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DISLIPIDEMIAS




       DISLIPIDEMIAS
 VIVIANA PARRA IZQUIERDO
RESIDENTE MEDICINA INTERNA
DISLIPIDEMIAS
DISLIPIDEMIAS
                                         Fosfolípidos

                                                   Colesterol
                                                   (libre)
Apoproteínas



                                                        Triglicéridos


                                                         Colesterol
                                                         (éster)




                                                   Esquema de la
                                                  estructura de una
         Núcleo
                                                    lipo-proteína
                   Membrana de lípidos
DISLIPIDEMIAS
DISLIPIDEMIAS
DISLIPIDEMIAS
                                                     METABOLISMO

                                                                                                     4
1
                                         2                          3
1. LipoproteinlipasaLipasa de TG hepática HTGL Lecitina colesterol trasferasaProteína de trasferencia de
                    2. LPL                      3.                           4. LCAT
                                                                             esteres de colesterol CETP
                                                 •Cataliza
                    •Trasporte de lípidos desde tejidos FL superficiales y colesterol
•Trasporte de grasa de la dieta al
                    al hígado                    libre                       •Intercambia esteres de colesterilo
hígado
                                                 •Hace trasferencia a VLDL y de las HDL con TG de
                                                                              LDL
•Quilomicrones •Interconversiones VLDL-IDL-LDL-
                    HDL                          •Cofactor Apo A 1           quilomicrones y VLDL
•Hidroliza TG
                    •Sintetizada•Ac grasos
                                 hígado          •Secreta hígado             •Acelera eliminación de TG del
      •Diacilgliceridos
                    •Elimina TG•glicerol
                                 de las VLDL     •Circula en plasma junto a las HDL
                                                                             plasma
      •Monogliceridos
                                                                             •Regula colesterol libre y
•Adherida capilares sanguíneos de quilomicrones
                    Depura restos
                    •Ayuda a la conversión de HDL 2 a                        esterificado
•Sintetizada por la grasa y musculo
•Utiliza Apo C y FL HDL 3 por hidrólisis de TG
•Estimulada por la insulina
DISLIPIDEMIAS
DISLIPIDEMIAS




                •Inhibe la Enz. 3hidroxi 3metil glutaril coa reducatasa: sintesis
                colesterol
                •Activa la Enz. Acil coa aciltranferasa que reesterifica colesterol para su
                almacenamiento
                •Inhibe la sintesis de receptores de LDL
DISLIPIDEMIAS
                                                                              Células
                                                                              musculares lisas

                                                                              Lamina elástica
                                                                              interna
     Capa media                           4                    3
       Endotelio                                                              Lamina basal

                                                  2             1
                                        Luz del vaso




       Inicio de formación de una placa de colesterol (ateroma)
1.     Algunas moléculas de colesterol se adhieren al endotelio, una capa muy fina que
       recubre los vasos, dañado por turbulencias, HTA, hipercolesterolemia, tabaco
2.     El endotelio alterado, permite el paso de LDL colesterol y monocitos
3.     Paso de moléculas de LDL colesterol a la capa media de la pared de la arteria y
       oxidación de las mismas
4.     Paso de monocitos ó macrófagos (células que, entre otras cosas, fagocitan, “comen”, la
       grasa) a la capa media
DISLIPIDEMIAS

                                                                             Células
                                                                             musculares lisas

                                                                             Lamina elástica
                                                                             interna
Capa media

  Endotelio                                                                  Lamina basal



                                        Luz del vaso




                            Formación de una placa de colesterol (ateroma)
              Los monocitos ó macrófagos que han penetrado en la capa media de la
             arteria fagocitan partículas de LDL colesterol oxidado y se acumulan en
               esa capa. Algunos monocitos se rompen y sueltan su contenido, LDL
               colesterol oxidado, que es muy agresivo para la pared de la arteria
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                                                                                              Células
                                                                                              musculares lisas


                                                                2                             Lamina elástica
                                                                                              interna
Capa media
                                          4                                      3
  Endotelio                                                                                   Lamina basal


                                                                    1
                                      Luz del vaso



                     Placa de ateroma formada
1. Endotelio alterado, cubriendo la placa, que hace prominencia hacia la luz del vaso
2. Gran cantidad de macrófagos cargados de grasa en la capa media de la pared de la arteria
3. Colesterol oxidado libre, muy dañino, en la capa media de la pared arterial
4. Algunas células musculares libres que han emigrado también a la capa media

     Esta placa de colesterol puede romperse, formándose alrededor un coágulo, ocluyendo
 completamente la luz del vaso, provocando un infarto de miocardio, una trombosis o la gangrena
                                         de las piernas
DISLIPIDEMIAS
DISLIPIDEMIAS
                  El colesterol puede estar elevado por:

    1. Aumento de la síntesis de LDL        2. Aumento de ingreso exógeno
     colesterol por parte del hígado        de grasas a través de la dieta


                                                                 Tejido muscular

         Hígado

                                                    Estómago



3. Por defecto en la extracción y
transporte de colesterol desde los
tejidos hacia el hígado por
parte de HDL colesterol



                             Intestino                            Tejido adiposo
                                         Torrente sanguíneo
DISLIPIDEMIAS
DISLIPIDEMIAS
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          CONTENIDO

1. INTRODUCCION – DEFINICION
2. ESTIMACION DE RIESGO CARDIOVASCULAR
3. EVALUACION DE LIPIDOS Y APOLIPOPROTEINAS
4. METAS DE TRATAMIENTO
5. MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA
6. MEDICAMENTOS PARA LA HIPERCOLESTEROLEMIA
7. MEDICAMENTOS PARA HIPERTRIGLICERIDEMIA
8. AUMENTO DEL HDL Y COMBINACIONES EN DISLIPIDEMIA
   MIXTA
DISLIPIDEMIAS
                   1. INTRODUCCION Y DEFINICION


•ECV por ateroesclerosis y trombosis es una causa prematura de mortalidad
•192 mil billones de euros en gastos médicos
•Pples entidades:                                    •Factores de riesgo :
     •Enfermedad coronaria                                •Estilo de vida
     •Stroke                                              •Hta
     •EAP                                                 •Dm 2
                                                          •Dislipidemias
                                                          •Genero
                                                          •Edad

DISLIPIDEMIA :
•Alteración en el metabolismo de los lipidos , presentando cambios a nivel
de la función o cantidad de las lipoproteínas
•Interaciona con otros factores de riesgo                              •Metas colesterol
•Secundaria a otras enfermedades o alteraciones genéticas                  1. Colesterol total
                                                                           2. LDL
                                                                           3. Colesterol no HDL
DISLIPIDEMIAS
                  1. ESTIMACION DE RIESGO CARDIOVASCULAR


•Es la probabilidad de que una persona desarrolle un evento CV en un periodo de tiempo definido
      •Framingham
      •SCORE (systemic coronary risk estimation )
      •ASSIGN
      •PROCAM
      •WHO



   Evaluación del riesgo para
   definir el seguimiento
DISLIPIDEMIAS
 1. ESTIMACION DE RIESGO CARDIOVASCULAR
DISLIPIDEMIAS
 1. ESTIMACION DE RIESGO CARDIOVASCULAR
DISLIPIDEMIAS
 1. ESTIMACION DE RIESGO CARDIOVASCULAR
DISLIPIDEMIAS
 1. ESTIMACION DE RIESGO CARDIOVASCULAR
DISLIPIDEMIAS
DISLIPIDEMIAS
 1. ESTIMACION DE RIESGO CARDIOVASCULAR
DISLIPIDEMIAS
            3. EVALUACION DE LIPIDOS Y APOLIPOPROTEINAS

•Recomiendan screning de factores de riesgo y medición de lipidos
    •>40 años hombres
    •>50 años mujeres
    •Hta, dm2, historia prematura ECV
    •Obesidad central
         •>94 hombres asiaticos>90
         •>80 mujeres
    •Imc >25
    •Enf autoinmines
    •ERC TFG<30 ml/mint
    •Manifestaciones clínicas de dislipidemias : xantomas, xantelasmas, arcus cornealis



•Medida : CT, TG, HDL y LDL por formula de Friedewald
     •LDL: CT-HDL-TG/5
•Alternativamente mediciones de APO B y A1
DISLIPIDEMIAS
            3. EVALUACION DE LIPIDOS Y APOLIPOPROTEINAS

•Otras consideraciones :
•En ayunas o no ayunas ?
     •Posterior a 12 horas de ayuno para evaluaiocn de TG
     •Otras muestras sin ayunas
•Variaciones?
     •CT variacion 5-10% y TG >20 %
     •Varia con dieta, ejericio y estacional (CT y HDL aumentan con el invierno )
•Niveles de colesterol no HDL?
     •Estima el numeo total de particulas aterogenicas en el plasma
     •VLD+IDL+LDL
     •Se relaciona con los nivles de Apo B
     •Colesterol no HDL: CT-HDL
•Apolipoproteinas ?
     •Apo B:
          •Mayor apolipoproteinas de las lipoproteinas aterogenicas
          •No requiere ayuno
          •Faltan estudios
     •Apo A1: mayor LP del HDL
     •Relacion Apo B/Apo A1, CT/HDL, NO HDL/HDL?
DISLIPIDEMIAS
3. EVALUACION DE LIPIDOS Y APOLIPOPROTEINAS
DISLIPIDEMIAS
                   4. METAS DE TRATAMIENTO




•Primera meta es el colesterol total y LDL
•Segunda meta es el colesterol no HDL
     •30 mg/dl mas que la meta de LDL
•Si hay disponibilidad de niveles de apolipoproteinas
     •APO B <80mg/dl en pacientes de muy alto riesgo y
     < 100mg/dl en pactes de alto riesgo
DISLIPIDEMIAS
5. MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA
DISLIPIDEMIAS
     5. MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA
DISLIPIDEMIAS
              6. MEDICAMENTOS PARA LA
              HIPERCOLESTEROLEMIA



              SECUESTRADORES      INH ABSORCION              ACIDO
ESTATINAS                                                                      COMBINACIONES
                AC BILIARES         COLESTEROL             NICOTINICO

MEDICAMENTO     MECANISMO ACCION          EFICACIA /ESTUDIOS         EFECTOS ADVERSOS


Estatinas       •Disminuye síntesis       •Disminuye mortalidad      •Miopatía
                colesterol hepático       en prevención 1 y 2 y      •Transaminitis
                •Inh. HMG-COA reductasa   morbilidad                 •Dm2?
                •Aumenta expresión de     •Enlentece progresión y    •Esclerosis múltiple
                receptores LDL            promueve regresión         •En alzheimer
                                          placa ateroesclerótica
DISLIPIDEMIAS
                    6. MEDICAMENTOS PARA
                    HIPERCOLESTEROLEMIA


MEDICAMENTO         •MECANISMO ACCION           EFICACIA /ESTUDIOS      EFECTOS ADVERSOS


Secuestradores de   •Ligan ac biliares y        •24 gr colestiramina,   •Flatulencia
ácidos biliares     disminuyen la circulación   20 gr de colestipol     •Contipacion
                    enterohepatica              disminuyen 18-25%       •Dispepsia
                    •Aumentan producción de     LDL                     •Nausea
                    ac biliares a partir de     •No efecto HDL          •Aumentan TG
                    colesterol                  •Aumentan TG            •Interaccionan con
                    •Aumentan receptores LDL                            otros medicamentos
                    •Disminuyen glicemia                                •Disminuye absorción
                                                                        Vit liposolubles
DISLIPIDEMIAS
          6. MEDICAMENTOS PARA HIPERCOLESTEROLEMIA
MEDICAMENTO          •MECANISMO ACCION                EFICACIA /ESTUDIOS      EFECTOS ADVERSOS


Inhibidores de la    •Inhibe la absorcion de          •Monoterapia         •No dar con las
absorción de         colestero len el borde en        disminuye LDL 15-22% comidas
colesterol           cepillo ?                        •Combinación         •No EA registrados
(Ezetimibe)          •Interactua NPC1L1               adiciona 15-20%
                     •Disminuye LDL
                     •Aumenta LDLr

MEDICAMENT           •MECANISMO ACCION           EFICACIA /ESTUDIOS           EFECTOS ADVERSOS


Acido nicotinico     •Higado: inhibe DAGAT-      •Disminuye TG, LDL,          •Flushing (laropiprant)
                     2 y disminuye VLDL          disminuyendo ApoB            •Hiperuricemia
                     •Tel. adiposo: aumenta      •Aumenta Apo A1 y HDL        •Toxicidad hepatica
                     la lipasa y lipolisis       •2gr dia disminuye TG: 20-   •Hiperglicemia
                                                 40%, LDL: 15-18%, aumenta    •Acantosis nigricans
                                                 HDL: 15-35%
DISLIPIDEMIAS
                   6. MEDICAMENTOS PARA
                   HIPERCOLESTEROLEMIA

•Combinaciones
    •Estatinas+ secuestradores de ac biliares :
    disminuye LDL 10-20%
    •Estatina+ ezetimibe: disminuye LDL 15-
    20%
    •Triples
    •Tabletas de fitosteroles disminuyen LDL
    5-10%
DISLIPIDEMIAS
                       7. MEDICAMENTOS PARA HIPERTG


•Hipertrigliceridemia es debatida como fx de riesgo cv, pero
si de las VLDL
•Dificl lograr metas de colesterol no HDL con TG altos
•Riesgo significativo de pancreatitis con TG>800 mg/dl (440-
880)
•Causa 10% pancreatitis



                         Medicamentos



                   ACIDO           AC GRASOS
  FIBRATOS                                     COMBINACIONES
                 NICOTINICO         OMEGA 3




    Dieta y actividad física disminuyen 20-30 TG
DISLIPIDEMIAS
                 7. MEDICAMENTOS PARA HIPERTG
MEDICAME   •MECANISMO ACCION             EFICACIA          EFECTOS ADVERSOS
NTO                                      /ESTUDIOS

Fibratos   •Agonistas PPARalfa,          •Poca evidenica   •GI, Rash, Miopatia
           receptor que regula la        en disminuir      •Transaminitis , Colelitiasis
           expresion genica de lipidos   riesgo CV         •Genfibrozil inhibre metabolismo de
           •Disminuye TG y mejora                          las estatinas
           HDL                                             •Aumentan creatinina y
                                                           homocisteina ?


MEDICAMENTO      •MECANISMO ACCION              EFICACIA /ESTUDIOS     EFECTOS ADVERSOS


Omega 3          •Componentes del pescado y •2-4gr dia disminuyen      •Efectos
                 dieta mediterranea         TG 30% y VLDL              antitromboticos
                 •Disminuyen ApoB           •No claro disminución      •Aumento de sangraso
                                            de riesgo cv               ocn uso concomitante
                                                                       de ASA/clopidogrel
DISLIPIDEMIAS
                    7. MEDICAMENTOS PARA HIPERTG




Combinaciones
   •Estatinas+ fibrato
   •Estatina + acido nicotinico
   •Estatina+ omega 3
   •Terpia triple
        •Estatina. Exetimibe+ acido nicotinico
DISLIPIDEMIAS
DISLIPIDEMIAS
 8. AUMENTO DEL HDL Y COMBINACIONES EN
 DISLIPIDEMIA MIXTA
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 DISLIPIDEMIA MIXTA
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 8. AUMENTO DEL HDL Y COMBINACIONES EN
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Dislipidemias

  • 1. DISLIPIDEMIAS DISLIPIDEMIAS VIVIANA PARRA IZQUIERDO RESIDENTE MEDICINA INTERNA
  • 3. DISLIPIDEMIAS Fosfolípidos Colesterol (libre) Apoproteínas Triglicéridos Colesterol (éster) Esquema de la estructura de una Núcleo lipo-proteína Membrana de lípidos
  • 6. DISLIPIDEMIAS METABOLISMO 4 1 2 3 1. LipoproteinlipasaLipasa de TG hepática HTGL Lecitina colesterol trasferasaProteína de trasferencia de 2. LPL 3. 4. LCAT esteres de colesterol CETP •Cataliza •Trasporte de lípidos desde tejidos FL superficiales y colesterol •Trasporte de grasa de la dieta al al hígado libre •Intercambia esteres de colesterilo hígado •Hace trasferencia a VLDL y de las HDL con TG de LDL •Quilomicrones •Interconversiones VLDL-IDL-LDL- HDL •Cofactor Apo A 1 quilomicrones y VLDL •Hidroliza TG •Sintetizada•Ac grasos hígado •Secreta hígado •Acelera eliminación de TG del •Diacilgliceridos •Elimina TG•glicerol de las VLDL •Circula en plasma junto a las HDL plasma •Monogliceridos •Regula colesterol libre y •Adherida capilares sanguíneos de quilomicrones Depura restos •Ayuda a la conversión de HDL 2 a esterificado •Sintetizada por la grasa y musculo •Utiliza Apo C y FL HDL 3 por hidrólisis de TG •Estimulada por la insulina
  • 8. DISLIPIDEMIAS •Inhibe la Enz. 3hidroxi 3metil glutaril coa reducatasa: sintesis colesterol •Activa la Enz. Acil coa aciltranferasa que reesterifica colesterol para su almacenamiento •Inhibe la sintesis de receptores de LDL
  • 9. DISLIPIDEMIAS Células musculares lisas Lamina elástica interna Capa media 4 3 Endotelio Lamina basal 2 1 Luz del vaso Inicio de formación de una placa de colesterol (ateroma) 1. Algunas moléculas de colesterol se adhieren al endotelio, una capa muy fina que recubre los vasos, dañado por turbulencias, HTA, hipercolesterolemia, tabaco 2. El endotelio alterado, permite el paso de LDL colesterol y monocitos 3. Paso de moléculas de LDL colesterol a la capa media de la pared de la arteria y oxidación de las mismas 4. Paso de monocitos ó macrófagos (células que, entre otras cosas, fagocitan, “comen”, la grasa) a la capa media
  • 10. DISLIPIDEMIAS Células musculares lisas Lamina elástica interna Capa media Endotelio Lamina basal Luz del vaso Formación de una placa de colesterol (ateroma) Los monocitos ó macrófagos que han penetrado en la capa media de la arteria fagocitan partículas de LDL colesterol oxidado y se acumulan en esa capa. Algunos monocitos se rompen y sueltan su contenido, LDL colesterol oxidado, que es muy agresivo para la pared de la arteria
  • 11. DISLIPIDEMIAS Células musculares lisas 2 Lamina elástica interna Capa media 4 3 Endotelio Lamina basal 1 Luz del vaso Placa de ateroma formada 1. Endotelio alterado, cubriendo la placa, que hace prominencia hacia la luz del vaso 2. Gran cantidad de macrófagos cargados de grasa en la capa media de la pared de la arteria 3. Colesterol oxidado libre, muy dañino, en la capa media de la pared arterial 4. Algunas células musculares libres que han emigrado también a la capa media Esta placa de colesterol puede romperse, formándose alrededor un coágulo, ocluyendo completamente la luz del vaso, provocando un infarto de miocardio, una trombosis o la gangrena de las piernas
  • 13. DISLIPIDEMIAS El colesterol puede estar elevado por: 1. Aumento de la síntesis de LDL 2. Aumento de ingreso exógeno colesterol por parte del hígado de grasas a través de la dieta Tejido muscular Hígado Estómago 3. Por defecto en la extracción y transporte de colesterol desde los tejidos hacia el hígado por parte de HDL colesterol Intestino Tejido adiposo Torrente sanguíneo
  • 16. DISLIPIDEMIAS CONTENIDO 1. INTRODUCCION – DEFINICION 2. ESTIMACION DE RIESGO CARDIOVASCULAR 3. EVALUACION DE LIPIDOS Y APOLIPOPROTEINAS 4. METAS DE TRATAMIENTO 5. MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA 6. MEDICAMENTOS PARA LA HIPERCOLESTEROLEMIA 7. MEDICAMENTOS PARA HIPERTRIGLICERIDEMIA 8. AUMENTO DEL HDL Y COMBINACIONES EN DISLIPIDEMIA MIXTA
  • 17. DISLIPIDEMIAS 1. INTRODUCCION Y DEFINICION •ECV por ateroesclerosis y trombosis es una causa prematura de mortalidad •192 mil billones de euros en gastos médicos •Pples entidades: •Factores de riesgo : •Enfermedad coronaria •Estilo de vida •Stroke •Hta •EAP •Dm 2 •Dislipidemias •Genero •Edad DISLIPIDEMIA : •Alteración en el metabolismo de los lipidos , presentando cambios a nivel de la función o cantidad de las lipoproteínas •Interaciona con otros factores de riesgo •Metas colesterol •Secundaria a otras enfermedades o alteraciones genéticas 1. Colesterol total 2. LDL 3. Colesterol no HDL
  • 18. DISLIPIDEMIAS 1. ESTIMACION DE RIESGO CARDIOVASCULAR •Es la probabilidad de que una persona desarrolle un evento CV en un periodo de tiempo definido •Framingham •SCORE (systemic coronary risk estimation ) •ASSIGN •PROCAM •WHO Evaluación del riesgo para definir el seguimiento
  • 19. DISLIPIDEMIAS 1. ESTIMACION DE RIESGO CARDIOVASCULAR
  • 20. DISLIPIDEMIAS 1. ESTIMACION DE RIESGO CARDIOVASCULAR
  • 21. DISLIPIDEMIAS 1. ESTIMACION DE RIESGO CARDIOVASCULAR
  • 22. DISLIPIDEMIAS 1. ESTIMACION DE RIESGO CARDIOVASCULAR
  • 24. DISLIPIDEMIAS 1. ESTIMACION DE RIESGO CARDIOVASCULAR
  • 25. DISLIPIDEMIAS 3. EVALUACION DE LIPIDOS Y APOLIPOPROTEINAS •Recomiendan screning de factores de riesgo y medición de lipidos •>40 años hombres •>50 años mujeres •Hta, dm2, historia prematura ECV •Obesidad central •>94 hombres asiaticos>90 •>80 mujeres •Imc >25 •Enf autoinmines •ERC TFG<30 ml/mint •Manifestaciones clínicas de dislipidemias : xantomas, xantelasmas, arcus cornealis •Medida : CT, TG, HDL y LDL por formula de Friedewald •LDL: CT-HDL-TG/5 •Alternativamente mediciones de APO B y A1
  • 26. DISLIPIDEMIAS 3. EVALUACION DE LIPIDOS Y APOLIPOPROTEINAS •Otras consideraciones : •En ayunas o no ayunas ? •Posterior a 12 horas de ayuno para evaluaiocn de TG •Otras muestras sin ayunas •Variaciones? •CT variacion 5-10% y TG >20 % •Varia con dieta, ejericio y estacional (CT y HDL aumentan con el invierno ) •Niveles de colesterol no HDL? •Estima el numeo total de particulas aterogenicas en el plasma •VLD+IDL+LDL •Se relaciona con los nivles de Apo B •Colesterol no HDL: CT-HDL •Apolipoproteinas ? •Apo B: •Mayor apolipoproteinas de las lipoproteinas aterogenicas •No requiere ayuno •Faltan estudios •Apo A1: mayor LP del HDL •Relacion Apo B/Apo A1, CT/HDL, NO HDL/HDL?
  • 27. DISLIPIDEMIAS 3. EVALUACION DE LIPIDOS Y APOLIPOPROTEINAS
  • 28. DISLIPIDEMIAS 4. METAS DE TRATAMIENTO •Primera meta es el colesterol total y LDL •Segunda meta es el colesterol no HDL •30 mg/dl mas que la meta de LDL •Si hay disponibilidad de niveles de apolipoproteinas •APO B <80mg/dl en pacientes de muy alto riesgo y < 100mg/dl en pactes de alto riesgo
  • 30. DISLIPIDEMIAS 5. MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA
  • 31. DISLIPIDEMIAS 6. MEDICAMENTOS PARA LA HIPERCOLESTEROLEMIA SECUESTRADORES INH ABSORCION ACIDO ESTATINAS COMBINACIONES AC BILIARES COLESTEROL NICOTINICO MEDICAMENTO MECANISMO ACCION EFICACIA /ESTUDIOS EFECTOS ADVERSOS Estatinas •Disminuye síntesis •Disminuye mortalidad •Miopatía colesterol hepático en prevención 1 y 2 y •Transaminitis •Inh. HMG-COA reductasa morbilidad •Dm2? •Aumenta expresión de •Enlentece progresión y •Esclerosis múltiple receptores LDL promueve regresión •En alzheimer placa ateroesclerótica
  • 32. DISLIPIDEMIAS 6. MEDICAMENTOS PARA HIPERCOLESTEROLEMIA MEDICAMENTO •MECANISMO ACCION EFICACIA /ESTUDIOS EFECTOS ADVERSOS Secuestradores de •Ligan ac biliares y •24 gr colestiramina, •Flatulencia ácidos biliares disminuyen la circulación 20 gr de colestipol •Contipacion enterohepatica disminuyen 18-25% •Dispepsia •Aumentan producción de LDL •Nausea ac biliares a partir de •No efecto HDL •Aumentan TG colesterol •Aumentan TG •Interaccionan con •Aumentan receptores LDL otros medicamentos •Disminuyen glicemia •Disminuye absorción Vit liposolubles
  • 33. DISLIPIDEMIAS 6. MEDICAMENTOS PARA HIPERCOLESTEROLEMIA MEDICAMENTO •MECANISMO ACCION EFICACIA /ESTUDIOS EFECTOS ADVERSOS Inhibidores de la •Inhibe la absorcion de •Monoterapia •No dar con las absorción de colestero len el borde en disminuye LDL 15-22% comidas colesterol cepillo ? •Combinación •No EA registrados (Ezetimibe) •Interactua NPC1L1 adiciona 15-20% •Disminuye LDL •Aumenta LDLr MEDICAMENT •MECANISMO ACCION EFICACIA /ESTUDIOS EFECTOS ADVERSOS Acido nicotinico •Higado: inhibe DAGAT- •Disminuye TG, LDL, •Flushing (laropiprant) 2 y disminuye VLDL disminuyendo ApoB •Hiperuricemia •Tel. adiposo: aumenta •Aumenta Apo A1 y HDL •Toxicidad hepatica la lipasa y lipolisis •2gr dia disminuye TG: 20- •Hiperglicemia 40%, LDL: 15-18%, aumenta •Acantosis nigricans HDL: 15-35%
  • 34. DISLIPIDEMIAS 6. MEDICAMENTOS PARA HIPERCOLESTEROLEMIA •Combinaciones •Estatinas+ secuestradores de ac biliares : disminuye LDL 10-20% •Estatina+ ezetimibe: disminuye LDL 15- 20% •Triples •Tabletas de fitosteroles disminuyen LDL 5-10%
  • 35. DISLIPIDEMIAS 7. MEDICAMENTOS PARA HIPERTG •Hipertrigliceridemia es debatida como fx de riesgo cv, pero si de las VLDL •Dificl lograr metas de colesterol no HDL con TG altos •Riesgo significativo de pancreatitis con TG>800 mg/dl (440- 880) •Causa 10% pancreatitis Medicamentos ACIDO AC GRASOS FIBRATOS COMBINACIONES NICOTINICO OMEGA 3 Dieta y actividad física disminuyen 20-30 TG
  • 36. DISLIPIDEMIAS 7. MEDICAMENTOS PARA HIPERTG MEDICAME •MECANISMO ACCION EFICACIA EFECTOS ADVERSOS NTO /ESTUDIOS Fibratos •Agonistas PPARalfa, •Poca evidenica •GI, Rash, Miopatia receptor que regula la en disminuir •Transaminitis , Colelitiasis expresion genica de lipidos riesgo CV •Genfibrozil inhibre metabolismo de •Disminuye TG y mejora las estatinas HDL •Aumentan creatinina y homocisteina ? MEDICAMENTO •MECANISMO ACCION EFICACIA /ESTUDIOS EFECTOS ADVERSOS Omega 3 •Componentes del pescado y •2-4gr dia disminuyen •Efectos dieta mediterranea TG 30% y VLDL antitromboticos •Disminuyen ApoB •No claro disminución •Aumento de sangraso de riesgo cv ocn uso concomitante de ASA/clopidogrel
  • 37. DISLIPIDEMIAS 7. MEDICAMENTOS PARA HIPERTG Combinaciones •Estatinas+ fibrato •Estatina + acido nicotinico •Estatina+ omega 3 •Terpia triple •Estatina. Exetimibe+ acido nicotinico
  • 39. DISLIPIDEMIAS 8. AUMENTO DEL HDL Y COMBINACIONES EN DISLIPIDEMIA MIXTA
  • 40. DISLIPIDEMIAS 8. AUMENTO DEL HDL Y COMBINACIONES EN DISLIPIDEMIA MIXTA
  • 41. DISLIPIDEMIAS 8. AUMENTO DEL HDL Y COMBINACIONES EN DISLIPIDEMIA MIXTA