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J O S É M I G U E L C A S T E L L Ó N V
I V M E D I C I N A
U N I V E R S I D A D M A Y O R
Varices varicosas
Anatomía drenaje venoso del MI
Hay venas superficiales
( s u b c u t á n e o ) y
profundas (acompaña
arterias mayores).
Tienen válvulas à más
numerosa en
V.Profunda
Venas superficiales
—  Dos grandes venas: safena magna
y menor.
—  Vena safena magna: de la v.
Dorsal del ortejo y arco venoso
dorsal del piel. Asciende anterior
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anastomosa con vena safena
menor, atraviesa hiato safeno de
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Femoral.
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Venas superficiales
—  Vena safena menor: lado
lateral del pie a partir de unión de
la v. Dorsal del dedo pequeño con
el arco venoso dorsal.
Asciende posterior al maleolo
lateral como continuación de la
vena marginal lateral, pasa a lo
largo del borde lateral del tendón
calcáneo, Se coloca en el surco
que separa los músculos gemelos
y alcanza el hueco poplíteo,
perforando la aponeurosis y
desemboca en la vena poplítea.
Venas profundas
—  Suelen ser pares e interconectadas
—  Flaqueando a las arterias que acompañan.
—  Quedan contenidas dentro de vaina vascular junto a arteria, pulsaciones ayudan
a comprimir y mover la sangre por las venas.
—  V. Plantar medial y lateral desde la cara plantar del pie forma la v. tibiales y
peroneas.
—  Tres venas fluyen a la piernas hasta vena poplitea que se convierte en vena
femoral.
—  Vena femoral pasa profunda al ligamento inguinal para convertirse en vena
iliaca externa del tronco.
Circulación venosa de los miembros inferiores
—  Válvulas venosas impiden flujo retrogrado y cumplen papel
importante en funcionamiento.
—  Se distribuyen de manera irregular, casi siempre están en donde las
comunicantes desembocan en venas profundas.
—  Cantidad difiere entre personas así como competencia estructural à
explica predisposición familiar.
Circulación venosa de los miembros inferiores
•  Acción músculos de pierna
contribuyen a movimiento de
sangre en las venas.
•  La “bomba muscular”
representada por los músculos
gemelos y soleo de las
extremidades inferiores,
bombea sangre al corazón.
Circulación venosa de los miembros inferiores
—  Durante contracción: las
válvulas en canales
comunicantes se cierra,
sangre en venas profundas
avanza
—  Relajación: válvulas
comunicantes se abren y
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acumulada en las
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Varices varicosas
Dilatación PERMANENTE, tortuosa y PROGRESIVA a través del tiempo y
que afecta al SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL
Varices varicosas
Venas varicosas pueden ser primarias y secundarias:
—  Primarias: anomalías intrínsecas de la pared venosa.
—  Secundarias: insuficiencia venosa superficial o con insuficiencia venosa
profunda o ambas
Varices varicosas
—  80-90% sangre pasa por las venas
profundas.
—  V a r i c e s s e c u n d a r i a s s o n
inevitables cuando se altera o
bloquea venas profundas.
—  Causa más común de VV
secundaria es TVP, fistulas
arteriovenosas congénitas o
adquiridas, malformaciones
venosas congenitas y compresión
de venas abdominales por
embarazo o tumor.
Epidemiologia
—  Prevalencia en población occidental es de 25-30% en mujeres, y 10-20%
hombres.
—  Frecuente después de los 50 años, obesos y mujeres (estasis venosa por
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—  50% de VV primarias tiene antecedente familiar.
Factores de riesgo
—  Obesidad: > aporte sanguíneo, sobrecargay el fallo precoz
—  Sedentarismo: no favorece contracción muscular ni funcionamiento de
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—  Sexo femenino
—  Trabajos prolongados de pies
—  Anticonceptivos: retención de líquidos y favorece fallas de válvulas.
—  Antecedentes personales o familiares de varices
—  Antecedentes personales o familiares de trombosis venosa profundas
—  Antecedentes personales de traumatismo o cirugía de los miembros
inferiores
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inferiores: tabaquismo, HTA e hipercolesterolemia
Factores de riesgo
Mecanismo de desarrollo
—  Posición de pie periodos
prolongados
—  Aumenta presión venosa,
dilatación y estiramiento
—  Vena cava inferior e iliaca común
carecen de válvulas à sangre
acumulada debe ser expulsada por
válvulas de V Iliaca externa o
femorales.
—  Aumento de presión à embarazo,
venas sin válvulas eleva tensión en
unión safenofemoral.
—  Levantar cosas pesadas predispone
a varices.
Mecanismo de desarrollo
—  Exposición a presiones elevadas
durante periodos prolongados causa
incompetencia de las válvulas
venosos, que no se cierran de
manera adecuada.
—  Reflujo aumenta diámetro venoso,
separa las hojas de válvulas.
—  Obesidad reduce el sostén provisto
por fascia superficial y los tejidos, y
aumenta el riesgo de desarrollar
venas varicosas.
Grados
—  Grado 1: pequeñas venas colaterales. Sin síntomas, solo estético.
—  Grado 2: compromiso mayor, colaterales y compromiso safena interna
o externa. Dg con Eco Doppler. Algunas molestias
Grados
—  Grado 3: compromiso mayor.
Extremidad deformada, compromiso
colaterales, safena interna y perforantes
—  Grado 4: tiene ulcera dolorosa en region
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Manifestaciones
—  Estético
—  Dolor
—  Pesadez
—  Fatiga temprana
—  Prurito, hiperestesia, calambres, intolerancias al
calor, sd piernas inquietas
—  Edema leve
—  Más graves: tromboflebitis, hiperpigmentación,
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à  Empeoran tras periodos prolongados en
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Diagnostico
—  Examen físico
—  Ecografía con Doppler: Gold Standard
—  AngioTAC y RNM à se usa poco.
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—  Prueba de Brodie –
Tendelenburg:
¡  Paciente en decubito dorsal à
se levanta MI para vaciar venas
¡  Se coloca lazo en
desembocadura safena interna
¡  Paciente se coloca de pie y se
suelta el lazo
¡  Si ocurre relleno venoso subito
à incompetencia valvular de
V. Safena interna
Diagnostico
—  Prueba de Tendelenburg
doble:
¡  Paciente en decubito dorsal à
se levanta MI para vaciar venas
¡  Se coloca lazo en
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¡  Paciente se coloca de pie y sin
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¡  Se espera 30 segundos.
¡  Si las venas se llenan antes de
este lapso à incompetencia de
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turgencia venosa
¡  Hay incontinencia de venas
comunicantes y de la vena
safena interna
Diagnostico
—  Prueba de Perthes:
¡  Paciente de pie
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minutos
¡  Si venas varicosas disminuye o
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Diagnostico
—  Prueba de Heyerdale y
Anderson:
¡  Se vacían las varices
¡  Se coloca lazo
¡  Se comprime la safena externa
en parte inferior en la región
poplítea
¡  Se pone de pie sin dejar de
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¡  Se retira el lazo:
÷  Si la region poplitea se distiende
à incompetencia valvular de la
V. Safena externa
Tratamiento
—  Mejorar flujo venoso y
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tejidos à cambio estilo de
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—  Medias elásticas de sostén
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—  Escleroterapia inyectada: efectiva en
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—  Ej. Solución salina hipertonica, sulfato
tetradecilo de sodio y polidocanol.
¡  Vvendaje elástico 3-5 días post escleroterapia
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Tratamiento
—  Ablación quirúrgica: mejor forma
para varices grandes.
—  Técnica estándar para varices
residuales es “apuñalamiento/
arrancamiento”.
—  Incisión de 2 mm directamente
sobre las ramas varicosas.
Disección proximal y distal, luego
se arranca sin intento de ligadura.
—  Reflujo sintomático en V. Safena
magna: eliminar safena magna
desde ingle hasta debajo de la
rodilla.
¡  Equimosis, linfocele, infección y
entumecimiento en distribución de nervio
safena.
Bibliografía
—  Principio de Cirugía. Schwartz
—  Fisiopatología. Salud-enfermedad: un enfoque conceptual. Porth.
—  Anatomía con orientación clínica. Moore
—  Semiotecnica. Maniobras de exploracion. Bare, Califano.

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Varices varicosas

  • 1. J O S É M I G U E L C A S T E L L Ó N V I V M E D I C I N A U N I V E R S I D A D M A Y O R Varices varicosas
  • 2. Anatomía drenaje venoso del MI Hay venas superficiales ( s u b c u t á n e o ) y profundas (acompaña arterias mayores). Tienen válvulas à más numerosa en V.Profunda
  • 3. Venas superficiales —  Dos grandes venas: safena magna y menor. —  Vena safena magna: de la v. Dorsal del ortejo y arco venoso dorsal del piel. Asciende anterior al maléolo medial, pasa posterior al cóndilo medial del fémur, se anastomosa con vena safena menor, atraviesa hiato safeno de la fascia lata, drena en la v. Femoral. Tiene 10-12 válvulas.
  • 4. Venas superficiales —  Vena safena menor: lado lateral del pie a partir de unión de la v. Dorsal del dedo pequeño con el arco venoso dorsal. Asciende posterior al maleolo lateral como continuación de la vena marginal lateral, pasa a lo largo del borde lateral del tendón calcáneo, Se coloca en el surco que separa los músculos gemelos y alcanza el hueco poplíteo, perforando la aponeurosis y desemboca en la vena poplítea.
  • 5. Venas profundas —  Suelen ser pares e interconectadas —  Flaqueando a las arterias que acompañan. —  Quedan contenidas dentro de vaina vascular junto a arteria, pulsaciones ayudan a comprimir y mover la sangre por las venas. —  V. Plantar medial y lateral desde la cara plantar del pie forma la v. tibiales y peroneas. —  Tres venas fluyen a la piernas hasta vena poplitea que se convierte en vena femoral. —  Vena femoral pasa profunda al ligamento inguinal para convertirse en vena iliaca externa del tronco.
  • 6.
  • 7. Circulación venosa de los miembros inferiores —  Válvulas venosas impiden flujo retrogrado y cumplen papel importante en funcionamiento. —  Se distribuyen de manera irregular, casi siempre están en donde las comunicantes desembocan en venas profundas. —  Cantidad difiere entre personas así como competencia estructural à explica predisposición familiar.
  • 8. Circulación venosa de los miembros inferiores •  Acción músculos de pierna contribuyen a movimiento de sangre en las venas. •  La “bomba muscular” representada por los músculos gemelos y soleo de las extremidades inferiores, bombea sangre al corazón.
  • 9. Circulación venosa de los miembros inferiores —  Durante contracción: las válvulas en canales comunicantes se cierra, sangre en venas profundas avanza —  Relajación: válvulas comunicantes se abren y permiten que sangre acumulada en las superficiales avance en dirección a las profundas.
  • 10. Varices varicosas Dilatación PERMANENTE, tortuosa y PROGRESIVA a través del tiempo y que afecta al SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL
  • 11. Varices varicosas Venas varicosas pueden ser primarias y secundarias: —  Primarias: anomalías intrínsecas de la pared venosa. —  Secundarias: insuficiencia venosa superficial o con insuficiencia venosa profunda o ambas
  • 12. Varices varicosas —  80-90% sangre pasa por las venas profundas. —  V a r i c e s s e c u n d a r i a s s o n inevitables cuando se altera o bloquea venas profundas. —  Causa más común de VV secundaria es TVP, fistulas arteriovenosas congénitas o adquiridas, malformaciones venosas congenitas y compresión de venas abdominales por embarazo o tumor.
  • 13. Epidemiologia —  Prevalencia en población occidental es de 25-30% en mujeres, y 10-20% hombres. —  Frecuente después de los 50 años, obesos y mujeres (estasis venosa por embarazo?) —  50% de VV primarias tiene antecedente familiar.
  • 14. Factores de riesgo —  Obesidad: > aporte sanguíneo, sobrecargay el fallo precoz —  Sedentarismo: no favorece contracción muscular ni funcionamiento de almohadilla plantar. —  Sexo femenino —  Trabajos prolongados de pies —  Anticonceptivos: retención de líquidos y favorece fallas de válvulas. —  Antecedentes personales o familiares de varices —  Antecedentes personales o familiares de trombosis venosa profundas —  Antecedentes personales de traumatismo o cirugía de los miembros inferiores —  Factores de riesgo de ateriopatia obliterante de los miembros inferiores: tabaquismo, HTA e hipercolesterolemia
  • 16. Mecanismo de desarrollo —  Posición de pie periodos prolongados —  Aumenta presión venosa, dilatación y estiramiento —  Vena cava inferior e iliaca común carecen de válvulas à sangre acumulada debe ser expulsada por válvulas de V Iliaca externa o femorales. —  Aumento de presión à embarazo, venas sin válvulas eleva tensión en unión safenofemoral. —  Levantar cosas pesadas predispone a varices.
  • 17. Mecanismo de desarrollo —  Exposición a presiones elevadas durante periodos prolongados causa incompetencia de las válvulas venosos, que no se cierran de manera adecuada. —  Reflujo aumenta diámetro venoso, separa las hojas de válvulas. —  Obesidad reduce el sostén provisto por fascia superficial y los tejidos, y aumenta el riesgo de desarrollar venas varicosas.
  • 18. Grados —  Grado 1: pequeñas venas colaterales. Sin síntomas, solo estético. —  Grado 2: compromiso mayor, colaterales y compromiso safena interna o externa. Dg con Eco Doppler. Algunas molestias
  • 19. Grados —  Grado 3: compromiso mayor. Extremidad deformada, compromiso colaterales, safena interna y perforantes —  Grado 4: tiene ulcera dolorosa en region primaleolar interna.
  • 20. Manifestaciones —  Estético —  Dolor —  Pesadez —  Fatiga temprana —  Prurito, hiperestesia, calambres, intolerancias al calor, sd piernas inquietas —  Edema leve —  Más graves: tromboflebitis, hiperpigmentación, lipodermatoesclerosis, ulceración y hemorragia à  Empeoran tras periodos prolongados en posición erecta o sentada, mejoran al levantar la extremidad sobre nivel del corazón.
  • 21. Diagnostico —  Examen físico —  Ecografía con Doppler: Gold Standard —  AngioTAC y RNM à se usa poco.
  • 22. Diagnostico —  Prueba de Brodie – Tendelenburg: ¡  Paciente en decubito dorsal à se levanta MI para vaciar venas ¡  Se coloca lazo en desembocadura safena interna ¡  Paciente se coloca de pie y se suelta el lazo ¡  Si ocurre relleno venoso subito à incompetencia valvular de V. Safena interna
  • 23. Diagnostico —  Prueba de Tendelenburg doble: ¡  Paciente en decubito dorsal à se levanta MI para vaciar venas ¡  Se coloca lazo en desembocadura safena interna ¡  Paciente se coloca de pie y sin soltar el lazo ¡  Se espera 30 segundos. ¡  Si las venas se llenan antes de este lapso à incompetencia de venas comunicantes ¡  Si se retira el lazo à aumenta turgencia venosa ¡  Hay incontinencia de venas comunicantes y de la vena safena interna
  • 24. Diagnostico —  Prueba de Perthes: ¡  Paciente de pie ¡  Lazo para ocluir safena interna pero no venas profundas ¡  Pedir que camine unos minutos ¡  Si venas varicosas disminuye o desaparece à venas profundas no permeables ¡  Si no ocurre, pensar en trombosis venosa profunda (prueba de Perthes positiva)
  • 25. Diagnostico —  Prueba de Heyerdale y Anderson: ¡  Se vacían las varices ¡  Se coloca lazo ¡  Se comprime la safena externa en parte inferior en la región poplítea ¡  Se pone de pie sin dejar de comprimir ¡  Se retira el lazo: ÷  Si la region poplitea se distiende à incompetencia valvular de la V. Safena externa
  • 26. Tratamiento —  Mejorar flujo venoso y prevenir la lesión de los tejidos à cambio estilo de vida —  Medias elásticas de sostén comprimen V. Sup y evitan distención. (antes de ponerse de pie, venas vacías) basta con medias de 20-30 mmHg de presión —  Intervención adicional para síntomas que no se alivian, dermatolipoesclerosis o cosméticos .
  • 27. Tratamiento —  Escleroterapia inyectada: efectiva en venas varicosas menores de 3 mm diámetro y vasos telangiectasicos. —  Ej. Solución salina hipertonica, sulfato tetradecilo de sodio y polidocanol. ¡  Vvendaje elástico 3-5 días post escleroterapia ¡  Complicaciones: reacción alérgica, pigmentación, tromboflebitis, trombosis venosa profuna y necrosis cutánea
  • 28. Tratamiento —  Ablación quirúrgica: mejor forma para varices grandes. —  Técnica estándar para varices residuales es “apuñalamiento/ arrancamiento”. —  Incisión de 2 mm directamente sobre las ramas varicosas. Disección proximal y distal, luego se arranca sin intento de ligadura. —  Reflujo sintomático en V. Safena magna: eliminar safena magna desde ingle hasta debajo de la rodilla. ¡  Equimosis, linfocele, infección y entumecimiento en distribución de nervio safena.
  • 29.
  • 30. Bibliografía —  Principio de Cirugía. Schwartz —  Fisiopatología. Salud-enfermedad: un enfoque conceptual. Porth. —  Anatomía con orientación clínica. Moore —  Semiotecnica. Maniobras de exploracion. Bare, Califano.