Este documento establece pautas clínicas para la transfusión de hemoderivados en pacientes adultos. Recomienda evaluar cada caso individualmente considerando factores como la edad, enfermedad de base y síntomas. Establece umbrales de hemoglobina para transfusión de 7g/dL en general y mayores en algunos casos. Describe los componentes sanguíneos como glóbulos rojos, plasma y plaquetas, así como sus indicaciones y contraindicaciones para transfusión.

1.
OBJETIVO:
Unificar los criterios clínicos para la transfusión de hemoderivados en el paciente adulto en
Urgencias, Salas de Cirugía, Cuidado Intensivo y Hospitalización de la Clínica Universitaria de
la Universidad de La Sabana.
SERVICIO: UNIDAD DE MEDICINA TRANSFUSIONAL
TIPO DE GUÌA:
ORIGINAL___X____ ADOPTADA _______ ADAPTADA ______
DATOS DEL DOCUMENTO :
CITA DE LA ADOPCION: UNIDAD DE MEDICINA TRANSFUSIONAL
FECHA DE FORMALIZACIÒN: 2009.12.16
FECHA DE ACTUALIZACIÒN:_____
Nota: Las guías deben ser revisadas cada dos años y ser enviadas a gestión calidad para su
legalización.
RESPONSABLE FIRMA
ELABORÓ: Walter Villalobos M. MD, PhD. Médico
Internista. Presidente Comité Transfusional
REVISADO POR: Director Científico

2. TERAPIA TRANSFUSIONAL
Walter Villalobos M., MD, PhD. Medicina Interna. Clínica Universitaria. Facultad de
Medicina Universidad de La Sabana. Presidente Comité de Transfusiones
1. DEFINICION .................................................................................................................. 2
2. INTRODUCCION...........................................................................................................2
3. RECOMENDACIONES GENERALES ..........................................................................3
3.1.1. GLOBULOS ROJOS ........................................................................................ 3
3.1.2. SEROLOGIA DEL GLOBULO ROJO (GR) ..................................................... 3
3.1.3. LA HEMOGLOBINA (Hb) Y LA TRANFUSION...............................................4
3.1.4. TRANSFUSION DE GR.................................................................................... 5
3.1.5. PLASMA FRESCO CONGELADO ..................................................................7
3.1.6. CRIOPRECIPITADO ........................................................................................ 8
3.1.7. PLAQUETAS....................................................................................................9
3.2. TRANSFUSION DE HEMODERIVADOS EN SITUACIONES ESPECIALES.......11
3.2.1. URGENCIAS ..................................................................................................11
3.3. REACCIONES SECUNDARIAS A UNA TRANSFUSIÓN DE HEMODERIVADOS
Y SU TRATAMIENTO ....................................................................................................12
3.3.1. CLASIFICACION DE LAS REACCIONES SECUNDARIAS A UNA
TRANSFUSIÓN DE HEMODERIVADOS...................................................................12
4. BIBLIOGRAFIA...........................................................................................................16
1. DEFINICION
Transfusión: proceso terapéutico temporal mediante el cual se administran
hemoderivados (glóbulos rojos, plasma fresco congelado, crioprecipitado o
plaquetas) tomados de una persona y se pasan a otra, por medio de varios pasos
que van desde la recolección de la sangre, su fraccionamiento, almacenamiento,
hasta su administración al sujeto receptor.
2. INTRODUCCION
Al año 1999 se transfundieron unas 14 millones de unidades de sangre en
Estados Unidos1.
La primera transfusión se realizó entre 1666-1667 a partir de sangre animal. Hacia
1800 se realizó la primera transfusión entre humanos; hacia 1900 se descubrió el
sistema de histocompatibilidad ABO; hacia 1914 se pudo almacenar la sangre
recolectada por medio de la adición de citrato1.
La Guerra Civil Española y la Segunda Guerra Mundial han sido el escenario para
el desarrollo de la terapia transfusional en gran escala. En la Guerra de Vietnam
se presentó el primer caso de Síndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto
2

3. asociado a transfusión, denominado actualmente como Injuria Pulmonar Aguda
relacionado con transfusión (TRALI, de sus siglas en inglés). No obstante, tras la
experiencia transfusional en estos conflictos bélicos se concluyó que la transfusión
de sangre salvaba vidas1.
Hacia 1943 se documentó el primer caso de hepatitis asociado a transfusión, con
una incidencia anual del 10% en los Estados Unidos entre 1943 y 1966. En
Australia la incidencia de seroconversión fue 3 a 5%, mientras que en Japón fue
del 45%. Tomando una cohorte de 300000 pacientes transfundidos 10 años antes,
hubo una tasa de mortalidad de 1000 pacientes por año debida a cirrosis hepática
de causa no establecida. Tras la aparición de la epidemia del VIH/SIDA en la
década de los años 80, se comenzó a estudiar el riesgo beneficio de la terapia
transfusional1.
Como toda terapia tiene sus indicaciones, contraindicaciones y efectos adversos.
3. RECOMENDACIONES GENERALES
Es una terapéutica transitoria.
Es personalizada
Deben analizarse variables tales como la edad, la enfermedad de base, los
síntomas y los signos del paciente.
Se debe utilizar el hemoderivado concreto que sea necesario, a la menor dosis
posible, y que produzca menos efectos secundarios.
3.1.1. GLOBULOS ROJOS
La función más importante del glóbulo rojo es entregar oxígeno a los tejidos
(célula) por medio de la fracción Hem de la hemoglobina (Hb) que reside en el
glóbulo rojo, a través del hierro1.
3.1.2. SEROLOGIA DEL GLOBULO ROJO (GR)
Los genes de los diferentes grupos (ABO, Hh y Sese) controlan indirectamente la
expresión de los antígenos A, B y O. El sistema ABO es el más importante en la
serología del glóbulo rojo e incluye tres genes alélicas (A, B y O). Los genes A y B
codifican enzimas que producen antígenos A y B, respectivamente. El gen O no es
funcional y no codifica enzimas ni A ni B. No obstante, posee gran cantidad de
antígeno H, que de acuerdo al tipo de precursor enzimático (fucosiltransferasa)
puede expresar tanto antígeno A como antígeno B en la superficie del GR del
grupo O 2.
Los anticuerpos (Ac) producidos contra los antígenos A y B (isoaglutininas) se
dirigen contra el antígeno A a partir de sujetos con grupo B y viceversa. Estos Ac
son del tipo inmunoglobulina M (IgM) que activan el complemento y desencadenan
hemólisis intravascular aguda conocida como reacción hemolítica transfusional
(RHT) 2. Estos anticuerpos se desarrollan entre los 3 y 6 meses de nacido y
3

4. disminuyen notoriamente en pacientes con inmunodeficiencias adquiridas como
leucemias y linfomas.
Los antígenos ABH están presentes también en los leucocitos y las plaquetas 2.
El sistema Rhesus (Rh) está constituido por unos 50 antígenos, siendo 5 los más
relevantes (D, C, c, E, e), y dentro de éstos, el antígeno D es el más frecuente
(85% de caucásicos) y el más antigénico. Las personas tienen un Rh positivo
(Rh+) hasta en un 99%, y sólo un 1% tienen un Rh negativo. Este último grupo
minoritario sólo puede recibir donantes Rh negativos. Los anticuerpo anti Rh son
principalmente IgG y se adquieren durante el embarazo o tras una transfusión,
siendo el Ac más frecuente el Ac anti Rh anti D, que se presenta cuando la madre
es Rh (D)-negativa y espera un hijo Rh (D)-positivo.
3.1.3. LA HEMOGLOBINA (Hb) Y LA TRANFUSION
1. La Hb es una sustancia altamente tóxica por su capacidad de producir
reacciones oxidativas pro-inflamatorias a nivel de la célula endotelial,
favoreciendo el desarrollo de trombos in situ, entre otras reacciones
adversas 1.
2. La Hb se une además al óxido nítrico para constituir la nitrosohemoglobina,
un compuesto que favorece el flujo sanguíneo y el tono de los vasos
sanguíneos1.
El 2,3 difosfiglicerato (2,3 DPG):
1. Está presente en el interior del glóbulo rojo (GR) en una concentración de
20 a 25 micro moles y regula la curva de disociación de la Hb hacia la
derecha favoreciendo la liberación de oxígeno a la célula1.
2. Esta sustancia permite que la hemoglobina libere hasta un 26% de la
cantidad de oxígeno que está ligado a la Hb1.
3. No así la 2,3 DPG añadida para el almacenamiento de la sangre, que
permite sólo una liberación de hasta un 6% aproximadamente1.
4. No obstante, los GR una vez transfundidos, al lograr la temperatura
corporal, pueden aumentar esta liberación de oxígeno hasta un 13%
aproximadamente1.
Propiedad reológica del GR.
1. El GR almacenado pierde su forma normal bicóncava al perder las
propiedades de la membrana celular dependientes de los fosfolípidos.
De esta manera su forma se hace espiculada y posteriormente
redondeada1.
2. Esto hace que el GR pierda parte de sus propiedades reológicas
(adaptación del diámetro de la célula de unos 7-8 um al del capilar de
unos 3-5 um)1.
3. En el ambiente anaeróbico, propio del almacenamiento, se altera la
función de la Na-K ATP asa, lo que ocasiona un edema del GR 1.
4

5. 4. Estos cambios favorecen que al entrar en el torrente sanguíneo del
receptor pueda ser destruido por su sistema inmunológico.
3.1.4. TRANSFUSION DE GR
Actualmente no hay un punto de corte basado en la Hb o en el hematocrito que
sugiera con certeza en qué momento transfundir un paciente. Las cifras de 7,0
g/dL vs., 10 g/dL aún persisten y deben ser analizadas en el contexto del estado
de cada paciente. Por lo que se infiere que no está indicado transfundir de manera
profiláctica, ni para mejorar su tensión arterial, ni para mejorar su oxigenación 1.
Extracción
1. Se extraen de la sangre total de un volumen inicial de 405 cc a 495 cc en
una bolsa que contiene 63 cc de citrato, fosfato y dextrosa (CPD).
2. Una vez centrifugados los GR se depositan en el fondo, quedando una
capa blanquecina en la parte inmediatamente superior que está constituida
por leucocitos y plaquetas; por encima de ésta queda el plasma.
3. Una vez extraído el plasma, las plaquetas y los glóbulos blancos, se añade
una solución de glucosa, adenina, cloruro sódico y manitol.
4. El hematocrito final oscila entre 55 y 65% y la hemoglobina final es mayor a
los 40 g/dL., para un volumen final que oscila entre 200 y 300 cc.
5. En algunos casos se realiza una leuco-reducción cuyo fin es disminuir la
cantidad de leucocitos hasta menos de un millón de células por cada unidad
de GR.
Conservación
Pueden conservarse hasta por 42 días a una temperatura que oscile entre 1
y 6 grados.
Indicaciones:
1. Hipovolemia, tras corregir con cristaloides y coloides sintéticos (almidones,
dextranos, gelatinas).
2. Se acepta como valor mínimo una Hb de 7,0 g/dL en un paciente
previamente sano.
3. En pacientes con enfermedad cardiaca isquémica o insuficiencia
respiratoria con presión parcial de oxígeno disminuida de manera crónica,
las cifras de Hb consideradas como umbral para transfusión pueden subir
hasta 9,0 o 10,0 g/dL 2.
4. El umbral para transfusión en pacientes durante procedimientos quirúrgicos
es de 7,0 g/dL. No obstante, debe valorarse si el paciente tiene o no alguna
co-morbilidad que aumente este nivel (insuficiencia coronaria, insuficiencia
respiratoria con presión parcial de oxígeno disminuida de manera crónica)
5. En pacientes con anemia crónica se acepta el nivel de Hb de 5 g/dL,
dependiendo a su vez las condiciones del paciente.
6. En pacientes críticos que se encuentren en la sala de Urgencias o en
Unidad de Cuidados Intensivos y que estén en riesgo de muerte, y
requieran transfusión de glóbulos rojos empaquetados (o de cualquier
5

6. hemo-componente) se realizará siguiendo el formato de autorización de
transfusión de hemocomponentes sin pruebas cruzadas (ver anexo 1).
a. Esta decisión es facultativa del médico tratante. Esto depende del
nivel de la saturación venosa: si es menor al 70% y después de
haber descartado otras causas de hipoperfusión, si el paciente tiene
una hemoglobina <10 g/dL, se transfunde con GRE mínimo 2
unidades.
b. Siempre debe ir acompañada de una muestra de la sangre del
paciente en tubo lila, que debe llevarse a la Unidad Transfusional de
manera inmediata, con muestra debidamente marcada e identificada.
Dosis:
La mínima necesaria (2 unidades de GRE) con el fin de mejorar los
síntomas del paciente, teniendo en cuenta que una unidad aumenta la Hb y
el hematocrito entre 1,0 y 1,5 g/dL y entre un 3 y un 5%, respectivamente 2.
Contraindicación:
1. siempre que pueda tratarse con medicamentos (hierro oral, parenteral).
2. En pacientes que no lo deseen o por creencias religiosas. En este caso
puede administrarse Eritropoyetina a una dosis de 2000 U tres veces por
semana por vía subcutánea. Esto aplica en pacientes con anemia crónica.
Administración
1. realizar pruebas de compatibilidad serológica entre donante y receptor
2. verificar la correcta identificación y correspondencia del paciente que recibe
y la unidad a transfundir
3. confirmar el grupo ABO del paciente (ver tabla)
4. se inicia a una velocidad de infusión de 10 gotas/minuto durante 5-10
minutos. En un paciente sin alteración cardiovascular se pasa una unidad
en 1-2 horas. Nunca debe pasar más de 2 horas.
6

7. GRUPOS COMPATIBLES
PACIENTE O(-) O(+) B(-) B(+) A(-) A(+) AB(-) AB(+)
Negativo Positivo Negativo Positivo Negativo Positivo Negativo Positivo
AB(+)
✜ ✜ ✜ ✜ ✜ ✜ ✜ ✜
Positivo
AB(-)
✜ ✜ ✜ ✜
Negativo
A(+)
✜ ✜ ✜ ✜
Positivo
A(-)
✜ ✜
Negativo
B(+)
✜ ✜ ✜ ✜
Positivo
B(-)
✜ ✜
Negativo
O(+)
✜ ✜
Positivo
O(-)
✜
Negativo
3.1.5. PLASMA FRESCO CONGELADO
Es la parte líquida de la sangre, separada y congelada tras la extracción del
donante, o tras la realización de una plasmaféresis, con el objeto de conservar las
concentraciones de los diferentes factores de la coagulación.
El volumen final obtenido tras la extracción de un donante oscila entre 160 a 250
cc. En la Clínica Universitaria el volumen de cada unidad es de 250 cc. El obtenido
tras una plasmaféresis es de unos 300 a 600 cc.
Una vez obtenido se debe conservar a una temperatura entre -30 y -80 grados
centígrados y puede tenerse así por 6 a 12 meses.
7

8. El tiempo de descongelación es mínimo de 40 minutos a temperatura controlada,
por lo que cuando se solicite debe hacerse con una antelación mínima de 60
minutos.
Indicación de transfusión
1. Para tratar a los pacientes que tienen una deficiencia de factores de
coagulación (insuficiencia hepática, coagulopatía dilucional por transfusión
masiva), corregir el exceso de anticoagulación por warfarínicos (cuando no
ha podido ser corregido con administración de vitamina K).
a. en pacientes con hemorragia grave (que pone en peligro la vida del
paciente), que compromete un órgano vital: sangrado intra-espinal,
intraocular, retroperitoneal, intra-articular, pericárdico, intramuscular
con síndrome de compartimento.
2. En pacientes que han recibido una transfusión de glóbulos rojos masiva:
aquella en la que se administra el equivalente al volumen sanguíneo total
del paciente (50 cc por kg de peso corporal) o más de 5 unidades de
glóbulos rojos transfundidos.
3. Concentrado de protrombina: está indicado en pacientes con sangrado
intracraneal a una dosis de 15 cc/Kg peso dosis.
Contraindicaciones:
1. Cuando pueda controlarse el sangrado con vitamina K
2. En pacientes que no lo deseen
Dosis
1. 10 a 20 cc/kg de peso, con lo que se busca un aumento de los factores de
la coagulación en un 20%
Administración
1. determinar la compatibilidad ABO de los glóbulos rojos del paciente
2. descongelar a 30-37 grados
3. transfundir una vez descongelado; en caso de aplazar su administración se
debe mantener refrigerado hasta un máximo de 24 horas
4. el volumen final administrado oscila entre 160 y 250 cc, que debe pasarse
en un tiempo no mayor a dos horas y no menor a 30 minutos
3.1.6. CRIOPRECIPITADO
1. Es la fracción de las proteínas plasmáticas que son insolubles en frío. Se
prepara al descongelar una unidad de plasma fresco congelado a 4 grados
centígrados.
2. Posteriormente se centrifuga quedando el precipitado, con un volumen final
de plasma que oscila entre 15 y 20 cc y vuelve a congelarse a -80 grados
centígrados; puede almacenarse hasta por un año.
3. Una unidad contiene aproximadamente 70 unidades de factor VIII y 140 mg
de fibrinógeno.
8

9. Está indicado en pacientes que tienen deficiencia congénitas o adquiridas de
factor VIII o fibrinógeno.
Dosis: una unidad por cada 10 kg de peso corporal.
Se descongelan todas las unidades solicitadas, igual que el plasma fresco
congelado, en un tiempo aproximado de 15 a 20 minutos y se administran todas
las unidades solicitadas una vez descongeladas en un tiempo no mayor a 30
minutos.
3.1.7. PLAQUETAS
¿Cuántas plaquetas transfundidas circulan inmediatamente tras una transfusión?
1. En una persona normal, de las plaquetas que se producen en la médula
ósea o se transfunden, sólo circulan el 33%.
2. En pacientes con asplenia circulan un 90%; en pacientes con
hiperesplenismo, el número disminuye de manera proporcional al tamaño
del bazo.
3. Tras la infusión de una unidad de plaquetas (8x1010 = 800’000.000),
circulan aproximadamente entre 7000 y 10000 plaquetas a la siguiente
hora, en un hombte de 75 kg de peso.
¿Cuál es el intervalo de tiempo para la siguiente transfusión?
1. Las plaquetas se remueven diariamente a una velocidad de 7100 plaquetas
por µL/día (mínimo de plaquetas necesarias para mantener la integridad la
pared del vaso); y su vida media es de 10,5 días.
2. Por tanto, la siguiente transfusión se hará según el incremento en el
número de plaquetas entre 24 y 48 horas. Igualmente se medirá el recuento
plaquetarios en los siguientes 48 horas y no antes, y según los criterios de
presencia o no de sangrado.
¿Las plaquetas transfundidas han controlado o prevenido cualquier sangrado
activo?
El riesgo de hemorragia se mide según la escala de sangrado de la Organización
Mundial de la Salud (WHO scale), así:
• grado 0: sin evidencia de sangrado
• grado 1: sangrado leve: petequias, equimosis, sangrado de mucosas,
hemorragia retiniana que no compromete la visión
• grado 2: sangrado mayor: melenas, hematemesis, hematuria o hemoptisis.
• grado 3: cualquier sangrado que requiera transfusión de glóbulos rojos
• grado 4: hemorragia retiniana, sangrado cerebral o sangrado fatal
Hay una relación inversa entre el número de plaquetas y el riesgo de sangrado, de
acuerdo a la siguiente fórmula:
Tiempo de sangrado (minutos) = 30,5 – (recuento plaquetas x 109/L ÷ 3,85) 4
9

10. INDICACION DE TRANSFUSION DE PLAQUETAS
1. Transfusión profiláctica
a. Mientras no haya sangrado, según la escala WHO, la aplicación
profiláctica de plaquetas se debe realizar en pacientes con recuentos
≤ 20.000 por dL con trombocitopenia crónica secundaria a
quimioterapia, aplasia medular, mielodisplasia o transplante de
médula ósea.
b. El umbral de 50.000/mm3 para procedimientos quirúrgicos se
recomienda para procedimientos invasivos y cirugías menores. Se
debe subir a 80.000/mm3 en procedimientos tales como biopsia
hepática o procedimiento en el hígado, de sistema nervioso central o
en órganos muy vascularizados.
c. En pacientes con púrpura trombocitopénica autoinmune puede
bajarse este umbral hasta 5.000 plaquetas por dL.
d. Factores que pueden favorecer sangrado independientemente del
número de plaquetas: medicamentos, enfermedad de base (por
ejemplo uremia, que altera la función de la plaqueta),
anticoagulantes, deficiencia de factores de la coagulación, disrupción
del sistema vascular.
2. Transfusión terapéutica: aquella que se realiza para controlar un sangrado
activo secundario a trombocitopenia o a disfunción plaquetaria.
a. Actualmente se indica la transfusión de plaquetas para tratar un
sangrado en pacientes con una escala WHO ≥ 2.
DOSIS
1. La dosis estándar es de 3,5 x 1011 plaquetas, independientemente del peso
corporal y de la superficie corporal. La dosis mínima es de 2,7 x 1011
plaquetas y la dosis máxima es de 5,5 x 1011 plaquetas.
2. Una unidad de plaquetas por aféresis (50-60 cm3) tiene 5x1011 plaquetas,
en tanto que una unidad de plaquetas por recolección tiene 5x1010
plaquetas.
3. Por tanto en un paciente adulto en la Clínica Universitaria, la dosis es de 7
unidades de plaquetas por recolección y de una unidad de plaquetas por
aféresis.
a. En el caso de que se soliciten plaquetas por aféresis, el médico
tratante debe realizar la solicitud en forma escrita y justificar la
transfusión en la historia clínica.
ADMINISTRACION
b. Se requiere compatibilidad ABO entre el plasma del donante y los
glóbulos rojos del receptor. En caso de que se presente el antígeno
Rh(D), para transfundir plaquetas de donante Rh(D) positivo a
pacientes Rh(D) negativo, debe administrarse inmunoglobulina anti-
D.
10

11. c. Como las plaquetas se almacenan a temperatura de 22 grados
centígrados, sólo pueden almacenarse máximo por 5 días. Por tanto,
su consecución está sujeta a la confirmación de la transfusión por
parte del médico tratante. La disponibilidad en la Unidad
Transfusional es de aproximadamente 2 horas, a partir de la
confirmación.
d. Se deben infundir en el menor tiempo posible, máximo en una hora,
idealmente entre 20 y 30 minutos.
3.2. TRANSFUSION DE HEMODERIVADOS EN SITUACIONES ESPECIALES
3.2.1. URGENCIAS
Está dirigido a los pacientes con trauma que requieren trasfusión de
hemoderivados de carácter urgente. Se basa en el principio de prevenir y/o tratar
la acidosis, la hipotermia y los trastornos de la coagulación (triada letal de la
hemorragia por trauma) a las que está expuesto el paciente que puede requerir
transfusión masiva de glóbulos rojos (una cantidad igual o mayor a 6 unidades en
24 horas).
1. Ingresa paciente al servicio de Urgencias con sangrado de difícil control: se
toma una muestra de sangre en tubo LILA para hemograma completo. Se
envía otra muestra en tubo de tapa azul para: PT, PTT, fibrinógeno.
2. Si requiere transfusión inmediata, se transfunden 2 unidades de glóbulos
rojos empaquetados (GRE) del grupo O, idealmente negativo.
3. Si requiere más unidades, transfundir otras 4 unidades en una hora.
4. Cuando requiera una cantidad igual o mayor a 6 unidades de GRE se debe
avisar a Unidad Transfusional y se inicia protocolo de transfusión masiva
a. En este caso se transfunden 6 unidades de GRE y se solicitan 4
unidades de plasma fresco congelado (PFC) y 1 unidad de
plaquetas.
i. Se puede transfundir una unidad de plasma fresco congelado
(PFC) por cada unidad de GRE transfundida, según lo estime
conveniente el médico de Urgencias.
b. Si el INR está >1,5 se transfunden las 4 U de PFC
c. Si las plaquetas están < 25.000 mm3, se transfunden 7 unidades de
plaquetas (que equivalen a una unidad de plaquetas por aféresis)
d. Se controla el PT con INR, PTT y fibrinógeno cada 30 minutos.
e. Si el paciente continua con protocolo de transfusión masiva se
vuelve al paso (a).
f. En caso de que no haya control del sangrado se inicia concentrado
de factores dependientes de la vitamina K a las dosis recomendadas.
11

12. g. Si el paciente se controla (normalización de parámetros de PT INR,
PTT, fibrinógeno, recuento de plaquetas), se continúa con las
maniobras establecidas de resucitación 5.
3.3. REACCIONES SECUNDARIAS A UNA TRANSFUSIÓN DE
HEMODERIVADOS Y SU TRATAMIENTO
La transfusión de hemoderivados es actualmente un procedimiento seguro. No
obstante acarrea ciertos riesgos o eventos adversos que se deben tener presentes
al momento de transfundir un hemoderivado. La mayoría de las reacciones se
diagnostican por exclusión, por lo que se debe observar, documentar y reportar
cualquier cambio en los síntomas y signos vitales del paciente antes, durante y
después de una transfusión 6.
3.3.1. CLASIFICACION DE LAS REACCIONES SECUNDARIAS A UNA
TRANSFUSIÓN DE HEMODERIVADOS
Se presentan al momento de la transfusión o al poco tiempo de su aplicación. Una
tecera parte de las reacciones secundarias a una transfusión de hemoderivados
se derivan de reacciones inmunológicas. Pueden ser:
Hemolíticas o no-hemolíticas, agudas y tardías. El orden a seguir será por las
reacciones que se presentan con más frecuencia al transfundir hemoderivados.
Reacción alérgica
Puede ser simple o compleja y es la causa del 1 al 2% de todas las reacciones
secundarias a una transfusión de hemoderivados.
La reacción simple se caracteriza por el desarrollo de un rash cutáneo
acompañado de prurito. Se debe a la reacción entre antígenos presentes en el
plasma de un donante con anticuerpos IgE del receptor, así como por citoquinas
activadores de células mastocíticas (leucotrienos) y ciertas sustancias vasoactivas
(C3a y C5a) producidos por leucocitos del donante. De ahí que sea más frecuente
en la transfusión de plasma fresco congelado. Se trata suspendiendo la
transfusión y administrando anti-histamínicos y eventualmente, corticoides
sistémicos. Puede cambiarse el plasma por otra unidad.
La reacción compleja o anafilaxis se caracteriza por los hallazgos de la reacción
simple asociados a hipotensión arterial y/o angioedema. Se presenta
principalmente en pacientes receptores con déficit de IgA. Puede haber reacción
contra la fracción C4 del complemento y contra la haptoglobina. Al tratamiento
anterior se asocia adrenalina subcutánea (0,3 mg) o intravenosa y, eventualmente
ventilación mecánica. En pacientes con historia de reacciones alérgicas se
12

13. aconseja pre-medicarlos con anti-histamínicos y eventualmente corticoides
sistémicos.
Reacción febril no-hemolítica.
Se presenta con una frecuencia que oscila entre 0,5-1,4% de todas las
transfusiones. Se define cuando la temperatura corporal aumenta al menos un
grado centígrado durante la transfusión o hasta 4 horas después de finalizada;
puede asociarse a escalofríos y rigidez. Se presenta más al transfundir glóbulos
rojos y plaquetas (incidencia 1:526 y 1:900, respectivamente), que, al estar a
temperatura ambiente, activan las citoquinas pirogénicas (IL-1, IL-6, IL-8 y TNF-α)
de los leucocitos presentes 2. El mejor tratamiento es evitarlas por medio de la
leucorreducción de cada hemocomponente. Se trata de manera sintomática con
acetaminofén, nunca con ácido acetil salicílico. La frecuencia de recidiva puede
llegar al 15% 6.
Reacción hemolítica transfusional aguda.
Se presenta cuando se transfunden glóbulos rojos a un paciente con
incompatibilidad de grupos (se requieren tan sólo 100 cc de infusión para que se
desencadene la crisis), con una incidencia que oscila entre 1:38.000 y 1:70.000.
Se desarrolla de manera inmediata o en las siguientes 24 horas a la transfusión.
Se caracteriza por una destrucción masiva de glóbulos rojos debido a la activación
de IgM que fija el complemento y se fija a la pared del glóbulo rojo. Se manifiesta
con fiebre, escalofríos, hipotensión arterial y dolor torácico, pudiendo llegar al
shock con oliguria, hemoglobinuria y coagulación intravascular diseminada. El
tratamiento incluye la suspensión de la transfusión, soporte cardiovascular y
prevenir el daño renal. La administración de pequeñas dosis de heparina puede
prevenir la hemólisis y la activación inapropiada de los factores de la coagulación.
Su mortalidad asciende hasta el 5%.
Hemólisis extravascular tardía
Se presenta entre los 3 y los 15 días siguientes a una transfusión, generalmente
de glóbulos rojos, con una incidencia de 1:4000 -1:11.000. Se caracteriza por
anemia leve, ictericia y fiebre. La hemólisis es extravascular mediada por IgG que
tiene la capacidad de activar la cascada del Complemento hasta C3b, con lo que
se recubre el glóbulo rojo y se destruye por el sistema fagocítico (libera
bilirrubinas) y citotóxico (libera lisosomas que se manifista por hemoglobinuria).No
obstante, en una baja proporción puede ser también intravascular. Se caracteriza
por una reacción antígeno-anticuerpo leve, que no es detectada en las pruebas
cruzadas realizadas antes de una transfusión, pero que se hace manifiesta en una
muestra pos-transfusión (prueba de Coombs). Suele pasar desapercibida, aunque
en algunos pacientes (con anemia de células falciformes) puede llegar a
manifestarse como una crisis hemolítica aguda. El diagnóstico se hace
determinando los niveles de hemoglobina, bilirrubinas, deshidrogenasa láctica,
haptogobina y la realización de la prueba para detectar aglutininas (prueba de
Coombs) 7.
13

14. • Reacciones dependientes de HLA
a. Los leucocitos son los únicos componentes sanguíneos que expresan el
HLA
b. Por tanto todo hemocomponente debe ser leuco-reducido
i. Para evitar la reacción de injerto contra huésped, que está en los
linfocitos que pueden pasar a una transfusión, toda unidad se
debe irradiar con 25-40 Gy, especialmente cuando el receptor es
un paciente inmunocomprometido.
ii. La reacción de injerto-huésped tiene una mortalidad del 100%
iii. Dependen del linfocito T del donante que se implanta en el
receptor
Sobrecarga de líquidos
Se presenta en pacientes con cardiopatías previas, por ejemplo, falla cardiaca,
con una incidencia de 1:100. Se caracteriza por disnea y signos de insuficiencia
cardiaca. Se trata con diuréticos tipo furosemida.
• TRALI (transfusion related acute lung injury)
i. Se presenta cuando hay una reacción de un anticuerpo (Ac) del
donante con un PMN del receptor.
ii. El pulmón es la capa capilar más grande del cuerpo.
iii. Se presenta más con plasma y plaquetas de donantes mujeres y
más si son multíparas y si han recibido transfusiones.
iv. Diagnóstico diferencial: sobrecarga de volumen, contaminación
bacteriana, falla cardiaca.
v. Diagnóstico: implica necesariamente al donante: toda su historia
personal.
vi. Protocolo de diagnóstico:
• Siempre se debe solicitar pro-BNP para descartar un
edema pulmonar de causa cardiogénica; no obstante,
tiene falsos positivos.
• Edema pulmonar asociado a hipoxemia, infiltrados
pulmonares “nuevos” en ambos campos pulmonares en
una radiografía de tórax, que se presenta durante una
transfusión o en las primeras 6 horas después de la
última transfusión.
vii. Actualmente es la primera causa de muerte por transfusión.
viii. Clasificación:
• Alta probabilidad (si tiene factores de riesgo)
• Baja probabilidad (no hay factores de riesgo)
ix. Fisiopatología
• activación del PMN del receptor
• se involucra la fracción C5a del complemento
• aunque no se ha demostrado que sea secundario a
anticuerpos, sí se ha comprobado que el plasma y las
plaquetas de mujeres, y si son multíparas más aún, es
la causa principal de TRALI (hasta en un 75%)
14

15. • los PMN del receptor están “preparados” por un evento
inflamatorio previo (una infección previa, una reacción
alérgica)
• como resultado final, los Ac del donante son
“secuestrados” por los PMN del receptor
• dentro de las sustancias que se han visto implicadas en
la génesis de esta respuesta están: virus (Influenza);
lopopolisacáridos; TNF; etc.
• Se ha visto que pacientes que hayan tenido un TRALI
no tienen inconveniente en recibir una nueva
transfusión en un futuro 8.
Infección pos-transfusional: Un 1% de las reacciones secundarias a una
transfusión de hemoderivados son de origen infeccioso.
a. Bacteriana
Su incidencia es de 1:100.000 recipientes de plaquetas y de 1:500.000 de glóbulos
rojos. Es más frecuente en plaquetas por cuanto éstas se almacenan a
temperatura ambiente, siendo los gérmenes más frecuentes: Staphylococcus,
Enterobacteriaceae, Streptococcus, Bacillus y Pseudomonas.
En los glóbulos rojos se ha aislado la Yersinia enterocolitica y la Serratia
liquefaciens que son bacterias Gram negativas que pueden crecer en ambientes
refrigerados 2.
b. Virales
• Citomegalovirus
Aunque la seroconversión en la población general de los Estados Unidos oscila
entre el 20 y el 80%, sólo una pequeña parte de estos individuos poseen el virión
circulante. Cuando está presente en un individuo se encuentra en una forma
latente o no infecciosa en el genoma de los leucocitos. Los hemoderivados
leucorreducidos se consideran elementos con riesgo muy bajo de transmisión del
virus. Los pacientes que tienen mayor riesgo de desarrollar la viremia son los
neonatos con peso menor a 1500 gramos de madres portadoras del HIV y
aquellos infectados con el HIV, así como los pacientes receptores de transplantes
2
.
• Hepatitis B y C
El riesgo es bajo en la actualidad debido a los controles serológicos, con una
incidencia que oscila entre 1:250.000 – 1:580.000 y 1:900.000 – 1:1’390.000,
respectivamente,
• VIH 1 y 2
La incidencia actual oscila entre 1:1’400.000 y 1:7’800.000, respectivamente.
15

16. • Infecciones por piel: para evitarlas se recomienda seguir los protocolos de
limpieza de la piel por escrito: clorohexidina, secar un minuto, de dentro
hacia fuera, guantes estériles, no palpar el vaso de nuevo una vez
desinfectado.
Resumen de reacciones adversas (Figura 1)
Figura 1. Reacciones secundarias a una transfusión de hemoderivados
4. BIBLIOGRAFIA
1. Spiess BD. Red cell transfusions and guidelines: a work in progress.
Hematol Oncol Clin North Am 2007;21:185-200.
2. Tenorio G, Gupte S, Munker R. Transfusion Medicine and
Immunohematology. In: Munker R, Hiller E, Glass J, Paquette R, eds. Modern
Hematology. New Jersey: Human Press; 2007:401-32.
3. Schulman S, Kearon C. Definition of major bleeding in clinical investigations
of antihemostatic medicinal products in non-surgical patients. J Thromb Haemost
2005;3:692-4.
16

17. 4. Slichter SJ. Platelet transfusion therapy. Hematol Oncol Clin North Am
2007;21:697-729, vii.
5. Riskin DJ, Tsai TC, Riskin L, et al. Massive transfusion protocols: the role of
aggressive resuscitation versus product ratio in mortality reduction. J Am Coll Surg
2009;209:198-205.
6. Bakdash S, Yazer MH. What every physician should know about transfusion
reactions. CMAJ 2007;177:141-7.
7. Zarandona JM, Yazer MH. The role of the Coombs test in evaluating
hemolysis in adults. CMAJ 2006;174:305-7.
8. Sanders RP, Geiger TL, Heddle N, Pui CH, Howard SC. A revised
classification scheme for acute transfusion reactions. Transfusion 2007;47:621-8.
17