRAE REPORTE DE ECOCARDIOGRAMA TRANSTORACICO 22
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LOSARTAN 50 MG VO CADA12 HORAS
NIFEDIPINO 30 MG AL DIA
FUROSEMIDA 40 MG AL DIA
ATORVASTATINA 40 MG AL DIA
CARVEDILOL 6.25 MG CADA 12 HORAS
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FC : 88 LPM FR: 24 RPM TA: 120/80 MMHG SO2: 70%
REGULARES CONDICIONES GENERALES, ALERTA, AFEBRIL, CON
CIANOCIS PERIBUCAL
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EDEMA EN MIEMBROS INFERIORES GRADO II
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PT 17.5 CONTROL 14.3 INR 1.27 PTT 33.3 CONTROL 30
HEMOGRAMA PLAQUETAS 137000 LEUCOS 12100 NEUTROFILOS 73.9 %
LINFOCITOS 13.7 MONOCITOS 12.10 % HB 15.9 HCTO 49.9
CL 98.8 K 4.28 NA 139.9
CREAT 1.58 BUN 35.8 GASES ARTERIALES FIO2 0.2 SAT 90.9 PH 7.3 PCO2
37.3 MM HG HB 15.9 HCO3 22.4 MMOL/L BB 46.1 EB -2.3
GLUCOSA 133
UROANALISIS PH 5.0 NITRITOS POSITIVOS PROTEINAS 75 MG/DL GLUCOSA
NORMAL CETONAS NEGA UROBILINOGENO NEG ERITROCITOS 50 U/L
BACTERIAS +++ C EPITELIALES 2 LEUCOCITOS 60 HEMATIES 10
EKG CON RITMO SINUSAL, FC 77LPM, SIN HALLAZGOS QUE
SUGIERAN ISQUEMIA AGUDA.
RX DE TORAX :
INFILTRADOS ALVEOLARES RETROCARDIACOS,
CARDIOMEGALIA CON VELAMIENTO ANGULO COSTOFRENICO
IZQUIERDO, SIN SIGNOS FRANCOS DE CONSOLIDACION, NO
BRONCOGRAMA AEREO.
IDX: Falla cardiaca descompensada
RESTRICCION HIDRICA
O2 POR CN A 2 LT POR MIN
FUROSEMIDA 10 mg IV CADA 6 HORAS
ESPIRONOLACTONA 12.5 mg AL DIA
LOSARTAN 50 mg CADA 12 HORAS
NIFEDIPINO 30 mg AL DIA
ATORVASTATINA 40 mg DIA
CARVEDILOL 6.25 mg CADA 12 HORAS
S/S ECOCARDIOGRAMA TRANSTORACICO
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1- CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA EXCENTRICA CON FUNCION
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HEMOGRAMA LEUCOCITOS 11450 NEUTROFILOS 72 % LINFOCITOS
12.2 % HB 15.1 HCTO 46.4 PLAQUETAS 126000
CL 97.8 CREAT 1.68 BUN 34.9 K 3.83 NS 138.9
• SE SOLICITA TAC DE TORAX SIMPLE POR IMAGEN DE
OCUPACION ALVEOLAR RETROCARDIACA EN RX DE TORAX.
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SSN 30 CC HORA IV
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ENOXAPARINA 40 MG SC CADA DIA
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CL 98.7 CREATININA 2.22 BUN 51.3 K 3.74 NA 138.3
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1-POSIBLE PROCESO NEUMÓNICO EN EL LÓBULO INFERIOR
IZQUIERDO CON PEQUEÑO DERRAME PLEURAL ASOCIADO.
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DEFINIDAS EN EL LÓBULO SUPERIOR IZQUIERDO DE ASPECTO
RESIDUAL.
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AMPICILINA/SULBACTAM 3 G IV CADA 6 HORAS
CUARTO DIA DE EVOLUCION
SODIO 140 POTASIO 4.0 CLORO 99 CREATININA 2.75 BUN 62
HB 14.9 HTCO 45 PLAQ 174.000 LEUCOS 13960 NEUTROFILOS
DE 13110 PREVIOS DE 11530
SE DECIDE AJUSTAR ANTIBIOTICO Y MANEJO PARA FALLA
CARDIACA
SE REALIZAN PARACLINICOS DE CONTROL A LAS DOCE HORAS
QUE MUESTRAN:
LACTATO 1.0 CL 100.6 CREATININA 4.24 BUN 89.6 K 4.23
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1. FALLA CARDIACA DESCOMPENSADA ESTADIO C NYHA IV
STEVENSON B FEVI 37%
1.1 SINDROME CARDIORENAL TIPO 2
2. FALLA RENAL CRONICA AGUDIZADA AKIN 3
3. EPOC GOLD C
4. HIPERTENSION ARTERIAL
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6. ANTECEDENTE ACV HACE 5 AÑOS
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•REMISION CUIDADOS INTERMEDIOS
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REANIMACION, Y BOLOS DE CAPACITANCIA CON AUMENTO DE
VOLUMEN ARTERIAL EFECTIVO
DESCOMPENSACION FALLA CARDIACA
SINDROME CARDIORENAL
Caso clínico terapéutico 10 de septiembre de 2015 sindrome cardiorenal
DEFINICION
• Síndrome complejo que resulta de una
alteración en la función o en la estructura
del llenado ventricular, o en la fracción de
eyección (FE)
• Disnea, fatiga, intolerancia al ejercicio,
retención de líquidos, congestión pulmonar
y esplacnica y/o edema periférico
YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart
Failure Guideline
DEFINICION
YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart
Failure Guideline
CLASIFICACION
YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure
Guideline
YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure
Guideline
SOCIEDAD EUROPEA DE
CARDIOLOGIA
MICHAEL C. SCOTT, MD a,b, MICHAEL E. WINTERS, MDa.
2015. Congestive Heart Failure;Emerg Med Clin N Am
DESCOMPENSACION AGUDA - FALLA
CARDIACA
• Primera causa de hospitalización - < 65 años
• 3000 muertes al año por Falla cardiaca
• 12 % descompensación
MICHAEL C. SCOTT, MD a,b, MICHAEL E. WINTERS, MDa.
2015. Congestive Heart Failure;Emerg Med Clin N Am
FALLA CARDIACA DESCOMPENSADA
• Mas que un exceso de volumen
intravascular
• Compromiso
CARDIACO
VASCULAR
MICHAEL C. SCOTT, MD a,b, MICHAEL E. WINTERS, MDa.
2015. Congestive Heart Failure;Emerg Med Clin N Am
Compromiso cardiaco
• Insuficiencia cardiaca crónica
• Exceso de volumen intravascular (no
adherencia dieta/tto, compromiso renal)
• Edema pulmonar y periférico
MICHAEL C. SCOTT, MD a,b, MICHAEL E. WINTERS, MDa.
2015. Congestive Heart Failure;Emerg Med Clin N Am
Compromiso vascular
• Aumento abrupto de vasoconstricción
• Aumento de Postcarga
Eje renina angiotensina aldosterona-
Simpatico
• DESCOMPENSACION AGUDA
MICHAEL C. SCOTT, MD a,b, MICHAEL E. WINTERS, MDa.
2015. Congestive Heart Failure;Emerg Med Clin N Am
CAUSAS
YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
CLASIFICACION – EVALUACION
CLINICA
MICHAEL C. SCOTT, MD a,b, MICHAEL E. WINTERS, MDa.
2015. Congestive Heart Failure;Emerg Med Clin N Am
DIAGNOSTICO
• CLINICO
• EKG
Isquemia miocardio (Intervención
temprana)
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Crecimiento cavidades
YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
DIAGNOSTICO
• RX TORAX
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Cardiomegalia
YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
DIAGNOSTICO
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• Marcadores cardiacos
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BNP – Disnea - > 400 pg/ml (Mortalidad) IA
YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
TRATAMIENTO
DESCOMPENSACION AGUDA
FALLA CARDIACA
• Disminución precarga y postcarga
• IECAs (Postcarga)
• Diuréticos (Sobrecarga de líquidos)
Tipo asa
• Inotrópicos (shock cardiogenico)
DIURETICOS
OJO GASTO URINARIO, SIGNOS Y SINTOMAS DE CONGESTION
AJUSTE DE DIURETICOS (electrolitos, función renal)
YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
CONTINUACION TERAPIA CRONICA
BB A BAJAS DOSIS – PACIENTE ESTABLE HEMODINAMICAMENTE
OJO IECAs, ARAII,ANTAGONISTAS ALDOSTERONA – FUNCION
RENAL
YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
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YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
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YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
TERAPIA DE REMPLAZO RENAL
YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
CARRESS-HF
ARUN KRISHNAMOORTY a,b and G. MICHAEL FELKER a,b. 2004. Fluid removal in
Acute Heart Failure: Diuretics versus devices. Curar Opin Crit Care. 20: 478-483
MONITORIZACION
YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
• PARA QUE ?????
DEFINICION
• Alteración de la función renal durante el
tratamiento de falla cardiaca
descompensada
• Terapia para falla cardiaca descompensada
limitada por disminución en la función renal
PETRA NIJST & WILFRIED MULLENS. 2014. The Acute Cardiorenal Syndrome:
Burden and Mechanisms of Disease. Curr Heart Fail Rep. 11: 453-462
SINDROME CARDIORENAL
• Reto terapéutico (IATROGENIA)
• creatinina - TFG
• Falla cardiaca Insuficiencia renal
PETRA NIJST & WILFRIED MULLENS. 2014. The Acute Cardiorenal Syndrome:
Burden and Mechanisms of Disease. Curr Heart Fail Rep. 11: 453-462
FISIOPATOLOGIA
PETRA NIJST & WILFRIED MULLENS. 2014. The Acute Cardiorenal Syndrome:
Burden and Mechanisms of Disease. Curr Heart Fail Rep. 11: 453-462
CLASIFICACION
PETRA NIJST & WILFRIED MULLENS. 2014. The Acute Cardiorenal Syndrome:
Burden and Mechanisms of Disease. Curr Heart Fail Rep. 11: 453-462
SCR TIPO 1
PETRA NIJST & WILFRIED MULLENS. 2014. The Acute Cardiorenal Syndrome:
Burden and Mechanisms of Disease. Curr Heart Fail Rep. 11: 453-462
SCR TIPO 2
PETRA NIJST & WILFRIED MULLENS. 2014. The Acute Cardiorenal Syndrome:
Burden and Mechanisms of Disease. Curr Heart Fail Rep. 11: 453-462
TRATAMIENTO SCR TIPO 1
• Diuréticos
• Vasodilatadores
• Vaptanos
• Inotropicos
FRANCOIS ROUBILLE a,h MARION MORENA. 2014. Pharmacologic
Therapies for Chronic and Acute Decompensated Heart Failure; Specific
Insights on Cardiorenal Syndromes. Blood Purif. 37 (suppl 2): 20-33
DIURETICOS
• Diminución de congestión vascular
• Pilar tratamiento - Manejo insuficiencia
cardiaca
• Asa – Tiazidas – Ahorradores K –
Antagonistas aldosterona (bloqueo
neurohormonal)
FRANCOIS ROUBILLE a,h MARION MORENA. 2014. Pharmacologic Therapies for
Chronic and Acute Decompensated Heart Failure; Specific Insights on Cardiorenal
Syndromes. Blood Purif. 37 (suppl 2): 20-33
DIURETICOS
• Diuréticos de ASA
• Bloqueo reabsorción de Na – Porción
ascendente asa de henle
• Rápida absorción: 30 min VO – IV Inmediata
• Furosemida, torasemida, bumetanida
FRANCOIS ROUBILLE a,h MARION MORENA. 2014. Pharmacologic Therapies for
Chronic and Acute Decompensated Heart Failure; Specific Insights on Cardiorenal
Syndromes. Blood Purif. 37 (suppl 2): 20-33
DOSIS DIURETICO DE ASA
G.MICHAEL FELKER, MD, M.H.S, KERRY L. LEE, N. 2011. Diuretic Strategies
in Patiens with Acute Decompensated Heart Failure. N Engl J Med. 364: 797-
805
G.MICHAEL FELKER, MD, M.H.S, KERRY L. LEE, N. 2011. Diuretic Strategies
in Patiens with Acute Decompensated Heart Failure. N Engl J Med. 364: 797-805
VASODILATADORES
• Nitratos – nitropusiato
• Disminución de precarga y postcarga
Reducción trabajo ventricular – aumento
volumen latido y gasto cardiaco
Para pacientes con presión arterial elevada
FRANCOIS ROUBILLE a,h MARION MORENA. 2014. Pharmacologic Therapies for
Chronic and Acute Decompensated Heart Failure; Specific Insights on Cardiorenal
Syndromes. Blood Purif. 37 (suppl 2): 20-33
NESIRITIDE
• Forma recombinante de BNP
• Dilatación arteriola aferente y disminución
reabsorción de Na
• Disminución precarga, postcarga, y
resistencia vascular pulmonar
• Altera función renal y aumento mortalidad
VAPTANOS
• ANTAGONISTAS RECEPTORES Vasopresina
• Excreción H2O libre de electrolitos
• Falla cardiaca, SIADH, Cirrosis hepática
(hiponatremia dilucional)
RUEDIGER W. LEHRICH, MD, DAVID I. ORTIZ-MELO. Role of
Vaptans in the Management of Hyponatremia. Am J Kidney Dis. 62 (2):
364-376
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VAPTANOS
• Relcovaptan (V1a)
Nelvivaptan (V1b)
Lixivaptan, tolvaptan, mozavaptan,
satavaptan (V2)
Conivaptan (V1-V2)
• “AQUARESIS” – SIN estimulación RAAS
• Alternativa a diuréticos
INOTROPICOS
• Shock cardiogenico e hipotensión
• Dobutamina
Isquemia y arritmias
• Levosimendan
• Serelaxin
LEVOSIMENDAN
• Ca sensibilizador – aumenta afinidad de
Troponina C por el Ca
• Estabilización de complejo TnC-Ca
• Inhibiendo Troponina I – acelera la unión
actina miosina
MORENO N, et al. 2015. Levosimendan; The current situation and new
prospectos. Rev Port Cardio
LEVOSIMENDAN
• Acción depende de niveles de Ca
intracelulares
No altera relajación ventricular
• Activación canales K dependientes de ATP
en musculo liso vascular
Hiperpolarización y vasodilatación vascular
LEVOSIMENDAN
• t ½ 1 hora – Duración de efecto por días
• Metabolizado en intestino (OR-1855) y
posteriormente acetilada en hígado para
formar OR-1896 (t ½ 80 horas)
• No efecto rebote
MORENO N, et al. 2015. Levosimendan; The current situation and new
prospectos. Rev Port Cardio
LEVOSIMENDAN
Falla cardiaca aguda – Función renal
•Disminución parámetros hemodinámicos y
síntomas
•NO aumenta consumo O2 miocárdico, ni
produce arritmias (hipocalemia e
hipotensión)
MORENO N, et al. 2015. Levosimendan; The current situation and new
prospectos. Rev Port Cardio
FRANCESCO FEDELE *+, NOEMÍ BRUNO, BRUNO BRASOLINI. Levosimendan
improves renal function in acute decompensated heart failure; possible underlying
mechanisms
FRANCESCO FEDELE *+, NOEMÍ BRUNO, BRUNO BRASOLINI. Levosimendan
improves renal function in acute decompensated heart failure; possible underlying
mechanisms
FRANCESCO FEDELE *+, NOEMÍ BRUNO, BRUNO BRASOLINI. Levosimendan
improves renal function in acute decompensated heart failure; possible underlying
mechanisms
FRANCESCO FEDELE *+, NOEMÍ BRUNO, BRUNO BRASOLINI. Levosimendan
improves renal function in acute decompensated heart failure; possible underlying
mechanisms
FRANCESCO FEDELE *+, NOEMÍ BRUNO, BRUNO BRASOLINI. Levosimendan
improves renal function in acute decompensated heart failure; possible underlying
mechanisms
FRANCESCO FEDELE *+, NOEMÍ BRUNO, BRUNO BRASOLINI. Levosimendan
improves renal function in acute decompensated heart failure; possible underlying
mechanisms
FRANCESCO FEDELE *+, NOEMÍ BRUNO, BRUNO BRASOLINI.
Levosimendan improves renal function in acute decompensated heart failure;
possible underlying mechanisms
SERELAXIN
• Forma recombinante de RELAXIN-2
• Vasodilatación, antioxidativo
• Reducción resistencia vascular renal y
sistémica (Preclinicos)
• Mejoría síntomas – Mortalidad 180 días
(EC)
ANNA ISOTTA CASTRINIA, VALENTINA CARUBELLIa. 2015. Serelaxin a
novel treatment for acute heart failure. Expert Rev. Clin. Pharmacol. 8 (5), 549-
557
FRANCOIS ROUBILLE a,h MARION MORENA. 2014. Pharmacologic Therapies
for Chronic and Acute Decompensated Heart Failure; Specific Insights on
Cardiorenal Syndromes. Blood Purif. 37 (suppl 2): 20-33
TRATAMIENTO SCR TIPO 2
• Mecanismo SCR TIPO 2
Activación crónica de RAAS y sistema
nervioso simpático
Por volumen arterial bajo y congestión
venosa
• IECAs – B Bloqueadores (seleccionados)
FRANCOIS ROUBILLE a,h MARION MORENA. 2014. Pharmacologic Therapies for
Chronic and Acute Decompensated Heart Failure; Specific Insights on Cardiorenal
Syndromes. Blood Purif. 37 (suppl 2): 20-33
CONCLUSIONES
• Dar tratamiento pero ajustar según
necesidad y efectos adversos
• Uso agresivo de diuréticos (SIN APORTE
LEV) – Deterioro función renal
• IECAs, ARA – Cardioprotectores pero
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  • 1. CASO CLINICO TERAPEUTICO EFRAIN ESTEBAN MANCERA MEDICO RESIDENTE FARMACOLOGIA CLINICA UNIVERSIDAD DE LA SABANA
  • 2. • EL PRESENTE CASO TIENE FINES ACADÉMICOS Y DE REVISIÓN DE TEMAS.
  • 3. PACIENTE DE SEXO FEMENINO 86 AÑOS DE EDAD AMA DE CASA •MOTIVO DE CONSULTA: “ESTA MAS AHOGADA Y SE LE INFLAMARON LAS PIERNAS”
  • 4. ENFERMEDAD ACTUAL 1 MES DE EVOLUCIÓN DE DETERIORO DE LA CLASE FUNCIONAL, DISNEA, DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA Y ORTOPNEA. ADICIONALMENTE REFIERE EDEMA PROGRESIVO EN MIEMBROS INFERIORES Y APARICION DE EQUIMOSIS EN MIEMBROS SUPERIORES . PACIENTE TRAE REPORTE DE ECOCARDIOGRAMA TRANSTORACICO 22 JULIO 2015: FEVI 44%, CARDIOPATIA ISQUEMICA, ESCLEROSIS VALVULAR AORTICA, CALCIFICACION DEL ANILLO MITRAL, MODERADA DILATACION DE LA AURICULA IZQUIERDA, HIPERTENSION PULMONAR LEVE CON DILATACION DE CAVIDADES DERECHA SECUNDARIA.
  • 5. ANTECEDENTES HTA, ACV ISQUEMICO HACE 5 AÑOS, EPOC OXIGENO REQUIRIENTE, SAHOS, INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA, ANTECEDENTE DE ANTICOAGULACION CON WARFARINA SIN INDICACION CLARA (CON ESTUDIO HOLTER HACE UN AÑO SIN EVIDENCIA DE FA) ESPIRONOLACTONA 25 MG AL DIA LOSARTAN 50 MG VO CADA12 HORAS NIFEDIPINO 30 MG AL DIA FUROSEMIDA 40 MG AL DIA ATORVASTATINA 40 MG AL DIA CARVEDILOL 6.25 MG CADA 12 HORAS FAQUECTOMIA BILATERAL TÓXICOS: COCINO CON LEÑA POR 30AÑOS.
  • 6. EXAMEN FISICO FC : 88 LPM FR: 24 RPM TA: 120/80 MMHG SO2: 70% REGULARES CONDICIONES GENERALES, ALERTA, AFEBRIL, CON CIANOCIS PERIBUCAL CREPITOS DE PREDOMINIO EN HEMITORAX DERECHO. RUIDOS CARDIACOS RITMICOS NO DEFICIT DE PULSO, NO SOPLOS. EDEMA EN MIEMBROS INFERIORES GRADO II
  • 7. PARACLINICOS DE INGRESO: PT 17.5 CONTROL 14.3 INR 1.27 PTT 33.3 CONTROL 30 HEMOGRAMA PLAQUETAS 137000 LEUCOS 12100 NEUTROFILOS 73.9 % LINFOCITOS 13.7 MONOCITOS 12.10 % HB 15.9 HCTO 49.9 CL 98.8 K 4.28 NA 139.9 CREAT 1.58 BUN 35.8 GASES ARTERIALES FIO2 0.2 SAT 90.9 PH 7.3 PCO2 37.3 MM HG HB 15.9 HCO3 22.4 MMOL/L BB 46.1 EB -2.3 GLUCOSA 133 UROANALISIS PH 5.0 NITRITOS POSITIVOS PROTEINAS 75 MG/DL GLUCOSA NORMAL CETONAS NEGA UROBILINOGENO NEG ERITROCITOS 50 U/L BACTERIAS +++ C EPITELIALES 2 LEUCOCITOS 60 HEMATIES 10
  • 8. EKG CON RITMO SINUSAL, FC 77LPM, SIN HALLAZGOS QUE SUGIERAN ISQUEMIA AGUDA. RX DE TORAX : INFILTRADOS ALVEOLARES RETROCARDIACOS, CARDIOMEGALIA CON VELAMIENTO ANGULO COSTOFRENICO IZQUIERDO, SIN SIGNOS FRANCOS DE CONSOLIDACION, NO BRONCOGRAMA AEREO.
  • 9. IDX: Falla cardiaca descompensada RESTRICCION HIDRICA O2 POR CN A 2 LT POR MIN FUROSEMIDA 10 mg IV CADA 6 HORAS ESPIRONOLACTONA 12.5 mg AL DIA LOSARTAN 50 mg CADA 12 HORAS NIFEDIPINO 30 mg AL DIA ATORVASTATINA 40 mg DIA CARVEDILOL 6.25 mg CADA 12 HORAS S/S ECOCARDIOGRAMA TRANSTORACICO
  • 10. EVOLUCION SEGUNDO DIA ECOCARDIOGRAMA 1- CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA EXCENTRICA CON FUNCION VENTRICULAR MODERADAMENTE COMPROMETIDA FEVI 37% 2- DISFUNCION DIASTOLICA TIPO TRASTORNO DE LA RELAJACION. 3- AURICULOMEGALIA IZQUIERDA 4- SIGNOS INDIRECTOS DE HIPERTENSION PULMONAR HEMOGRAMA LEUCOCITOS 11450 NEUTROFILOS 72 % LINFOCITOS 12.2 % HB 15.1 HCTO 46.4 PLAQUETAS 126000 CL 97.8 CREAT 1.68 BUN 34.9 K 3.83 NS 138.9
  • 11. • SE SOLICITA TAC DE TORAX SIMPLE POR IMAGEN DE OCUPACION ALVEOLAR RETROCARDIACA EN RX DE TORAX. O2 POR CN A 2 LT POR MIN SSN 30 CC HORA IV FUROSEMIDA 10 mg IV CADA 6 HORAS ESPIRONOLACTONA 12.5 mg AL DIA LOSARTAN 50 mg CADA 12 HORAS NIFEDIPINO 30 mg AL DIA ATORVASTATINA 40 mg DIA CARVEDILOL 6.25 mg CADA 12 HORAS ENOXAPARINA 40 MG SC CADA DIA ASPIRINA 100 MG CADA DIA CEFUROXIMA 750 MG C 8 HORAS IV
  • 12. TERCER DIA DE EVOLUCION CL 98.7 CREATININA 2.22 BUN 51.3 K 3.74 NA 138.3 TAC DE TORAX: 1-POSIBLE PROCESO NEUMÓNICO EN EL LÓBULO INFERIOR IZQUIERDO CON PEQUEÑO DERRAME PLEURAL ASOCIADO. 2-ZONAS DE DISMINUCIÓN DE LA TRANSPARENCIA MAL DEFINIDAS EN EL LÓBULO SUPERIOR IZQUIERDO DE ASPECTO RESIDUAL. 3-CARDIOPATÍA DILATADA Y EXTENSA CALCIFICACIÓN ATEROMATOSA DE LAS ARTERIAS CORONARIAS. AMPICILINA/SULBACTAM 3 G IV CADA 6 HORAS
  • 13. CUARTO DIA DE EVOLUCION SODIO 140 POTASIO 4.0 CLORO 99 CREATININA 2.75 BUN 62 HB 14.9 HTCO 45 PLAQ 174.000 LEUCOS 13960 NEUTROFILOS DE 13110 PREVIOS DE 11530 SE DECIDE AJUSTAR ANTIBIOTICO Y MANEJO PARA FALLA CARDIACA SE REALIZAN PARACLINICOS DE CONTROL A LAS DOCE HORAS QUE MUESTRAN: LACTATO 1.0 CL 100.6 CREATININA 4.24 BUN 89.6 K 4.23 NA 140.5 PCR 124.5 MG/L
  • 14. 1. FALLA CARDIACA DESCOMPENSADA ESTADIO C NYHA IV STEVENSON B FEVI 37% 1.1 SINDROME CARDIORENAL TIPO 2 2. FALLA RENAL CRONICA AGUDIZADA AKIN 3 3. EPOC GOLD C 4. HIPERTENSION ARTERIAL 5. SAHOS 6. ANTECEDENTE ACV HACE 5 AÑOS •SE SUSPENDE FUROSEMIDA, ESPIRONOLACTONA, Y LOSARTAN •REMISION CUIDADOS INTERMEDIOS PASO DE CATETER VENOSO CENTRAL PARA OPTIMIZACION DE REANIMACION, Y BOLOS DE CAPACITANCIA CON AUMENTO DE VOLUMEN ARTERIAL EFECTIVO
  • 17. DEFINICION • Síndrome complejo que resulta de una alteración en la función o en la estructura del llenado ventricular, o en la fracción de eyección (FE) • Disnea, fatiga, intolerancia al ejercicio, retención de líquidos, congestión pulmonar y esplacnica y/o edema periférico YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
  • 18. DEFINICION YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
  • 20. YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
  • 21. YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
  • 22. SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGIA MICHAEL C. SCOTT, MD a,b, MICHAEL E. WINTERS, MDa. 2015. Congestive Heart Failure;Emerg Med Clin N Am
  • 23. DESCOMPENSACION AGUDA - FALLA CARDIACA • Primera causa de hospitalización - < 65 años • 3000 muertes al año por Falla cardiaca • 12 % descompensación MICHAEL C. SCOTT, MD a,b, MICHAEL E. WINTERS, MDa. 2015. Congestive Heart Failure;Emerg Med Clin N Am
  • 24. FALLA CARDIACA DESCOMPENSADA • Mas que un exceso de volumen intravascular • Compromiso CARDIACO VASCULAR MICHAEL C. SCOTT, MD a,b, MICHAEL E. WINTERS, MDa. 2015. Congestive Heart Failure;Emerg Med Clin N Am
  • 25. Compromiso cardiaco • Insuficiencia cardiaca crónica • Exceso de volumen intravascular (no adherencia dieta/tto, compromiso renal) • Edema pulmonar y periférico MICHAEL C. SCOTT, MD a,b, MICHAEL E. WINTERS, MDa. 2015. Congestive Heart Failure;Emerg Med Clin N Am
  • 26. Compromiso vascular • Aumento abrupto de vasoconstricción • Aumento de Postcarga Eje renina angiotensina aldosterona- Simpatico • DESCOMPENSACION AGUDA MICHAEL C. SCOTT, MD a,b, MICHAEL E. WINTERS, MDa. 2015. Congestive Heart Failure;Emerg Med Clin N Am
  • 27. CAUSAS YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
  • 28. CLASIFICACION – EVALUACION CLINICA MICHAEL C. SCOTT, MD a,b, MICHAEL E. WINTERS, MDa. 2015. Congestive Heart Failure;Emerg Med Clin N Am
  • 29. DIAGNOSTICO • CLINICO • EKG Isquemia miocardio (Intervención temprana) Arritmias Crecimiento cavidades YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
  • 30. DIAGNOSTICO • RX TORAX Edema pulmonar Derrame pleural Aumento vascularización, congestión hiliar Cardiomegalia YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
  • 31. DIAGNOSTICO • ECOCARDIOGRAMA Fracción de eyección Disfunción diastólica – valvular • Marcadores cardiacos Troponinas - IAM ? Índice de mortalidad I A BNP – Disnea - > 400 pg/ml (Mortalidad) IA YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
  • 32. YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
  • 34. • Disminución precarga y postcarga • IECAs (Postcarga) • Diuréticos (Sobrecarga de líquidos) Tipo asa • Inotrópicos (shock cardiogenico)
  • 35. DIURETICOS OJO GASTO URINARIO, SIGNOS Y SINTOMAS DE CONGESTION AJUSTE DE DIURETICOS (electrolitos, función renal) YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
  • 36. CONTINUACION TERAPIA CRONICA BB A BAJAS DOSIS – PACIENTE ESTABLE HEMODINAMICAMENTE OJO IECAs, ARAII,ANTAGONISTAS ALDOSTERONA – FUNCION RENAL YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
  • 37. PROFILAXIS TROMBOEMBOLICA YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
  • 38. INOTROPICO Y VASODILATADOR YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
  • 39. TERAPIA DE REMPLAZO RENAL YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
  • 40. CARRESS-HF ARUN KRISHNAMOORTY a,b and G. MICHAEL FELKER a,b. 2004. Fluid removal in Acute Heart Failure: Diuretics versus devices. Curar Opin Crit Care. 20: 478-483
  • 41. MONITORIZACION YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
  • 42. • PARA QUE ?????
  • 43. DEFINICION • Alteración de la función renal durante el tratamiento de falla cardiaca descompensada • Terapia para falla cardiaca descompensada limitada por disminución en la función renal PETRA NIJST & WILFRIED MULLENS. 2014. The Acute Cardiorenal Syndrome: Burden and Mechanisms of Disease. Curr Heart Fail Rep. 11: 453-462
  • 44. SINDROME CARDIORENAL • Reto terapéutico (IATROGENIA) • creatinina - TFG • Falla cardiaca Insuficiencia renal PETRA NIJST & WILFRIED MULLENS. 2014. The Acute Cardiorenal Syndrome: Burden and Mechanisms of Disease. Curr Heart Fail Rep. 11: 453-462
  • 45. FISIOPATOLOGIA PETRA NIJST & WILFRIED MULLENS. 2014. The Acute Cardiorenal Syndrome: Burden and Mechanisms of Disease. Curr Heart Fail Rep. 11: 453-462
  • 46. CLASIFICACION PETRA NIJST & WILFRIED MULLENS. 2014. The Acute Cardiorenal Syndrome: Burden and Mechanisms of Disease. Curr Heart Fail Rep. 11: 453-462
  • 47. SCR TIPO 1 PETRA NIJST & WILFRIED MULLENS. 2014. The Acute Cardiorenal Syndrome: Burden and Mechanisms of Disease. Curr Heart Fail Rep. 11: 453-462
  • 48. SCR TIPO 2 PETRA NIJST & WILFRIED MULLENS. 2014. The Acute Cardiorenal Syndrome: Burden and Mechanisms of Disease. Curr Heart Fail Rep. 11: 453-462
  • 49. TRATAMIENTO SCR TIPO 1 • Diuréticos • Vasodilatadores • Vaptanos • Inotropicos FRANCOIS ROUBILLE a,h MARION MORENA. 2014. Pharmacologic Therapies for Chronic and Acute Decompensated Heart Failure; Specific Insights on Cardiorenal Syndromes. Blood Purif. 37 (suppl 2): 20-33
  • 50. DIURETICOS • Diminución de congestión vascular • Pilar tratamiento - Manejo insuficiencia cardiaca • Asa – Tiazidas – Ahorradores K – Antagonistas aldosterona (bloqueo neurohormonal) FRANCOIS ROUBILLE a,h MARION MORENA. 2014. Pharmacologic Therapies for Chronic and Acute Decompensated Heart Failure; Specific Insights on Cardiorenal Syndromes. Blood Purif. 37 (suppl 2): 20-33
  • 51. DIURETICOS • Diuréticos de ASA • Bloqueo reabsorción de Na – Porción ascendente asa de henle • Rápida absorción: 30 min VO – IV Inmediata • Furosemida, torasemida, bumetanida FRANCOIS ROUBILLE a,h MARION MORENA. 2014. Pharmacologic Therapies for Chronic and Acute Decompensated Heart Failure; Specific Insights on Cardiorenal Syndromes. Blood Purif. 37 (suppl 2): 20-33
  • 52. DOSIS DIURETICO DE ASA G.MICHAEL FELKER, MD, M.H.S, KERRY L. LEE, N. 2011. Diuretic Strategies in Patiens with Acute Decompensated Heart Failure. N Engl J Med. 364: 797- 805
  • 53. G.MICHAEL FELKER, MD, M.H.S, KERRY L. LEE, N. 2011. Diuretic Strategies in Patiens with Acute Decompensated Heart Failure. N Engl J Med. 364: 797-805
  • 54. VASODILATADORES • Nitratos – nitropusiato • Disminución de precarga y postcarga Reducción trabajo ventricular – aumento volumen latido y gasto cardiaco Para pacientes con presión arterial elevada FRANCOIS ROUBILLE a,h MARION MORENA. 2014. Pharmacologic Therapies for Chronic and Acute Decompensated Heart Failure; Specific Insights on Cardiorenal Syndromes. Blood Purif. 37 (suppl 2): 20-33
  • 55. NESIRITIDE • Forma recombinante de BNP • Dilatación arteriola aferente y disminución reabsorción de Na • Disminución precarga, postcarga, y resistencia vascular pulmonar • Altera función renal y aumento mortalidad
  • 56. VAPTANOS • ANTAGONISTAS RECEPTORES Vasopresina • Excreción H2O libre de electrolitos • Falla cardiaca, SIADH, Cirrosis hepática (hiponatremia dilucional) RUEDIGER W. LEHRICH, MD, DAVID I. ORTIZ-MELO. Role of Vaptans in the Management of Hyponatremia. Am J Kidney Dis. 62 (2): 364-376
  • 57. RUEDIGER W. LEHRICH, MD, DAVID I. ORTIZ-MELO. Role of Vaptans in the Management of Hyponatremia. Am J Kidney Dis. 62 (2): 364-376
  • 58. RUEDIGER W. LEHRICH, MD, DAVID I. ORTIZ-MELO. Role of Vaptans in the Management of Hyponatremia. Am J Kidney Dis. 62 (2): 364-376
  • 59. VAPTANOS • Relcovaptan (V1a) Nelvivaptan (V1b) Lixivaptan, tolvaptan, mozavaptan, satavaptan (V2) Conivaptan (V1-V2) • “AQUARESIS” – SIN estimulación RAAS • Alternativa a diuréticos
  • 60. INOTROPICOS • Shock cardiogenico e hipotensión • Dobutamina Isquemia y arritmias • Levosimendan • Serelaxin
  • 61. LEVOSIMENDAN • Ca sensibilizador – aumenta afinidad de Troponina C por el Ca • Estabilización de complejo TnC-Ca • Inhibiendo Troponina I – acelera la unión actina miosina MORENO N, et al. 2015. Levosimendan; The current situation and new prospectos. Rev Port Cardio
  • 62. LEVOSIMENDAN • Acción depende de niveles de Ca intracelulares No altera relajación ventricular • Activación canales K dependientes de ATP en musculo liso vascular Hiperpolarización y vasodilatación vascular
  • 63. LEVOSIMENDAN • t ½ 1 hora – Duración de efecto por días • Metabolizado en intestino (OR-1855) y posteriormente acetilada en hígado para formar OR-1896 (t ½ 80 horas) • No efecto rebote MORENO N, et al. 2015. Levosimendan; The current situation and new prospectos. Rev Port Cardio
  • 64. LEVOSIMENDAN Falla cardiaca aguda – Función renal •Disminución parámetros hemodinámicos y síntomas •NO aumenta consumo O2 miocárdico, ni produce arritmias (hipocalemia e hipotensión)
  • 65. MORENO N, et al. 2015. Levosimendan; The current situation and new prospectos. Rev Port Cardio
  • 66. FRANCESCO FEDELE *+, NOEMÍ BRUNO, BRUNO BRASOLINI. Levosimendan improves renal function in acute decompensated heart failure; possible underlying mechanisms
  • 67. FRANCESCO FEDELE *+, NOEMÍ BRUNO, BRUNO BRASOLINI. Levosimendan improves renal function in acute decompensated heart failure; possible underlying mechanisms
  • 68. FRANCESCO FEDELE *+, NOEMÍ BRUNO, BRUNO BRASOLINI. Levosimendan improves renal function in acute decompensated heart failure; possible underlying mechanisms
  • 69. FRANCESCO FEDELE *+, NOEMÍ BRUNO, BRUNO BRASOLINI. Levosimendan improves renal function in acute decompensated heart failure; possible underlying mechanisms
  • 70. FRANCESCO FEDELE *+, NOEMÍ BRUNO, BRUNO BRASOLINI. Levosimendan improves renal function in acute decompensated heart failure; possible underlying mechanisms
  • 71. FRANCESCO FEDELE *+, NOEMÍ BRUNO, BRUNO BRASOLINI. Levosimendan improves renal function in acute decompensated heart failure; possible underlying mechanisms
  • 72. FRANCESCO FEDELE *+, NOEMÍ BRUNO, BRUNO BRASOLINI. Levosimendan improves renal function in acute decompensated heart failure; possible underlying mechanisms
  • 73. SERELAXIN • Forma recombinante de RELAXIN-2 • Vasodilatación, antioxidativo • Reducción resistencia vascular renal y sistémica (Preclinicos) • Mejoría síntomas – Mortalidad 180 días (EC) ANNA ISOTTA CASTRINIA, VALENTINA CARUBELLIa. 2015. Serelaxin a novel treatment for acute heart failure. Expert Rev. Clin. Pharmacol. 8 (5), 549- 557
  • 74. FRANCOIS ROUBILLE a,h MARION MORENA. 2014. Pharmacologic Therapies for Chronic and Acute Decompensated Heart Failure; Specific Insights on Cardiorenal Syndromes. Blood Purif. 37 (suppl 2): 20-33
  • 75. TRATAMIENTO SCR TIPO 2 • Mecanismo SCR TIPO 2 Activación crónica de RAAS y sistema nervioso simpático Por volumen arterial bajo y congestión venosa • IECAs – B Bloqueadores (seleccionados)
  • 76. FRANCOIS ROUBILLE a,h MARION MORENA. 2014. Pharmacologic Therapies for Chronic and Acute Decompensated Heart Failure; Specific Insights on Cardiorenal Syndromes. Blood Purif. 37 (suppl 2): 20-33
  • 77. CONCLUSIONES • Dar tratamiento pero ajustar según necesidad y efectos adversos • Uso agresivo de diuréticos (SIN APORTE LEV) – Deterioro función renal • IECAs, ARA – Cardioprotectores pero también hay alteración renal

Notes de l'éditeur

  1. 1. Traditionally, worsening renal function in HF had been attributed to low-output failure or hypotension resulting in renal hypoperfusion [18, 26]. Inadequate RBF prompts renin release by the juxtaglomerular cells of the afferent arterioles through low-flow states in the ascending limb of the loop of Henle and pressure-sensing baroreceptors Activation of the renin-angiotensin-aldosterone cascade will lead to afferent and efferent arteriolar vasoconstriction and thereby decreasing GFR 2. A rise in CVP can diminish RBF through backward transmission of venous pressure. The raised CVP might distend the venules surrounding the distal ends of the tubules so that the lumen of the tubule can be obliterated [39, 40]. Also, since the kidneys are encapsulated organs, increased central venous pressure could cause an increase in renal interstitial pressure further attenuating RBF [40, 41]. Moreover, angiotensin II (AT II) concentrations increase with increasing renal venous pressure [36, 42]. This will lead to a further fall in GFR and will increase sympathetic system activity BLOOD PRESURE that changes in systemic blood pressure during ADHF treatment, due to aggressive vasoactive and diuretic therapy, are another strong hemodynamic determinant of dynamic renal function 4. PRESION INTRABDOMINAL Elevated IAP results in an indirect increase in central venous pressures as well as directly “compressing” the kidneys (and thus increase renal pressure), both leading to reduction in RBF 5. SRAA Renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) upregulation in HF is a (mal)adaptive response to altered hemodynamics and sympathetic signalling. Moreover, neurohormonal factors are more stimulated in the presence of reduced renal function [52, 53] and in the presence of congestion [54]. Renin, AT II, and aldosterone cause both systemic and renal vasoconstriction (i.e., hemodynamic effects) and therefore reduce RBF and enhance tubular sodium reabsorption Furthermore, high levels of AT II directly contributes to intrinsic kidney damage since AT II upregulates cytokines transforming growth factor-β, tumor necrosis factor-α nuclear factor-κB, and interleukin-6 and stimulates fibroblasts, resulting in cell growth, inflammation, and fibrotic damage in the renal parenchyma SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO renal sympathetic overdrive in renal dysfunction through RAAS upregulation, mechano- and chemoreflex activation and endothelial dysfunction with decreased bioavailability of nitric oxide (NO) [58]. Moreover, SNS overactivity leads to direct renal afferent and efferent arteriolar vasoconstriction and renin release, both leading to decreasing RBF and ultimately GFR. Beta-blockers may counteract the negative effects of chronic renal SNS activation ESTRES OXIDATIVO Neurohormones are strong precipitants and mediators of an oxidative injury cascade that leads to widespread endothelial dysfunction, inflammation, and cell death in the heart and kidneys. AT II seems to be particularly important in this process, exerting many deleterious effects through the activation of NADPH oxidase and NADH oxidase. AT II activates these two enzymes within vascular smoothmuscle cells, cardiac myocytes, and renal tubular epithelial cells, generating superoxide, a reactive oxygen species EN RESUMEN In essence, all the agents tried to improve RBF—hence GFR—by increasing cardiac output (inotropes, vasodilators), decreasing congestion (diuretics, ultrafiltration, vaptans), and lowering renal vascular resistance (rolofylline, serelaxin, nesiritide, renal denervation, etc.). However, none of the current studied therapeutic strategies have proven beneficial effects on outcome.
  2. DOSE STUDY the Diuretic Optimization Strategies Evaluation (DOSE), a large prospective double-blind randomized trial, evaluated diuretic dose and strategy in ADHF [26] . The trial randomized 308 ADHF patients to intravenous furosemide given as twice-daily boluses or continuous infusion, with either a low or high dose. No significant difference was found in global assessment of symptoms or change in serum creatinine over 72 h with diuretic administration by bolus or continuous infusion or with a low- versus a high-dose strategy. However, patients with a higher-dose strategy had a significantly more favorable outcome regarding relief of dyspnea, change in weight, and net fluid loss, but with a greater risk of serum creatinine increasing by &amp;gt;0.3 mg/dl within 72 h. This would suggest that the strategy of using higher doses of diuretics in ADHF on admission to hospital is likely to more rapidly control fluid retention and to relieve symptoms with a slightly higher risk of renal dysfunction not affecting outcome
  3. The cardio-renal syndrome plays a critical role in acute heart failure (HF). Levosimendan, an inodilator drug, has a positive but controversial effect on kidney. Our aim was to evaluate its effects on both renal and systemic haemodynamic parameters as well as on renal function, explaining the possible mechanisms involved. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Methods and results From April 2007, 29 consecutive patients admitted to our Department with acute decompensated HF and renal impairment were enrolled in the study. All patients were randomized according to a 2:1 scheme to receive either a 10 min i.v. loading dose of levosimendan (6 μg/kg) followed by an infusion (0.1 μg/kg/min) for 24 h, or placebo. Patients with acute decompensated HF, moderate renal impairment, wedge pressure &amp;gt;20mmHg and EF &amp;lt;40% were eligible. Twenty-one patients were randomized to infusion of levosimendan or placebo, on top of standard therapy. Systemic haemodynamic parameters (wedge and cardiac output) were evaluated at baseline and at 8, 16, 24, 48, and 72 h. An intravascular renal artery Doppler exam was performed at baseline, after levosimendan bolus, and 1 h thereafter. Renal blood flow, glomerular filtration rate (GFR), cystatin C, blood urea nitrogen (BUN), urinary output, sodium excretion, and plasma sodium were measured. The effect of levosimendan was beneficial and significantly different from placebo on several renal and cardiac parameters. Specifically, the levosimendan and placebo group exhibited significantly different changes over time in GFR (P =0.037), renal blood flow (P =0.037), and renal artery diameter (P =0.033), with ensuing improvements in serum levels of BUN (P =0.014), creatinine (P =0.042), and cystatin C (P =0.05). Concomitantly, levosimendan provided a significant increase in urine output up to 72 h (P =0.02). These beneficial results on renal parameters were accompanied by similarly significant and favourable changes in cardiac index (P =0.029) and PCWP (P &amp;lt;0.001). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conclusion Levosimendan, in acute decompensated HF, has an immediate renoprotective effect, mediated by an increase in renal blood flow, due to a selective renal arterial and venous vasodilating action.