O documento discute os desafios da anestesia para emergências cirúrgicas neonatais, incluindo a imaturidade dos sistemas fisiológicos e farmacológicos dos neonatos, que requerem cuidados especiais como titulação cuidadosa de drogas e manutenção da temperatura corporal. É importante avaliar condições maternas e peri-natais que podem afetar a saúde do neonato. A função cardíaca imatura também requer atenção devido à maior susceptibilidade aos efeitos de drogas.

1. CAPÍTULO 74
Norma Sueli Pinheiro Módolo *
Lais Helena Camacho Navarro **
Anestesia para Emergências
Cirúrgicas Neonatais
* Professora Adjunta Livre-Docente do Departamento de Anestesiologia da Faculdade de Medicina da UNESP, campus de
Botucatu.
** Médica Anestesiologista pós-graduanda, em nível de Doutorado, do Programa de Pós-Graduação em Anestesiologia da
Faculdade de Medicina da UNESP, campus de Botucatu
Anestesia para emergências cirúrgicas neonatais
Osneonatos,incluindoosprematuros,respondemaoestímulodoloroso1
.Aexposição à dor
intensa e prolongada pode aumentar a morbidade neonatal e os efeitos adversos subseqüentes às
respostas aos eventos dolorosos2,3
.
As respostas neuroendócrinas que medeiam estes resultados adversos podem ser suprimi-
das por opióides e anestésicos inalatórios3,4
.Entretanto,umdesafiosignificativonaadministração
de anestesia para o neonato, quando comparado com crianças mais velhas e adultos, reside na
imaturidadedosórgãosesistemasenasalteraçõesfisiológicasefarmacológicasresultantesdesta.
Avaliação pré-operatória
Na avaliação pré-operatória, devem ser incluídas as histórias materna e peri-natal. Muitas
condições patológicas maternas, como diabetes gestacional, abuso de drogas na gestação, entre
outras, podem afetar a saúde do neonato.Assim como, complicações peri-natais, como asfixia,
pré-maturidade e necessidade de ressuscitação ao nascimento, sugerem comprometimento
subjacente, o que pode dificultar o manejo anestésico5
.
Farmacologia
Odesenvolvimentofisiológicointerferenafarmacologianeonataldediferentesmaneiras.O

2. MedicinaPerioperatória
638
conteúdo total de água corporal diminui com a idade, conforme aumentam os conteúdos muscula-
res e de gordura. Portanto, as drogas hidrossolúveis têm um grande volume de distribuição nos
neonatos e necessitam, freqüentemente, de altas doses inicias para se atingir o nível plasmático
desejado. Isto ocorre, por exemplo, com muitos antibióticos e com a succinilcolina5
.
Em decorrência da reduzida massa muscular do neonato, as drogas que dependem de
redistribuiçãonamusculatura,paraotérminodeseusefeitos,comoofentanileotiopental,podem
ter seu efeito clínico prolongado nestes pacientes5
.
O grande volume de distribuição, bem como a imaturidade do metabolismo hepático e da
função renal dos neonatos, promovem retardo no metabolismo e excreção de várias drogas. Em
geral,ometabolismoenzimáticohepáticoédiminuídonestespacientes,assimcomoataxadefiltra-
çãoglomerulareafunçãotubular.
Alémdisso,ofluxosangüíneohepático,proporcionalmenteaodébitocardíaco,tambémestá
reduzido no neonato, o que piora o metabolismo hepático de drogas, fenômeno que pode ser
agravado pela presença de doenças abdominais que cursam com aumento da pressão intra-abdo-
minal,comprometendo,aindamais,ofluxosangüíneohepático5
.
Precauções devem ser tomadas em relação ao uso de anestésicos inalatórios em neonatos,
decorrentesdadiminuiçãodaconcentraçãoalveolarmínima(CAM)nosprematuroseneonatosde
termo, quando comparados às crianças maiores (1 a 6 meses de idade), além de outras alterações,
como despertar mais rápido com agentes inalatórios, também quando comparados às crianças
maisvelhas6
,conseqüente,provavelmente,àmaiorventilaçãoalveolaremenorsolubilidadetecidual
e sangüínea para os agentes inalatórios neste grupo de pacientes6
.
Sendo assim, titulação cuidadosa deve ser realizada, quando da administração de agentes
inalatórios, para se evitar doses excessivas. O sevoflurano pode oferecer vantagens para este gru-
po de pacientes, visto que a redução na solubilidade resulta em eliminação mais rápida da droga,
além de ter mostrado menor potencial para depressão da função cardíaca, quando comparado ao
halotano7
. Todavia, diferente do que ocorre com crianças mais velhas, os neonatos não são capa-
zes de aumentar a freqüência cardíaca em resposta à inalação de sevoflurano, o que leva à queda
da pressão arterial sistólica em 30% nestes pacientes em uso deste agente anestésico8
.
Mesmo os neonatos criticamente doentes toleram bem o uso de opióides. Entretanto, as
doses devem ser cuidadosamente tituladas, de acordo com a resposta desejada e o anestesiologista
deve ser sempre cauteloso com a bradicardia induzida por este grupo de drogas, devido à conse-
qüente queda no débito cardíaco dos pacientes5
.
Midazolan é, freqüentemente, utilizado para sedação de neonatos em unidades de terapia
intensiva (UTI) e podem ser continuados durante o ato anestésico. Seu clearance é significativa-
mente maior, quando comparado ao de outros benzodiazepínicos, porém inferior ao das crianças
mais velhas. Precaução é necessária com a administração de doses em bolus, porque estas estão
associadascomhipotensãoarterialprofunda,principalmenteseopacientereceberinfusãodefentanil
concomitante9
.
A escolha do relaxante muscular vai depender do tempo de ação necessário para cada tipo
de cirurgia e dos efeitos colaterais desejados. Em geral, as crianças pequenas são mais sensíveis
a estas drogas e suas respostas variam em mais alto grau do que nas crianças maiores. Particu-
larmente, o grande volume de distribuição do neonato, associado à imaturidade da função hepá-
tica e renal, resultam em taxas metabólicas e de eliminação mais lentas, com prolongamento do
tempo de ação, especialmente do pancurônio e do vecurônio e, em menor extensão, do
rocurônio10
. Apesar do tempo de ação mais prolongado, doses iniciais dos relaxantes não-
despolarizantes para neonatos e crianças maiores são equivalentes. Isto é o resultado da combi-

3. AnestesiaparaEmergênciasCirúrgicasNeonatais
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nação do alto volume de distribuição com a imaturidade e maior sensibilidade da junção
neuromuscular nos neonatos5
.
Emrelaçãoàsuccinilcolina,osneonatosnecessitamdedosesmaioresqueascriançasmaio-
resparaobteromesmoefeito,vistoqueadrogaérapidamenteredistribuídaparaocompartimento
extracelular destes pacientes.As doses recomendadas podem chegar ao dobro daquelas utilizadas
em crianças maiores e adultos5
.Aadministração endovenosa de atropina reduz a incidência de
arritmiascardíacas,incluindoparadacardíaca,quandoasuccinilcolinaéuitlizadanestespacintes5
.
É importante lembrar que outras alterações farmacocinéticas e farmacodinâmicas ocorrem
em prematuros extremos e neonatos portadores de sepsis, insuficiência cardíaca congestiva e des-
nutrição.Portanto,édefundamentalimportânciaatitulaçãocuidadosadetodasasdrogasutilizadas
em neonatos, particularmente naqueles com processos patológicos graves.
Controle da temperatura corporal
A perda de calor nos neonatos é importante causa de morbidade. Os neonatos perdem calor
rapidamente por radiação, convecção e evaporação. Para se limitar esta perda, é conveniente que
estes pacientes sejam encaminhados ao centro cirúrgico sempre em incubadora com temperatura
controlada, mantendo-se um ambiente térmico neutro11
.
A sala cirúrgica também deve ser provida de sistemas de aquecimento e a temperatura do
paciente deve ser monitorizada sempre que possível, para se prevenir tanto a hipotermia, quanto a
hipertermiaacidental.
Osneonatostêmsignificativasdesvantagensnatermorregulação,dentreelas:maiorsuperfí-
cie corporal, maior superfície da cabeça, em relação ao corpo, pele fina, circulação periférica mais
superficial, tecido subcutâneo escasso, incapacidade de tremer5
.
Para gerar calor, o neonato lança mão de dois mecanismos dispendiosos para o organismo:
metabolização da gordura marrom e fosforilação oxidativa nos hepatócitos12
. Clinicamente, estes
processos metabólicos podem gerar acidose, hipoventilação e hipotensão.Aoferta de oxigênio
para os tecidos pode ser comprometida5
.
A termogênese, oriunda da metabolização da gordura marrom, depende da participação de
noradrenalina. Esta é fundamental na geração de calor do neonato, porém pode gerar efeitos ad-
versos, como vasoconstrição pulmonar, o que aumenta a pressão na artéria pulmonar e pode au-
mentar o shunt direita-esquerda, revertendo à circulação fetal, o que propiciará o aparacimento de
hipóxia, com aumento do metabolismo anaeróbico e piora da acidose.Além disso, pode ocorrer
vasoconstrição periférica, o que piora, ainda mais, a acidose do paciente.
Por fim, a termogênese, via metabolização da gordura marrom, pode ser inibida pelos anes-
tésicos inalatórios, o que aumenta o risco de hipotermia quando estas drogas são utilizadas13,14
.
Funçãocardíaca
A imaturidade do miocárdio neonatal resulta em diminuição da complacência e da
contratilidade, reduzindo a responsividade à maioria dos estímulos farmacológicos e fisiológicos,
além de aumentar à susceptibilidade tanto aos efeitos de bloqueador de canal de cálcio dos anesté-
sicos inalatórios, quanto de bradicardia dos opióides15
.
Esta imaturidade ocorre tanto em nível funcional, quanto estrutural, sendo que as proteínas
celularescontráteisapresentam-sedesordenadas,ehámaiorquantidadedeelementosnãocontráteis
no coração do neonato. Estes elementos não contráteis contrapõem-se ao encurtamento do

4. MedicinaPerioperatória
640
sarcômero, tornando a contração cardíaca menos eficiente. Este fato também altera a função
diastólica do coração. Isto, somado à imaturidade do retículo sarcoplasmático das células cardía-
cas neonatais, o que promove diminuição na habilidade de redução do cálcio sarcoplasmático,
promove limitação ao relaxamento do coração15
.
O aumento de débito cardíaco, no neonato, é dependente do aumento da freqüência cardía-
ca, sendo que estudos sugerem uma limitada habilidade do coração do neonato responder aos
aumentos de pré-carga15
. O tônus vagal nestes pacientes é predominante, resultando em menor
reserva cardíaca e menor pressão arterial, quando comparados às crianças maiores.
Homeostase hídro-eletrolítica e de glicose
Neonatos são especialmente susceptíveis tanto à desidratação, quanto ao excesso de volu-
me. Os rins destes pacientes têm capacidade limitada para concentrar a urina e, também, para
excretar os excessos de sódio.
Nenhuma reposição de sódio é necessária, nas primeiras 72 horas de vida, a não ser que a
concentraçãoplasmáticadesteeletrólitosejamenorque135mEq.l-1
,semevidênciadehipervolemia.
Após as primeiras 72 horas, a reposição de sódio deve ser realizada (2 a 3 mEq.kg-1
.24h-1
para
neonatos nascidos a termo e 3 a 5 mEq.kg-1
.24h-1
para prematuros)5
.
Emrelaçãoaopotássio,seaconcentraçãoplasmáticaformenorque4,5mEq.l-1
,comdébito
urinário adequado, a reposição deve ser realizada (1 a 2,5 mEq.kg-1
.24h-1
).
Os neonatos podem tornar-se hipoglicêmicos (glicose plasmática < 40 mg.dl-1
) ou
hiperglicêmicos (glicose plasmática > 120 mg.dl-1
,em neonatos nascidos a termo, e > 150 mg.dl-1
,
em prematuros ) em resposta a uma variedade de agentes estressores5
.
Em geral, neonatos de termo necessitam de infusão de 3 a 5 mg.kg-1
.min-1
para manutenção
da euglicemia, enquanto, para prematuros, esta infusão deve ser de 5 a 6 mg.kg-1
.min-1
.
Manejo das vias aéreas
O efeito do aumento da concentração de CO2
no sangue (hipercarbia) sobre os centros
respiratórios, promovendo a estimulação da respiração, está presente nos neonatos, porém é me-
nos efetivo do que aquele visto em crianças maiores e adultos16
, enquanto que a hipóxia também
causa aumento transitório na vetilação, seguido de depressão respiratória sustentada17
.
Osneonatos,especialmenteosex-prematuros,têmatendênciadefazerapnéia,queéacentu-
ada com a utilização de anestésicos. Portanto, estes pacientes têm risco aumentado de apresentar
apnéiapós-operatóriaaté,aproximadamente,60semanasdeidadepós-conceptual18
.
Comparando-secomcriançasmaiores,osneonatosapresentammaiorconsumodeoxigênio
(7a9ml.kg-1
.min-1
)19
.Acomplacênciapulmonarémenor,enquantoacomplacênciadacaixatorácica
é maior, quando comparadas às do adulto20
.
Outro fator complicador é que o volume de oclusão do pulmão do neonato é bastante eleva-
do, sendo a capacidade residual funcional estática de seu pulmão apenas 10% da capacidade
pulmonar total, contra 40 a 50% no adulto. Estas forças tendem a colapsar o pulmão o neonato20
.
Alémdisso,osneonatostêmriscoaumentadoparareduçõesnacapacidaderespiratóriaforçada
eparadesenvolvimentodeatelectasias.Istopodesercontornado,emparte,pelaaplicaçãodePEEP20
.
O diafragma é o músculo respiratório dominante no neonato. Porém, devido sua baixa con-
centração relativa de fibras oxidativas do tipo I, este músculo é facilmente susceptível à fadiga se
houveraumentonademandaventilatória21
.

5. AnestesiaparaEmergênciasCirúrgicasNeonatais
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Emergências cirúrgicas no neonato
Vimosque,nestafaixaetária,ossistemascardiovascular,respiratório,renalepulmonar,entre
outros, ainda não completaram a plenitude da maturação.Além disso, existe dificuldade na manu-
tenção da temperatura corporal, e há imaturidade dos sistemas enzimáticos e há concentração
menor de proteínas plasmáticas, como a albumina e a a1
-glicoproteína ácida, além da ligação com
asmesmassermenoseficiente.
Devido a todos estes fatores, os neonatos são mais sensíveis à depressão causada pelos
anestésicos inalatórios, venosos e locais.Adose dos mesmos deve ser ajustada e a vigilância con-
tínua deve ser a principal preocupação do anestesiologista.
Desta forma, quando associamos todas estas dificuldades com as anomalias congênitas ci-
rúrgicas, o objetivo deve ser a otimização das condições clínicas para que aconteça o sucesso do
atoanestésico-cirúrgico.
1. Atresia de esôfago e fístula traqueoesofágica
A primeira descrição da atresia de esôfago (AE) e da fístula traqueoesofágica (FTE) data de
1697, realizada por Thomas Gilson22
. Um bebê com esta afecção morreu com dois dias de vida, e
este autor demonstrou este defeito em exame post mortem 22
.
Embora Richter23
tenha sugerido o método de anastomose primária, a primeira descrição de
sobrevida com o procedimento primário foi de Haight eTonnsley24
.
A taxa de mortalidade vem decrescendo, principalmente devido à melhor assistência
perioperatória. Se esta afecção não estiver associada com outras anomalias congênitas importan-
tes, a sobrevida poderá atingir 100% 25
.
Incidência
A incidência desta condição situa-se entre 1:3000-3500 nascidos vivos25
,semnenhumadis-
tinção entre sexo e raça25
.
Embriologia
O desenvolvimento normal da traquéia e do esôfago começa na quarta semana de gestação
eambosderivamdodivertículoventromedialdointestinoprimitivo25
.
No 26º dia da gestação, a traquéia e o esôfago separam-se em dois tubos paralelos até o
níveldalaringe26.
AslesõesdaFTEresultamdafalênciadasduasestruturasemsesepararduranteadivisãodo
endoderma 27
.
Têm sido postulados vários mecanismos para explicar este defeito congênito: insufici-
ência vascular28
; inflamação29
; ulceração30
ou deficiência do material para o desenvolvimen-
to31
.
Anomalias associadas
Aproximadamente, metade dos bebês com FTE tem anomalias congênitas associadas, cuja
gravidade pode comprometer a sobrevida.As mais freqüentes são as do aparelho cardiovascular

6. MedicinaPerioperatória
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(30%),apresentadasemordemdeocorrência:defeitonoseptoventricular,patênciadodutoarterioso,
Tetralogia de Fallot, defeito no septo atrial, coartação da aorta 32
.
As anomalias musculoesqueléticas perfazem 30% das anomalias associadas a FTE eAE e
incluemmalformaçõesvertebrais,aplasiaderádio,polidactilia,anomaliasnocotoveloejoelho 33
.
No trato gastrointestinal, podemos encontrar imperfuração anal, má rotação do intestino,
atresia duodenal, estenose de piloro, divertículo de Meckel e pâncreas anular ou ectópico. Estas
alterações são responsáveis por 20% das anomalias associadas34
.
Asalteraçõesmaiscomunsdoaparelhogenitourinário,responsáveispor10%dasanomalias
associadas são: má posição, rotação ou agenesia renal, hidronefrose ou anormalidades uretrais e
hipospádias34
.
Quantoàsanomaliascraniofaciais,com4%deincidência,asmaiscomunssãoanormalidade
craniofacial,lábioleporinoe/oufendapalatina33
.
Estas anomalias, inicialmente receberam o acrômio de VATER (vertebral, anal,
traqueoesofágico,radialouanomaliasrenais),mas,comoexistemoutrasmalformaçõesenvolvidas,
estendeu-se o acrômio para VACTERL, incluindo os problemas cardíacos e das extremidades35
.
Classificação
AclassificaçãomaiscomumenteutilizadaéadeGross,queclassificouestaanomaliadescre-
vendo os tipos deAaté F (Figura I). Na maioria dos casos, existe associação entre a FTE e aAE36
.
Alesão mais comum é a tipo C de Gross, representada porAE com fístula distal. Ocorre em
80 a 90 por cento dos casos25
(Figura II).
Figura I - Classificação de Gross.Adaptado de Ulna et al.7
Afístulaexisteentreatraquéiaeoesôfagoinferior0,5-1,0cmacimadacarina,enquantoosegmento
superiordoesôfagoacabanumfundocegonomediastino,aonívelda2ªou3ªvértebratorácica27
.
Entretanto,oesôfagopodesercurto,terminandona7ªvértebracervical,oulongo,terminan-
do na 5ª vértebra torácica.
O tamanho do coto proximal, o posicionamento mais baixo da fístula e o espaço entre eles
determinamadificuldadedacorreçãocirúrgica37
.
Para que se pudesse comparar resultados de tratamento, Waterson et al.38
propuseram a
classificaçãoaseguir:
GrupoA: bebêscompeso>2.500gembomestadogeral(expectativadevidade93%a100%);
Grupo B1
: bebês entre 1.800 – 2.500 g em bom estado geral;
Grupo B2
: bebês com peso > 2.500 g com pneumonia moderada ou anomalia congênita de
menorgravidade;

7. AnestesiaparaEmergênciasCirúrgicasNeonatais
643
Grupo C1
: bebês com peso, ao nascimento, < 1.800 g;
Grupo C2
: bebê com qualquer peso ao nascimento com pneumonia grave e/ou anomalia
congênita grave. Expectativa de vida de 10 a 20%.
Diagnóstico
Deve-se suspeitar de FTE/AE nos casos de polidrâmnio e trabalho de parto prematuro,
sendo causado pela inabilidade do feto em deglutir o líquido amniótico 39
.
Aatresiadeesôfagopodeserdiagnosticadanomomentodonascimento,quandonãosecon-
segue passar sonda nasogástrica para dentro do estômago da criança. Pode-se suspeitar também
destamalformaçãoquandoacriançaapresentasalivaçãoexcessivaapósonascimento(FiguraIII).
Figura II - FTE/AE – Tipo C de Gross
Figura III - FTE/AE – Criança com salivação excessiva

8. MedicinaPerioperatória
644
Às vezes, ao nascimento, não se suspeita desta patologia, que se torna aparente somente no
momento das primeiras refeições do recém-nascido, quando pode ocorrer tosse, cianose e até
choque25,27,39
.
Odiagnósticoéconfirmadopelapassagemdeumcateterradiopaconosegmentodoesôfago
proximal.Éclaroqueseocateterchegaratéoestômago,nãoexisteatresia.Entretanto,seocateter
parar abruptamente, numa distância de aproximadamente 10 cm da linha da boca, o diagnóstico,
teoricamente, se fecha. Posteriormente, deve-se determinar a posição da ponta do esôfago por
meio de RX25,39
(Figura IV).
Figura IV –AE/FTE – Observar o acúmulo de contraste no fundo superior cego
do esôfago e presença de ar no trato gastrointestinal
Aradiografia do tórax e do abdomen revela ar, ou bolhas de gás, no estômago e intestinos
que entram através da fístula27
.
Quandoaporçãodoesôfagosuperioréatrésica,encontrararnoestômagoépatognomônico
de fístula entre a traquéia e a porção inferior do esôfago.Ausência de ar no trato gastrointestinal,
usualmente, indica presença deAE sem FTE25
(FiguraV).
Cuidados pré-operatórios
As duas maiores complicações da AE e FTE são a desidratação e a aspiração pulmo-
nar.

9. AnestesiaparaEmergênciasCirúrgicasNeonatais
645
Aaspiraçãopulmonarpodeocorrerpordoismecanismos:pelaaspiraçãodesalivaealimen-
tos do fundo cego da porção superior do esôfago e pela regurgitação da secreção gástrica por via
retrógrada através da fístula 39
.
O bebê deve ser colocado na posição lateral ou, preferivelmente, na posição semi sentado
(FiguraVI).
Seacriançaestiverembomestadogeral,acirurgiadeveserrealizadaapóscompletaavaliação
clínica,laboratorialedeeventuaismalformaçõesassociadaspormeiodeexamescomplementares.
Aspiração do segmento proximal do esôfago deve ser realizada, entretanto de forma muito
cuidadosa para que não ocorra lesão da mucosa do esôfago, prevenindo-se aspiração da secreção
nanasofaringe40
.
O grau de comprometimento pulmonar deve ser avaliado por meio de exame clínico, raio x
de tórax e gases sangüíneos.
Atelectasiasepneumonitessãoachadoscomuns,principalmentenolobosuperiordireito.Devido
aestasalteraçõespulmonares,queseforemimportantespoderãodesencadearhipoxemiapersistenteou
insuficiênciarespiratória,algumascriançasvãonecessitardeintubaçãotraquealedeventilaçãomecâni-
ca25
.Destaforma,podeexistiranecessidadedeantibioticoterapiaedefisioterapiaprévias.
A conduta cirúrgica depende da condição clínica da criança. O ideal seria a realização
de cirurgia em um só tempo, onde se repararia a fístula e o esôfago seria primariamente anasto-
mosado. Entretanto, quando o estado físico da criança é mais crítico (desidratação, infecção
importante no pulmão, hipoxemia, etc), é realizada apenas a gastrostomia sob anestesia geral
ou local25,27
.
Oreparodefinitivonormalmenteocorredentrode24-72horas,quando,então,acriançaestará
emcondiçõesclínicasadequadasparasuportarmelhoraanestesiaeacirurgia25,27,40
.
FiguraV– FTE/AE –Ar no trato gastrointestinal

10. MedicinaPerioperatória
646
Considerações anestésicas
Amelhor técnica para intubação de crianças comAE / FTE é ainda controversa. Existem
anestesiologistas que preferem a intubação com a criança acordada, outros praticam a indução
inalatória e, ainda, existem os que preferem a técnica da indução com agentes venosos25,27,39
.
O essencial é evitar ventilação com pressão positiva que poderia distender o estômago e
causar refluxo do conteúdo gástrico para o pulmão, ou causar rutura do estômago, ou mesmo
comprometer a função respiratória25,27,39
.
O tubo traqueal deverá ser posicionado adequadamente para que não ocorram as complica-
çõesjácitadas.Destamaneira,comoamaiorincidênciaédefístulalocalizadalogoacimadacarina
e na parede posterior da traquéia, o tubo traqueal é posicionado, gentilmente, até o brônquio fonte
direito e retirado lentamente até atingir a posição logo acima da carina.Aausculta deve ser feita e
deveserconstatadosonsrespiratóriossimétricosemamboshemitórax.Afaceposteriordobiselda
cânula deverá contribuir para selar a abertura da fístula.
Durante a realização da cirurgia, a posição da cânula deverá ser checada toda vez que hou-
ver problemas com a ventilação, pois a mesma poderá se deslocar para dentro da fístula25,27,39
.
Outra técnica para verificar a colocação adequada da sonda de intubação orotraqueal é
descrita em pacientes com gastrostomia.Aponta do tubo de gastrostomia deverá ser colocada em
um selo d’água e, após a intubação traqueal, o balão do aparelho de anestesia deverá ser gentil-
mente comprimido. Bolhas de ar aparecerão e passarão através do tubo de gastrostomia. O tubo
endotraqueal deverá, então, ser mobilizado mais para baixo na traquéia até que as bolhas de ar
cessem. Neste ponto, o tubo traqueal deverá estar localizado além da fístula25
(Figura VI e VII).
Figura VI – Criança em posição semi-sentada. Tubo de gastrostomia em selo d’água.
Se a fístula for muito grande, ou localizada muito próximo à carina, um cateter de Fogarty
poderá ser passado e manipulado dentro da fístula sob visão direta e ocluir a mesma com seu
balão39
.
Portanto,duranteacirurgia,sehouverdificuldadedeventilação,váriashipótesesdeverãoser
aventadas:torçãodatraquéia,insuflaçãoinadequadadospulmões,distensãogástrica,retraçãodos
pulmões, rutura da pleura e obstrução do tubo traqueal por secreção ou sangue25,39
.

11. AnestesiaparaEmergênciasCirúrgicasNeonatais
647
Após a indução da anestesia, o paciente é colocado em decúbito lateral esquerdo para a
realização da toracotomia direita e, desta forma, proceder a ligação da fístula (Figura VIII).
A equipe anestésica e cirúrgica deve ter um bom entrosamento, pois este tipo de cirurgia
dependedacolaboraçãodeambas.Comaligaduradafístula,ocirurgiãopediráaoanestesiologista
que introduza uma sonda através do nariz, ou da boca, da criança até o fundo superior cego do
esôfago. Por sua vez, ele direcionará outro cateter na posição inferior do esôfago. Este procedi-
mento é importante, pois os cateteres guiarão a realização da anastomose, que será realizada sobre
os mesmos25
.
Ao término da sutura, o cateter da porção superior do esôfago é recolocado logo acima da
anastomose e a distância do mesmo até a boca é marcada. Somente cateteres deste comprimento
deverão ser utilizados para sucção no período pós-operatório25,39
.
Figura VII – Criança com tubo de gastrostomia.
Figura VIII – Criança com decúbito lateral esquerdo

12. MedicinaPerioperatória
648
Considerações pós-operatórias
Aextubaçãodeveráserplanejadaaofinaldacirurgia,poisseevita,assim,pressãoprolonga-
da na linha da sutura. Não deverá ocorrer extensão acentuada do pescoço para que não ocorra
tração na região da anastomose.
Entretanto, existem autores que preferem não extubar a criança por 24-28 horas para evitar
trauma na anastomose, se, eventualmente, houver necessidade de reintubação25,27,39
.
As complicações mais comuns no pós-operatório são pneumonites e atelectasia, principal-
mente pelo acúmulo de secreções na árvore traqueobrônquica. Se houver opção por extubação
precoce, deve existir vigilância cuidadosa de sinais de colapso traqueal, pois a traqueomalácia
também é uma complicação comum na FTE /AE41
.
Os bebês com disfunção pulmonar grave, prematuros e com anomalias associadas deverão
permanecer intubados e com suporte ventilatório.Aextubação dependerá da melhora clínica, de-
monstrada por meio de gasometrias e da melhora da mecânica ventilatória25.27.39
.
Outras complicações precoces que poderão ser observadas são: pneumotórax, deiscência
da anastomose e alterações pulmonares.
A sobrevida de crianças com FTE/AE depende muito das anomalias associadas, sendo ex-
celente quando a anomalia associada não é grave25,2739
.
Complicação tardia e comum é o refluxo gastroesofágico. Jolly et al.42
relataram esta altera-
ção em 68% dos pacientes e Deurloo et al.43
avaliaram a incidência de esofagite e esôfago de
Barrett após 10 anos da correção daAE e observaram que essas alterações tiveram maior incidên-
cia nestes pacientes do que na população geral.
2. Hérnia diafragmática congênita
Hérniadiafragmáticacongênita(HDC)refere-seàherniaçãodasvíscerasabdominaisparao
interior do tórax através de defeito no diafragma.
Aincidênciadestamalformaçãoestáestimadaem1:2000a1:5000nascimentos27
.Apesarde
oquadroclínicotersidodescritopelaprimeiraveznoiníciodoséculoXIX,acorreçãocirúrgicafoi
considerada impossível até 1940, quando Laad e Gross publicaram a primeira série de casos com
sucesso terapêutico44
.
Mesmo com a melhora no diagnóstico e no manejo clínico, a mortalidade destes pacientes
permanece preocupante, como resultado do desenvolvimento de hipoplasia pulmonar e das com-
plicações relacionadas a esta.
Classificação
A classificação da HDC é baseada na localização da herniação diafragmática, como se
segue:
· em 75 a 80% dos pacientes, há um defeito póstero-lateral no diafragma (forame de
Bochdalek), com a lesão do lado esquerdo sendo oito vezes mais freqüente que a do lado
direito25
. São as maiores hérnias, sendo associadas com graus mais graves de hipoplasia
pulmonar27
;
· em 2% dos casos, a herniação ocorre através do forame anterior de Morgani. Estas hérni-
as são relativamente menores27
;
· o restante dos casos corresponde às herniações que ocorrem através do hiato esofágico27
.

13. AnestesiaparaEmergênciasCirúrgicasNeonatais
649
Embriologia
Háduashipótesesparaodesenvolvimentodosdefeitosquelevamàherniaçãodiafragmática25
:
1) crescimento pulmonar anormal, com desenvolvimento diafragmático anormal secundá-
rio;
2) defeitoprimáriodiafragmático,comhipoplasiapulmonarsecundária,resultantedacom-
pressãopulmonarpeloconteúdodiafragmáticoherniado.
Duranteoprimeiromêsdevidaintra-uterina,ofetoapresentaumacavidadepleuroperitonial
comum. Entre a 4a
e a 9a
semanas de gestação, aparecem as cavidades pleural e peritonial separa-
damente. Se, neste período, ocorrer qualquer evento que dificulte a migração do conteúdo abdo-
minal para a cavidade peritonial, pode estabelecer-se a herniação diafragmática25
.
Defeitos Anatômicos do Pulmão e do Coração
Oconteúdoabdominalquemigraparaointeriordotóraxproduzefeitodemassa,afetandoo
desenvolvimentonormaldospulmões.
Ograudecomprometimentopulmonarédeterminadotantopelotempodeherniação,quanto
pelo montante de alças herniadas para o tórax. Geralmente, o pulmão ipsilateral à herniação é o
mais afetado, porém ambos os pulmões têm sua função alterada25,27,45
.
A artéria pulmonar diminui em tamanho, comumente sendo proporcional ao tamanho do
pulmão.Aartéria brônquica também está diminuída. Freqüentemente, estas crianças têm a razão
alvéolo-capilar normal, pois em decorrência da diminuição no número de alvéolos, a área de
secção vascular total também diminui. Isto pode contribuir, sobremaneira, para o desenvolvi-
mento de hipertensão pulmonar25
. Finalmente, as artérias existentes podem apresentar cresci-
mento distal precoce da musculatura lisa, contribuindo para o agravamento da hipertensão pul-
monar25,27,45
.
Além destas alterações, a hipoplasia pulmonar resulta em redução da pré-carga para o
ventrículoesquerdo,comconseqüenteinibiçãododesenvolvimentoventricular46
.
Diagnóstico
O diagnóstico pode ser realizado tanto no período intra-útero, por meio de exame
ultrassonográfico, quanto no período pós-natal25,27,45
.
O diagnóstico ultrassonográfico permite, em algumas situações, intervenções intra-uterinas
que melhoram a sobrevida dos pacientes após o nascimento. A redução cirúrgica da hérnia
diafragmática,aindaduranteoperíodointra-uterino,permiteamelhoradodesenvolvimentopulmo-
nar e, conseqüentemente, melhora no prognóstico pós-natal47
. Outra estratégia é a tentativa de
produzir oclusão traqueal, baseada em artigo recente que mostrou resultados interessantes com
pacientes com atresia congênita de laringe que tiveram crescimento excessivo dos pulmões48
.
A HDC deve ser investigada em toda criança que apresente comprometimento respiratório
no período pós-natal imediato.Atríade clínica clássica da HDC consiste em cianose, dispnéia e
aparente dextrocardia27
. Em decorrência do deslocamento do mediastino para o lado contra-late-
ral à herniação, os sons cardíacos também vão estar deslocados na mesma direção.Apresença de
borborigmos auscultados no tórax é achado incomum25
.
Os neonatos com HDC apresentam, geralmente, abdômen escavado, associado com tórax
“em barril”, refletindo a presença de conteúdo abdominal dentro da cavidade torácica27
.

14. MedicinaPerioperatória
650
O raio X de tórax mostra a presença de alças intestinais e, eventualmente, do estômago, do
baço ou do fígado dentro da cavidade torácica. O pulmão ipsilateral é, geralmente, comprimido
contra o mediastino, deslocando este para o lado contra-lateral25
(FiguraIX).
Figura IX - HDC – Criança com conferido abdominal no tórax.
O tempo despendido para o diagnóstico clínico relaciona-se com o prognóstico, porque o
inícioeagravamentodossintomasrefletemograudehipoplasiapulmonar,otamanhododefeitoe
a dimensão efetiva do efeito de massa produzido pelo conteúdo abdominal herniado 25,45
.
Diagnóstico Diferencial
O principal diagnóstico diferencial para a HDC é a eventração diafragmática, que se desen-
volve por alteração no componente muscular do diafragma. Sua apresentação clínica varia desde
um quadro assintomático, até comprometimento profundo da função respiratória25,27,45
.
Cuidados Pré-operatórios
A HDC está freqüentemente associada a outras anomalias congênitas, dentre elas as mais
comunssão25
:
· em 28% dos casos, alterações do sistema nervoso central, como hidrocefalia, anencefalia
eespinhabífida;
· em 23% dos casos, alterações do sistema cardiovascular, como defeitos septais atriais ou
ventriculares, coarctação de aorta e Tetralogia de Fallot;
· em20%doscasos,alteraçõesdotratogastrintestinal,comoatresiasemárotaçãointestinal;
· em 15% dos casos, alterações do sistema geniturinário, como hipospádia.
A presença e a gravidade de anomalias congênitas associadas podem ser determinantes,
vistoquealgumasdelaspodeminfluenciarnosresultadosterapêuticos.
A filosofia sobre o período inicial de tratamento da HDC tem mudado. No passado, a hérnia
era reparada em caráter de emergência, pois se acreditava que o conteúdo herniado causava co-
lapso pulmonar e falência respiratória. Como resultado, muitos pacientes eram levados às pressas
para o centro cirúrgico, sem tempo para estabilização clínica prévia.

15. AnestesiaparaEmergênciasCirúrgicasNeonatais
651
Atualmente, é mais aceito o adiamento da cirurgia, concentrando-se esforços na estabiliza-
çãoclínicadoneonato.Estanovaabordagemdoassuntorefleteacrençaqueacompressãopulmo-
narnãoéoproblemaprimário.Alémdisso,acirurgianãocuraainsuficiênciarespiratória,alémde
poder piorar os mecanismos respiratórios25,27,45
.
Tem-seencontradomelhoranasobrevidadospacientesquetiveramseuquadroclínicoesta-
bilizado,antesdeseremsubmetidosàcirurgiacorretiva,quandoosresultadossãocomparadosaos
dados históricos de intervenção imediata como controle49
.
Os cuidados iniciais são determinados pelo grau de comprometimento clínico do paciente.
As alterações fisiológicas que sabidamente precipitam hipertensão pulmonar devem ser evitadas.
Devemserfeitostodososesforçosparasemanterumasituaçãodenormoxia,normoouhipocarbia
e pH normal ou alto.
Além destes cuidados, também é imprescindível que seja evitada a distensão gasosa do
estômago e das alças intestinais, sendo mandatória a colocação de sonda nasogástrica o mais
precocepossível(FiguraX).Similarmente,qualquertipodeassistênciaventilatóriaquepossapro-
vocardistensãogástricadeveserevitado,comoCPAPnasal,ouventilaçãoprolongadasobmásca-
ra25,27,45
.
Se a hipertensão pulmonar for um problema, numerosas estratégias podem ser utilizadas,
visando promover vasodilatação pulmonar, melhorando o fluxo sangüíneo no órgão. Hiperóxia e
alcalose com hipocarbia são empregadas, apesar de concentrações inspiradas elevadas de oxigê-
nio poderem causar danos pulmonares secundários. Os sucessos terapêuticos mais consistentes
são conseguidos com alcalose associada à hiperventilação25
.
Numerosasdrogasvasodilatadoraspulmonarestêmsidoutilizadasnatentativadediminuiro
quadro hipertensivo, incluindo morfina, predinisolona, clorpromazina, tolazolina (bloqueador á-
adrenérgico,comefeitorelaxantenamusculaturalisa),bradicinina,acetilcolinaeprostaglandinasE
e D2
25,27,45
.
Figura X - HDC – Colocação de sonda nasogástrica. Observar migração da mesma para o
interior do tórax e deslocamento do mediastino para direita.

16. MedicinaPerioperatória
652
Ainalaçãodeóxidonítrico(NO)podepromovervasodilataçãopulmonaremalgunspacien-
tes,sendoesteoúnicovasodilatadorpulmonarespecífico,nãotendoefeitonacirculaçãosistêmica
quando inalado45
.
Os cuidados com a circulação sistêmica e com a função miocárdica destes pacientes é outro
importante aspecto a ser considerado. Hipotensão arterial sistêmica, associada à hipóxia, pode
resultar em falência da função cardíaca. Monitorização do volume intravascular e da necessidade
de drogas inotrópicas e vasoativas é obrigatória25
.
TodososneonatoscomHDCecomprometimentorespiratórionecessitamdemonitorização
invasiva. O acesso venoso periférico é mais efetivo se localizado nos membros superiores, porque
areduçãodahérniadiafragmáticapodeaumentarapressãointra-abdominaleobstruirparcialmen-
te a veia cava inferior25
.
O acesso venoso central deve ser conseguido por via umbilical ou pela veia femoral, pois as
veias do pescoço devem ser evitadas, sendo preservadas em caso de necessidade de instalação de
oxigenaçãoextra-corpórea.Acanulaçãodaartériaradialdeveserrealizada,depreferênciadolado
direito, pois amostras sangüíneas pré-ductais podem ser colhidas25
.
Cuidados Intra-operatórios
A mortalidade dos neonatos com HDC, nos anos 70, era de, aproximadamente, 40 a 50%50
.
Nosdiasatuais,comosavançosnoscuidadosclínicosdestespacientes,especialmenteminimizando-
se barotrauma durante a ventilação e se utilizando oxigenação extra-corpórea, quando indicada, a
taxa de mortalidade foi reduzida, porém não o suficiente, estando ao redor de 30%51
e chegando a
cerca de 20% em alguns centros de excelência52
. Entretanto, as técnicas cirúrgicas não evoluíram
significativamenteduranteesteperíododemelhoranasobrevida.
A necessidade de suporte ventilatório geralmente aumenta após toracoscopia53
. Isto, soma-
do ao fato de que a abordagem cirúrgica trans-abdominal facilita a correção da má-rotação intes-
tinal, quando presente, e, também, a redução da hérnia diafragmática, faz com que a maioria dos
cirurgiões prefira a correção cirúrgica aberta25
.
Na maior parte dos casos, a cavidade abdominal é fechada primariamente, mas, se esta for
muito pequena para acomodar o conteúdo herniado, uma bolsa de Silastic pode ser criada para
abrigar as alças, sem aumento excessivo na pressão intra-abdominal25,27,45
.
A ventilação mecânica durante a cirurgia deve manter a normóxia ou hiperóxia e, também,
uma situação de hipo ou normocarbia, utilizando mínimas pressões de vias aéreas (< 20 a 30 cm
H2
O) e freqüência respiratória rápida (60 a 120 movimentos por minuto).Um aparelho de ventila-
çãomecânicaprovenientedaUnidadedeTerapiaIntensiva(UTI)neonataldeveserconsideradose
o aparelho de anestesia não puder oferecer este tipo de ventilação25
.
Osmecanismospulmonaresmudamduranteacirurgia,podendoocorrerdiminuiçãoagudada
complacênciapulmonar.Émuitoimportanteestaratentoparaalteraçõesventilatóriasouhemodinâmicas
nodecorrerdacirurgia,poisqualquerdeteriorizaçãosúbitanacomplacênciapulmonar,naoxigenaçãoou
napressãoarterialpodeindicarapresençadepneumotórax.Sendoassim,osequipamentosnecessários
paraeventualdrenagempulmonardevemestardisponíveisimediatamente.Algunsautoresrecomendam
ainserçãoprofiláticadedrenotorácicodoladocontra-lateralàhérniaantesdacirurgia25,27,45
.
Paraseevitarqualquermecanismoquepossadesencadearvasoconstriçãopulmonar,aPaO2
deve ser mantida acima de 80 mm Hg, a Pa CO2
deve variar ao redor de 25 a 30 mm Hg e o pH
deve ser mantido normal ou ligeiramente elevado25
.Apresença de acidose metabólica deve ser
tratada apropriadamente com a infusão de bicarbonato de sódio.

17. AnestesiaparaEmergênciasCirúrgicasNeonatais
653
Amonitorizaçãocontínuadasaturaçãodeoxigêniopermitereconhecimentoprecocedode-
senvolvimento do shunt direito-esquerdo.Além disso, os gases sangüíneos devem ser avaliados
comfreqüência.
As perdas sangüíneas durante o procedimento são, usualmente, mínimas. Entretanto, qual-
querperdasignificativadeveserimediatamentereposta.
Deve-se lançar mão de todos os esforços para se evitar a hipotermia no paciente, pois esta
aumenta o consumo de oxigênio e, portanto, pode exacerbar a dessaturação sistêmica27,45
.
Finalmente,aescolhadosagentesanestésicosdependerádoestadodeestabilidadecardiovascular
da criança.Anestésicos inalatórios halogenados podem, mesmo em baixas concentrações, causar
hipotensãosignificativa.Já,osopióides,comofentanilousufentanil,sãogeralmentebemtolerados25,27,45
.
Os relaxantes musculares são agentes úteis durante a anestesia destas crianças, enquanto o
óxido nitroso deve ser evitado porque pode provocar dilatação gasosa das alças intestinais, com-
primindo ainda mais o pulmão e tornando o fechamento da cavidade abdominal extremamente
difícil após a redução da hérnia.Além disso, estas crianças geralmente necessitam de alta FiO2
durante a anestesia, o que impossibilita o uso do N2
O25,27,45
.
Ao término da cirurgia, o neonato deve ser encaminhado novamente para a UTI, onde rece-
berá monitorização e cuidados pós-operatórios adequados.
Cuidados Pós-operatórios
Desde que as condições clínicas dos pacientes tenham sido estabilizadas, a necessidade de
assistência respiratória contínua deve ser re-avaliada. Os critérios a serem considerados nesta de-
cisão são: as condições pré-operatórias do neonato, o tamanho do defeito no diafragma, a tensão
da parede abdominal, a presença de anomalias congênitas associadas e o grau da hipoplasia pul-
monar, que deve ser avaliada por meio do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio ([A-a]DO2
)54,55
.
Se a hipertensão pulmonar estiver presente, uma variedade de vasodilatadores pulmonares
pode ser empregada; entretanto, como previamente mencionado, o NO mostra-se como a melhor
promessa por seus efeitos mais seletivos56
.
Em neonatos com hipertensão pulmonar grave, hipoxemia e/ou hipercarbia, sem melhora
com as medidas já apresentadas, a oxigenação extra-corpórea pode ser empregada45
.
3. Onfalocele e Gastrosquise
A origem embriológica da onfalocele e da gastrosquise é diferente, entretanto a abordagem
anestésicadestasmalformaçõescongênitasésimilar.
Onfalocele é a hérnia do intestino na base do cordão umbilical e é secundária a um defeito
embriológico39,57
(FiguraXI).
A incidência de onfalocele é aproximadamente 1:6.000 a 1:10.000 nascidos vivos57
.
Associação com outras malformações congênitas ocorre em aproximadamente 2/3 das cri-
anças com onfalocele, que também tem maior incidência de crianças prematuras27,39,57
.
Asmaiscomunssãodosistemagastrointestinal(divertículodeMeckel,atresiaintestinal,má
rotaçãodointestino,atresiabiliar,ânusimperfurado),sistemacardiovascular(TetralogiadeFallot),
geniturinário(estrofiavesical)edefeitoscranioencefálicos27,57
.
A onfalocele epigástrica está associada com alta incidência de doença cardíaca congênita e
malformaçõestorácicas(pentalogiadeCantrell),enquantoquecomaonfalocelehipogástricaestão
associadas anormalidades na bexiga e genitais27,37,57
.

18. MedicinaPerioperatória
654
Gastrosquise é definida como um defeito na parede abdominal que envolve herniação do
intestino e, ocasionalmente, outros órgãos como o fígado e o baço.Aincidência da gastroquise
situa-se em torno de 1:10.000 nascidos vivos27,37,39.57,58
(Figura XII).
Normalmente,ocorredoladodireitodoumbigoeécaracterizadapelaausênciadamembra-
na que recobre os órgãos prolapsados e, desta forma, os mesmos ficam expostos ao líquido
amniótico. Este contato com o líquido amniótico pode causar peritonite química, edema, perda de
calor, infecção e espessamento das alças do intestino58
.
Na gastrosquise, as anomalias associadas são menos comuns, embora a incidência de
prematuridade seja maior, em torno de 60%27
.
Avançosrecentesnoentendimentodoselementosresponsáveispelalesãonointestino,comoa
inflamaçãocausadapelapresençadecomponentesdigestivospresentesnolíquidoamniótico,podem
mudarasestratégiasterapêuticas.Atrocadolíquidoamnióticopodeserumaopção58
.
Figura XI - Onfalocele
Figura XII - Gastroquise

19. AnestesiaparaEmergênciasCirúrgicasNeonatais
655
Muitos fatores maternos têm sido identificados associados à gastrosquise. Vários autores
encontraramaumentoderiscoquandoaidadematernaémenorque20anos59
.Ainda,encontraram
associação com primíparas, baixo nível sócio-econômico e educacional e abuso de drogas (taba-
co, álcool e cocaína)58-60
.
Considerações pré-operatórias
Aperda de líquidos e de calor, o trauma direto das estruturas herniadas e infecção são as
principais preocupações no manuseio de crianças com essas malformações.
Naonfalocele,oconteúdointestinalestárecobertocomamembranaperitoneal,quequando
íntegra, poderá fornecer proteção maior ao mesmo, quanto aos efeitos irritativos do líquido
aminiótico27,57
.
Os cuidados com a manutenção da normotermia deverão ser intensificados, sendo necessá-
riorecobriroconteúdo herniadocomgase,oucompressa,embebidosemsorofisiológico,oucom
plásticosesterilizados61
.
Adescompressãodoestômagocomsondaoroounasogástricaprevinearegurgitação,pneu-
moniadeaspiraçãoedistensãointestinal.
O uso de antibiótico apropriado e a fluidoterapia intravenosa são medidas necessárias para
que não ocorram hipovolemia e septicemia27,57
.
Se não forem adotadas estas condutas, a combinação de peritonite, edema, isquemia, perda
protéica e perda de líquidos para o terceiro espaço poderá causar choque hipovolêmico,
hemoconcentração e acidose metabólica27,57
.
Considerações anestésicas
Durante o período intra-operatório, a monitorização deverá ser constituída de oxímetro de
pulso, capnografia e capnometria, eletrocardiograma e pressão venosa central, naquelas crianças
com estado geral mais grave, ou com malformações que possam comprometer a sobrevida. O
débito urinário deve ser monitorizado, assim como a perda sangüínea.
Os grandes desafios deste tipo de cirurgia são a manutenção da volemia e da normotermia.
Quandoodefeitoépequeno,ofechamentoprimáriopodeserrealizado.Entretanto,adecisãode
repararahérniaemumfechamentoprimário,ouoplanejamentodacolocaçãodeumsiloefechamentonum
segundotempo,dependemuitodasrepercussõeshemodinâmicasqueacontecemcomacolocaçãodas
vísceras herniadas na cavidade abdominal, que, normalmente, neste tipo de alteração, o abdômen é
hipodesenvolvidoepoderánãoacomodaroconteúdoherniado.Destamaneira,poderáexistirumapiora
naventilação,comaumentodapressãonasviasaéreasediminuiçãodacomplacênciapulmonar27,57,62
.
A instalação de síndrome compartimental abdominal por aumento excessivo da pressão ab-
dominalpoderácausaralteraçãonairrigaçãodosórgãosprovocandoisquemiaelevandoàoligúria,
translocaçãobacterianaediminuiçãodaperfusãodosmembrosinferiores.Adiminuiçãodoretorno
venoso, por compressão, poderá causar hipotensão e congestão dos membros inferiores27,37,57
.
Yaster et al.62
observaram que pressões intragástricas acima de 20 mmHg e aumento na
pressão venosa central de 4 mmHg estariam associados com redução do retorno venoso e do
índice cardíaco, determinando como tratamento a descompressão cirúrgica do abdômen.
Embora a pressão intra-abdominal abaixo de 20 mmHg seja considerada segura para o
fechamentoprimáriodacavidadeabdominal,seapressãointratraquealestiveracimade30mmHg
não se recomenda este procedimento37
.

20. MedicinaPerioperatória
656
No pós-operatório, na maioria das vezes, existe a necessidade de manutenção da assistência
ventilatória por 24-48 horas.Aobservação clínica e a monitorização devem continuar para que se
possadetectarpossívelinstalaçãodasíndromecompartimentalabdominal,alteraçõeshemodinâmicas
e sinais de infecção27
.
Desta forma, se houver compressão da veia cava inferior, os membros inferiores se tornarão
“azuis”,indicandonecessidadededescompressãocirúrgica27.
Na literatura relacionada à gastrosquise, muitos estudos avaliam o tempo de ventilação me-
cânica,duraçãonanutriçãoparenteral,tempoparainiciaralimentaçãooupermanênciahospitalar.
Destaforma,Singhetal.63
mostraramqueotempoparaintroduziralimentoerade10dias,ea
incidênciadesepse,duraçãodanutriçãoparenteral,ventilaçãoeinternaçãohospitalarforamcurtos.
Quanto à onfalocele, a sobrevida depende muito das anomalias associadas, que quando não
são muito importantes, o tempo de nutrição enteral e a alta hospitalar é muito mais precoce que na
gastrosquise58
.
Considerações finais
A escolha da técnica anestésica para a correção destas malformações congênitas deverá ser
aquelaqueoanestesiologistaestámaisfamiliarizado.
Osbloqueiosperiféricos,oudoneuroeixo,associadosàanestesiageral,oumesmoàanestesia
geral balanceada poderão ser técnicas realizadas, desde que se tenha conhecimento prévio das
recomendações das mesmas para esta faixa etária.
Portanto, tanto o conhecimento das limitações que fazem parte do desenvolvimento dos
órgãos e sistemas do recém-nascido, quanto o das principais anomalias congênitas, farão com que
o atendimento anestésico da criança seja otimizado e ocorra de forma segura.
Referências Bibliográficas
1. Anand KJ, Hickey PR. Pain and its effects in the human neonate and fetus. N Engl J Med, 1987; 317:1321-9.
2. Porter FL, Grunau RE,Anand KJ. Long-term effects of pain in infants. J Dev Behav Pediatr, 1999; 20:253-61.
3. Anand KJ, Hickey PR. Halothane-morphine compared with high-dose sufentanil for anesthesia and
postoperative analgesia in neonatal cardiac surgery. N Engl J Med, 1992; 326:1-9.
4. Anand KJ, Sippel WG, Schofield NM, Aynsley-Green A. Does halotano anesthesia decrease the metabolic
and endocrine stress responses of newborn infants undergoing operation? Br Med J, 1988; 296:668-72.
5. Wheeler M.Anesthesia for neonatal surgical emergencies.ASARefresher Course, 2002; 3(16):201-14.
6. Lerman J, Gregory GA,Willis MM, Elger EI.Age and solubility of volatile anesthetics in blood.Anesthesiology,
1984;61:139-43.
7. Wodey E, Pladys P, Copin C et al. Comparative hemodynamic depression of sevoflurane versus halothane
in infants: an echocardiographic study. Anesthesiology, 1997; 87:795-800.
8. Lerman J, Sikich N, Kleinman S, Yents S. The pharmacology of sevoflurane in infants and children.
Anesthesiology, 1994; 80:814-24.
9. Burtin P, Daoud P, Jacqz-Aigrain E, Mussat P, Moriette G. Hypotension with midazolam and fentanyl in the
newborn. Lancet, 1991; 337:1545-6.
10. Driessen JJ, Robertson EN, Van Egmond J, Booji LH. The time-course of action and recovery of rocuronium
0,3 mg.kg-1
in infants and children during halothane anesthesia measure with acceleromyography. Paediatr
Anaesth, 2000; 10:493-7.
11. Goudsouzian NG, Morris RH, Ryan JF. The effects of a warming blanket on the maintenance of body
temperatures in anesthetized infants and children. Anesthesiology, 1973; 39:351-3.

21. AnestesiaparaEmergênciasCirúrgicasNeonatais
657
12. PierroA. Metabolic response to neonatal surgery. Curr Opin Pediatr, 1999; 11:230-6.
13. DickerA. Ohlsson KBE, Johnson Let al. Halothane selectively inhibits nonshivering thermogenesis: possible
implications for thermoregulation during anaesthesia of infants.Anesthesilogy, 1995; 82:491-501.
14. Ohlsson KBE, Mohell N, Cannon B et al. Thermogenesis in brown adipocytes is inhibited by volatile
anesthetic agents: a factor contributing to hypothermia in infants? Anesthesiology, 1994; 81:176-83.
15. Baum VC, Palmisano BW. The immature heart and anesthesia.Anesthesiology, 1997; 87:1529-48.
16. Rigatto H. maturation of breathing control in the fetus and newborn infant. In: Beckerman RC, Brouillette RT
& Hunt CE (eds). Respiratory disorders in infants and children. Baltimore: Williams and Wilkins, 1992.
17. Rigatto H, Kalapesi Z, Leahy FN et al. Ventilatory response to 100% and 15% oxygen during wakefulness
and sleep in preterm infants. Early Human Development, 1982; 7:1-10.
18. Coté CJ, Zaslavsky A, Downes JJ et al. Post-operative apnea in former preterm infants after inguinal
herniorrhaphy: a combined analysis.Anesthesiology, 1995; 82: 809-22.
19. Lönnqvist P-A. Major abdominal surgery of the neonate: anaesthethetic considerations. Best Pract Res
ClinAnaesth, 2004; 18:321-42.
20. Motoyama EK. Respiratory physiology in infants and children. In: Motoyama EK (ed). Smith’sAnaesthesia
for infants and children, 5th
edn. St Louis: CV Mosby Company, 1990.
21. keens TG, Bryan AL, Levison H et al. Development pattern of muscle fiber types in human ventilatory
muscles. Journal ofApllied Physiology, 1978; 44:909-13.
22. Gibson T. TheAnatomy of Human Bodies Epitomised. 1967.Aunsham & Churchill London.
23. Richter HM. Congenital atresia of the esophagus. An operation designed for its cure, with a report of two
cases operated upon by the author. Surg Gynec Obstet 1913; 17:397-402.
24. Haight & Tonnsley HA. Congenital atresia of the esophagus and tracheo-esophageal fistula. Reconstruction
of the esophagus by primary anastomasis. Ann Surg 1944; 120:623-655.
25. Ulma G, Geiduschek JM, ZimmermanAA, Morray JP.Anesthesia for Thoracic Surgery. In: Gregory GA(ed).
PediatricAnesthesia. Churchil Livingstone 2002. p.423-65.
26. Todres DI. Diseases of the respiratory system. In:Katz J, Steward DJ ed.Anesthesia and uncommon pediatric
diseases. Philadelphia: WB Saunders Company, 1987, 65-92.
27. Bikhazi GB & Davis P. Anesthesia for neonates and premature infants. In: Smith’s Anesthesia for Infants
and Children. Eds. Motoyama EK & Davis PJ, 6ª ed. Mosby St. Louis 1996; 445-74.
28. Lister J. The blood supply of the oesophagus in relation to oesophageal atresia. Arch Dis Child. 1964;
39:131-137.
29. Luschka HJ. Blinde endigung deshalsteiles der spersershre und kommunikation chres pars. Virchows Arch
PathAnat 1869; 47:378-381.
30. Sandblom P. The treatment of congenital atresia of the esophagus from a technical point of view. Acta Chir
Scand1948;97:25-34.
31. Politzer G & Portele K. Die formale genese kongenitales oesophagusatresie. Beitr PathAnat 1954; 114:355-371.
32. Greenwood RD, RosenthalA. Cardiovascular malformations associated with tracheoesophageal fistula and
esophageal atresia. Pediatrics 1976; 57:87-91.
33. Chen H, Goei GS, Hertzler JH. Family studies on congenital esophageal atresia with or without
tracheoesophageal fistula. Birth Defects OrigArtic Ser 1979; 15:117-144.
34. Andrassy RJ, Mahour GH. Gastrointestinal anomalies associated with esophageal atresia or
tracheoesophageal fistula.Arch Surg 1979; 114:1125-1128.
35. Bul C, Kain Z. The urgent operative patient. In: Beel C e Kain Z (eds). The pediatric handbook. 2ª ed. St
Louis: Mosby 1997. p.369-397.
36. Gross RE. The surgery of infancy childhood. Philadelphia WB Saunders 1953.
37. CuminoD,ValinetteEA,NomuraS.Malformaçãocongênitaempediatria.In:DuarteNM,BagatiniA,Azoatiigui
LC (eds). Curso de Educação à Distância emAnestesiologia. São Paulo: Segmento Forma. 2002. p.93-114.
38. Waterson DJ, Bonham-Carter RE &Aberdeen E. Oesophageal atresia. Tracheo-oesophageal fistula. Lancet
1962;i:819-822.

22. MedicinaPerioperatória
658
39. Berry FA. Physiology and surgery of the infant. In: Berry, FA. Anesthetic management of difficult and
routine pediatric patients. Churchill Livingstone 2ª ed. 1990; p. 121-166.
40. Cudmore RE. Esophageal atresia and tracheo-oesophageal fistula. Int Lister J and Irving IM. Neonatal
Surgery 3ª ed, 1990; p. 231-258.
41. Conroy PT, Bennett NR. Management of tracheomalacia in association with congenital tracheo-oesophageal
fistula. Br JAnaesth 1987; 59:1313-1317.
42. Jolly SG, Johnson DG, Roberts CC et al. Patterns of gastroesophageal reflux in children following repais of
esophageal atresia and distal bracheoesophageal fistula. J Pediatr Surg, 1980; 15:857-62.
43. Deurloo JA, Ekkelkamp S, Taminiau J et al. Esophagitis and Barrett esophagus after correction of esophageal
atresia. J Pediatr Surg. 2005; 40(8). p.1227-31.
44. Ladd WE, Gross RE. Congenital diaphragmatic hernia. N Engl J Med, 1940; 223:917.
45. Bohn DJ. Congenital diaphragmatic hernia. In: Benumof JL (ed).Atualization in PediatricAnesthesia. Clin
Pediatr NorthAm. Philadelphia: WB Saunders Company. 1991; 863-876.
46. Inamura N, KubotaA, NakajimaT, Kayatani F, Okuyama H, OueT, Kawahara H.Aproposal of new therapeutic
strategy for antenatally diagnosed congenital diaphragmatic hernia. J Pediatr Surg, 2005; 40:1315-9.
47. Deprest J, Jani J, Van Schoubroeck D, Cannie M, Gallot D, Dymarkowski S, Fryns J-P, Naulaers G, Gratacos
E, Nicolaides K. Current consequences of prenatal diagnosis of congenital diaphragmatic hernia. J Pediatr
Surg,2006:41:423-30.
48. Oepkes D, Teunissen AK, Van de Velde M. Congenital high airway obstruction syndrome successfully
treated with ex utero intrapartum treatment. Ultrasound Obstet Gynaecol, 2003; 22:437-9.
49. ReyesC,ChangLK,WaffarnF,MirH,WardenMJ,SillsJ.Delayedrepairofcongenitaldiaphragmaticherniawith
earlyhigh-frequencyoscillatoryventilationduringpreoperativestabilization.JPediatrSurg,1998;33:1010-4.
50. Rose-Spencer JA, Bloss RS, Beardmore HE. Congenital posterolateral diaphragmatic hernia: a retrospective
study. Can J Surg, 1981; 24:515-7.
51. Bagolan BP, Casaccia G, Creacenzi F et al. Impact of current treatment protocol of high-risk congenital
diaphragmatic hernia. J Pediatr Surg, 2002; 39:313-8.
52. Downard CD, Jaksic T, Garza JJ et al. Analysis of an improved survival rate for congenital diaphragmatic
hernia. J Pediatr Surg, 2003; 38:729-32.
53. Yang EY,Allmendinger N, Johnson SM, Chen C, Wilson JM, Fishman SJ. Neonatal thoracoscopic repair of
congenital diaphragmatic hernia: selection criteria for successful outcome. J Pediatr Surg, 2005; 40:1369-75.
54. Raphaely RC, Downes JJ. Congenital diaphragmatic hernia: prediction of survival. J Pediatr Surg, 1973;
8:815-23.
55. Boix-Ochoa J, Peguero G, Seijo G, Natal A, Canals J. Acid-base balance and blood gases in prognosis and
therapy of congenital diaphragmatic hernia. J Pediatr Surg, 1974; 9:49-57.
56. Frostell C, Fratacci MD,Wain JC, Jones R, Zapol WM. Inhaled nitric oxide: a selective pulmonary vasodilator
reversing hypoxic pulmonary vasoconstriction. Circulation, 1991; 83:2038-47.
57. Holl JW.Anesthesia for abdsominal surgery. In: GregoryAG PediatricAnestesua 4 ed. Churchill Livingstone
2002,567p.
58. Saada J, Oury JF, Vuillard E et al. Gastroschisis. Clin Obstet Gynecol 2005; 48:964-972.
59. Nichols CR, Dickinson JE, Pemberton PJ. Rising incidence of gastroschisis in teenage pregnancies. J
Matern Fetal Med 1997; 6:225-229.
60. Torfs CP, Velie EM, Oechsli FW et al. A population-based study of gastroschisis: demographic, pregnancy,
and lifestyle risk factors. Teratology 1994; 50:44-53.
61. Todres D, Firestone S. Neonatal emergencies. In: Ryan JF, Coté Ch J, Todres D, Goudsouzian N. Apractice
of anesthesia for infants and children. 2ª ed. London: Grune & Straton. 1992; 141-157.
62. Yaster M, Buck JR, Dudgeon DLet al. Hemodynamic effects of primary closure of omphalocele/gastroschisis
in human newborns.Anesthesiology 1988; 69:84-88.
63. Singh SJ, Fraser A, Leditschke JF et al. Gastroschisis: determinants of neonatal outcome. Pediatr Surg Int
2003;19:260-5.