Este documento describe diferentes tipos de taquiarritmias de complejo angosto regulares. Se explican tres tipos principales: 1) Taquicardia sinusal, causada por alteración del automatismo normal del nodo sinusal. 2) Taquicardia auricular automática o ectópica, producida por un foco ectópico que inhibe el nodo sinusal. 3) Taquicardia paroxística supraventricular, la más frecuente, causada por mecanismos de reentrada como la reentrada nodal o la reentrada por haz accesorio.

1. Taquiarritmias
Mecanismos
de
producción
de
las
arritmias:
 Arritmias
por
trastorno
en
la
formación
del
impulso
 Automatismo
Normal
 Automatismo
Anormal
o
focos
ectópicos
 Actividad
Gatillada
o
desencadenada
 Arritmias
por
trastorno
en
la
conducción
del
impulso
 Reentrada
 Haz
paraespecífico
 Arritmias
por
trastorno
combinado
en
la
formación
y
conducción

2. Taquiarritmias
de
complejo
angosto
regulares
I.
Taquicardia
sinusal
 Por
alteración
del
automatismo
normal
 Fisiológica:
estrés,
ejercicio
 Secundaria:
anemia,
fiebre,
hipertiroidismo
 FC
entre
100-­‐180
lpm
 Morfología
onda
P
normal,
precediendo
en
forma
regular
a
cada
complejo
QRS
II.
Taquicardia
auricular
automática
o
ectópica
Mecanismo
de
producción
 Automatismo
anormal
por
foco
ectópico
único
que
inhibe
nodo
sinusal
 Actividad
gatillada
 Taquiarritmia
regular
 FC
100-­‐200
lpm
 Onda
P´,
de
morfología
distinta
a
la
sinusal
pero
todas
iguales
(puede
tener
aspecto
normal
si
el
foco
ectópico
esta
cerca
del
nodo
sinusal)
 Toda
onda
P´precede
al
QRS
en
general
angosto
(salvo
que
exista
alteración
de
conducción
IV)
 Intervalo
PR
constante,
duración
depende
de
la
cercanía
del
foco
ectópico
al
nodo
AV
 En
general
la
conducción
1:1;
pero
pueden
aparecen
bloqueos
(2:1)
 Inicio
y
fin
gradual
Correlación
Clínica
 Muy
poco
frecuente
 Puede
aparecer
en
pacientes
sin
cardiopatía
estructural
y
en
forma
paroxística
en
75%
de
los
casos
 2ria
a
intoxicación
digital,
hipoK,
uso
de
teofilina
y
beta
adrenergicos,
cardiopatias
(isquemicas)
y
neumopatias
(EPOC,
TEP)
 No
responde
a
maniobras
vagales
ni
adenosina
 En
general
no
requieren
tratamiento
especifico,
sino
de
la
causa
desencadenante

3.
III.
Taquicardia
paroxística
supraventricular
(TPSV)
 Mecanismos
de
TPSV
1. Reentrada
nodal
-­‐
Presencia
de
un
circuito
de
reentrada
localizado
en
las
aurículas,
que
se
caracteriza
por
tener
dos
vías
funcionales
con
distintas
velocidades
de
conducción
y
distintos
periodos
refractarios.
2. Reentrada
AV-­‐Haz
para
específico
Reentrada
nodal
En
condiciones
normales
la
propagacion
del
impuslo
electrico
desde
la
auricula
es
a
travez
de
la
via
b
rapida
B:
via
rapida
con
periodo
refratcario
alargado
A:
via
lenta
con
periodo
refractario
corto
Reentrada
AV-­‐Haz
paraespecifico
Existencia
de
haces
A-­‐V
anómalos
(para-­‐
específicos)
que
conducen
impulsos
auriculares
que
depolarizan
precozmente
una
parte
o
la
totalidad
de
los
ventrículos,
antes
que
el
impulso
que
viaja
por
las
vías
normales
de
conducción.

4.
Ortodrómica
o
retrógrada:
el
impulso
va
normalmente
por
sistema
de
conducción,
despolariza
los
ventriculos
y
asciende
por
la
vía
accesoria,
generando
circuito
de
reentrada,
taquiarrtmia
con
QRS
angosto
(mas
frecuente,
cerca
del
90%
de
los
casos).
Antidrómica
o
anterógrada:
el
impulso
desciende
por
el
haz
anómalo
y
asciende
por
las
vías
normales,
generando
circuito
de
taquiarritmia,
con
QRS
ancho
(10%
de
los
casos).
Caracteristicas
ECG
del
TPSV
• Ondas
P
anormales,
de
diferente
morfología
a
las
de
origen
sinusal,
que
normalmente
estan
superpuestas
sobre
los
complejos
QRS
(usualmente
no
se
ve
onda
p)
• Frecuencia
cardiaca
oscila
entre
140-­‐250
lpm.
• Espacios
RR
regulares.
• Morfologia
del
QRS
por
lo
general
normal
• Segmento
ST-­‐T
puede
estar
alterado
en
su
morfología,
dando
aspecto
de
sobrecarga
o
isquemia
• Intervalo
PR
prolongado
o
normal
dependiendo
de
que
cuando
lleguen
los
latidos
ectópicos
al
nodo
AV
lo
encuentren
en
mayor
o
menor
grado
del
periodo
refractario
(no
evaluable
por
lo
general)
Correlación
clínica
 Generalmente
no
se
logra
documentar
cardiopatía.
 Es
la
taquiarritmia
más
frecuente
del
Síndrome
de
Wolff-­‐Parkinson-­‐White.
(Sd
de
preexitación
a
través
del
Haz
de
Kent)

5. TPSV
en
sindrome
preexitación
Consideraciones
clinicas
 Algunas
drogas
antiarritmicas
pueden
bloquear
la
vía
normal
y
no
la
accesoria
activando
los
ventrículos
a
tal
velocidad
que
podría
generar
fibrilación
ventricular,
paro
cardiaco
y
muerte
del
paciente.
 Habitualmente
es
indistingible
una
TPSV
de
mecanismo
de
reentrada
nodal
v/s
reentrada
AV
por
haz
paraespecifico
 Importante
intentar
contar
con
el
antecedente,
ya
sea
aportado
por
paciente
o
familiares
Taquiarritmias
de
complejo
angosto
irregulares
I.
Taquicardia
auricular
multifocal
Mecanismos
de
producción:
• Presencia
de
dos
o
mas
focos
ectópicos
auriculares
• Actividad
gatillada
 Frecuencia
auricular
mayor
a
100
lpm
 Ondas
P
morfológicamente
diferente,
de
al
menos
tres
focos
diferentes
demostrados
en
una
misma
derivación
electrocardiográfica
 Intervalos
PP´,
RR´,
PR
variables

6. Correlación
clínica
• Ocurre
comúnmente
en
pacientes
severamente
enfermos,
casi
siempre
con
enfermedad
pulmonar
crónica
e
insuficiencia
respiratoria.
• La
utilización
de
teofilina
y
agonistas
B2
adrenérgicos
puede
contribuir.
• Alteraciones
hidroelectrolíticas
(hipoK+
-­‐
hipoMg+).
• Estrecha
asociación
con
fibrilación
auricular
y
flutter.
• La
mayoría
son
personas
mayores.
Tratamiento
• Usualmente
se
resuelve
con
el
manejo
de
la
patología
de
base.
II.Fibrilación
auricular
• 0,4
%
población
general,
aumenta
con
la
edad
(hasta
14%
en
mayores
de
85
años)
• Existe
relación
con
la
edad
de
los
pacientes,
tamaño
de
aurícula
izquierda
y
cardiopatía
de
base

7.
• Ausencia
de
ondas
P
que
son
sustituidas
por
ondas
“f”
cuya
frecuencia
es
de
350-­‐600
lpm.
Visibles
en
V1-­‐V2.
• Intervalo
RR
irregular,
frecuencia
ventricular
variable.
Frecuencia
ventricular
media
100-­‐180
lpm.
Si
la
frecuencia
es
mayor
hay
que
sospechar
que
exista
una
vía
accesoria
oculta.
Por
el
contrario
si
la
frecuencia
ventricular
es
menor,
40-­‐60lpm,
sospechar
bloqueo
nodo
AV
• Morfología
QRS
normal,
es
decir
estrechos,
a
menos
que
exista
bloqueo
de
rama
o
conducción
IV
anormal
Correlación
clínica
• La
mayoría
de
los
pacientes
con
FA
establecida
tienen
evidencia
de
cardiopatía
estructural,
con
sobrecarga
de
presión
y/o
volumen
en
aurícula
izquierda.
• En
ausencia
de
enfermedad
cardíaca
sintomática
,
el
factor
etiológico
más
importante
es
la
edad.
• Taquiarritmia
auricular
más
frecuente
en
un
paciente
que
cursa
con
IAM
agudo.
Su
presencia
predice
mayor
incidencia
de
ACV
y
mayor
mortalidad.
• En
pacientes
con
hipertiroidismo
:
10-­‐15%
incidencia
de
FA.
• La
FA
idiopática
o
aislada
,
en
ausencia
de
enfermedad
cardíaca
,
usualmente
es
paroxística
y
con
frecuencia
es
recurrente
,
gatillada
por
consumo
de
bebidas
alcohólicas.

8. III.
Flutter
auricular
Mecanismo
de
producción

Macroreentrada
nodal
Clasificacion

Taquiarritmia
de
complejo
angosto
regular
o
irregular
• Presencia
de
ondas
F
de
flutter,
como
dientes
de
sierra.
Son
anchas,
vértices
redondeados,
ausencia
de
línea
isoeléctrica
entre
ellas.
• Frecuencia
auricular
entre
220-­‐430,
con
frecuencia
ventricular
habitualmente
menor
a
300,
siendo
en
general
la
conducción
a
ventrículos
2:1,
es
decir
cada
dos
ondas
F
una
pasa
a
los
ventrículos
• De
acuerdo
a
la
polaridad
de
las
ondas
F
se
distinguen
dos
tipos
de
flutter
Tipo
1
o
típico:
ondas
F
con
polaridad
negativa
en
derivadas
inferiores,
D2,D3,
aVF
(depolarización
auricular
se
realiza
en
sentido
caudocraneal)
Tipo
2
o
atípico:
ondas
F
con
polaridad
positiva
en
D2,D3,aVF
(depolarización
de
las
aurículas
en
sentido
craneocaudal)
• La
morfología
del
complejo
QRS
es
habitualmente
normal
Correlación
clínica
:
• Puede
ser
crónico
o
paroxístico.
• En
general
es
un
ritmo
menos
estable
que
la
FA
y
con
frecuencia
se
convierte
en
FA
o
ritmo
sinusal.
• Usualmente
aparece
en
asociación
con
alguna
patología
auricular
y
la
mayoría
presenta
daño
estructural
cardíaco.

9. • En
pacientes
con
IAM
su
incidencia
es
de
1-­‐5%.
• Puede
verse
en
pacientes
con
cor
pulmonar
agudo
o
crónico,
pericarditis
o
hipertiroidismo.
• En
un
pequeño
porcentaje
no
hay
evidencia
de
patología
estructural.
Taquiarritmias
ventriculares
I.
Taquicardia
regular
+
QRS
ancho
• Taquicardia
ventricular
• Supraventricular
conduccion
ventricular
aberrante
• Existencia
previa
de
bloqueo
de
rama
• Defecto
de
conduccion
intraventricular
inesp.
• Sd
preexcitacion
asociado
Taquicardia
ventricular
• Ritmo
caracterizado
por
la
presencia
de
tres
o
más
latidos
ectópicos
ventriculares
producidos
de
forma
sucesiva,
originados
en
un
marcapaso
localizado
en
el
ventrículo
por
debajo
de
la
bifurcación
del
haz
de
His.
• Mecanismos
de
producción
• Foco
ectópico
ventricular
o
mecanismo
de
reentrada.
• Sostenida
si
dura
mas
de
30
segundos,
no
sostenida
duración
menor
a
30
segundos
• Configuración
QRS
uniforme
(monomórfica)
o
variable
de
latido
a
latido
(polimórfica)
• Frecuencia
ventricular
entre
140-­‐200
lpm
• Morfología
de
los
complejos
ventriculares
o QRS,
ancho
y
abigarrado
o Segmento
ST
con
polaridad
opuesta
a
la
máxima
deflección
del
complejo
QRS
• Intervalo
RR
regular
y
constante
• Inicio
de
la
taquicardia
es
súbito,
por
lo
general
tras
un
latido
sinusal,
se
produce
una
extrasistole
ventricular,
pausa
compensadora
y
luego
taquicardia
ventricular
• Disociación
AV:
pese
a
que
existe
un
marcapaso
ventricular
originando
impulsos
a
alta
frecuencia,
el
nodo
sinusal
puede
encontrarse
también
con
automatismo.
Produciendo
una
disociación
entre
el
ritmo
auricular
y
ventricular,
de
manera
que
cada
uno
late
por
su
lado,
a
eso
se
le
llama
disociación
AV.

10.
Ejemplo
de
taquicardia
ventricular
monomorfica
La
flecha
indica
la
onda
p
que
esta
posterior
al
complejo
ventricular,
correspondiendo
a
disociación
AV
Correlacion
clinica
 La
incidencia
de
TV
sostenida
y
no
sostenida
es
un
espejo
de
la
severidad
del
daño
estructural
del
corazón.
 Incidencia
baja
en
sujetos
sin
cardiopatía.
 La
incidencia
reportada
en
pacientes
con
IAM
y
monitorización
continua
:
6-­‐
40%.
Impacto
negativo
en
la
evolución,
con
mayor
mortalidad.
 En
pacientes
con
insuficiencia
cardíaca
congestiva
,
secundaria
a
isquemia,
la
mitad
de
las
muertes
son
por
arritmias
,
entre
ellas
TV
que
degenera
a
FV.
 La
TV
y
FV
son
responsables
de
causar
muerte
súbita
en
pacientes
con
miocardiopatía
hipertrófica,
algunos
de
los
cuales
son
atletas
jóvenes.
 Otras
causas
:
intoxicación
digitálica
,
drogas
antiarrítmicas
clase
I,
contusión
miocárdica
,
post
cirugía
.
Diagnostico
diferencial
 No
toda
taquiarritmia
regular
con
QRS
ancho
es
taquicardia
ventricular
 El
QRS
puede
estar
“ensanchado”
o
“aberrado”
por
la
presencia
de
un
defecto
previo
en
la
conducción
intraventricular
(Bloqueos
preexistentes
por
ej)
 El
diagnostico
apunta
a
una
taquicardia
ventricular
teniendo
en
cuenta
la
historia
clínica
y
criterios
electrocardiograficos
PUNTOS
IMPORTANTES
!!!
La
mayoría
de
las
taquiarritmias
de
complejo
ancho
regulares
corresponden
a
Taquicardias
Ventriculares
(80
a
85%).
Si
existe
cardiopatía
de
base,
cerca
del
100%
es
por
TV.
La
buena
tolerancia
hemodinámica
no
descarta
una
TV
y
viceversa.
Al
enfrentar
una
Taquicardia
de
Complejo
Ancho,
pensar
en
origen
ventricular
y
manejarla
como
tal.
Criterios
escalonados
o
“paso
a
paso”
de
Brugada
et
al:
permiten
distinguir
una
Taquicardia
ventricular
V
de
una
taquicardia
paroxistica
supraventricular
(TPSV)
con
aberrancia
R/S:
midiendo
del
comienzo
de
la
R
al
nadir
de
la
S

12. II.
Taquicardia
irregular
+
QRS
ancho
• Torcion
de
Puntas
• FA+conduccion
aberrante
• FA+
preexcitacion
ventricular
• TV
polimorfa
Taquicardia
ventricular
helicoidal
o
TORSION
DE
PUNTAS
 Es
un
tipo
de
taquicardia
ventricular
polimórfica
 Mecanismo
de
producción
no
del
todo
claro

Actividad
gatillada
 Dos
focos
ectópicos
ventriculares
que
compiten
entre
si
y
actúan
alternadamente.
 Se
asocia
a
prolongacion
de
intervalo
QT
(QT
≥0,6
seg).
 Causas
 Fármacos
anti
arrítmicos:
quinidina,
procainamida,
antidepresivos
triciclicos
 Alteraciones
hidroeletroliticas:
HipoK,
Hipo
Mg
 Cardiopatía
isquémica
 Síndromes
de
QT
prolongado
(congénito
o
adquirido)
 Bloqueo
AV
avanzado
Taquicardia
ventricular
lenta
o
ritmo
idioventricular
acelerado
 Arritmia
con
características
similares
a
la
taquicardia
ventricular,
pero
con
frecuencia
ventricular
de
60
a
100
lpm
 Desde
el
punto
de
vista
clínico
 Arritmia
no
sostenida
 De
corta
duración
 Se
asocian
a
cardiopatía
isquémica,
sobre
todo
a
fase
aguda
del
IAM
durante
la
trombolisis,
considerándose
arritmia
de
reperfusión
y
por
tanto
de
buen
pronóstico.
 También
se
ha
visto
en
cardiopatía
hipertensiva
avanzada,
miocardiopatías
severas,
intoxicación
digitalica.

13.  Se
clasifica
como
taquiarritmia
porque
la
frecuencia
cardiaca
normal
del
marcapaso
ventricular
es
de
20
a
40
lpm.