Condutas em crianças com sofrimento hipóxico cardíaco

85Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No
2, maio/jun/jul/ago de 2002
REVISTA MÉDICA DO INSTITUTO DE CARDIOLOGIA DO RS/
FUNDAÇÃO UNIVERSITÁRIA DE CARDIOLOGIA
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Revista
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86 Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No
Pós-operatório de cirurgia
cardíaca: síndrome de baixo
débito e crise de hipertensão
pulmonar
Postoperative Cardiac Sugery:
Low output syndrome and
pulmonaryhipertensivecrisis
ESTELA SUZANA K.
HOROWITZ
Óxido Nítrico
NitricOxide
TZVI BACALTCHUK
Antitrombóticos e
Trombolíticos
Anticoagulants and Trombolytics
NESTOR DAUDT,
LIANE DAUDT
Tratamento da Febre
Reumática
Treatment of Rheumatic Fever
JOICE CUNHA BERTOLETTI
Editorial
Nestor S. Daudt
Conduta na Criança em
Sofrimento Hipóxico
Management of Children in
Hypoxemic Distress
LUCIA CAMPOS PELLANDA
Fármacos que Atuam sobre o
Canal Arterial
Pharmacological management of
theductusarteriosus
CORA FIRPO
Uso do Oxigênio em
Cardiologia Pediátrica
Oxygen Therapy in Pediatric
Cardiology
LUCIA CAMPOS PELLANDA
Vasodilatadores Sistêmicos e
Pulmonares
Systemic Vasodilators and
Pulmonary
ESTELA SUZANA K.
HOROWITS
ÍNDICE
88
89
103
115
123
127
107
95
132

136 150
148
Catalogação da fonte
Revista Médica do Instituto de Cardiologia do RS/
Fundação Universitária de Cardiologia.
Vol. 1 nº 3 nov/dez Porto Alegre, 2000.
ISSN 1519-3713
CDU 616.12
Imunomoduladores e
Imunossupressores
Immunomodulatory and
Immunosupprressive drugs
LIANE DAUDT
Transporte da Criança com
Cardiopatia Grave
TransportofChildrenwithcardiac
disease
JORGE OSSANAI JUNIOR
Esporte e Exercício Físico na
Criança com Cardiologia
Sport and Physical Exercise in
the Child with Cardiac Desease
ROSEMARY DE O. PETKOWICZ

EDITORIAL
Cardiologia Pediátrica é muito
extensa.
Seu desenvolvimento é rápido e
constante, especialmente apoiado no
assombroso evoluir das imagens em
medicina e técnicas de intervenção
percutânea de vasos e estruturas
intracardíacas.
Seu futuro, próximo e bem
previsível, intimida, pois será tutelado pela
biologia molecular e terapêutica gênica.
Assim, ao receber a incumbência de
preparar um novo número da Revista do
IC / FUC, dedicado à Cardiologia
Pwdiátrica e Fetal, a nossa intenção inicial
de limitar, selecionar, e principalmente
definir artigos de interesse a seu público
leitor.
E de quem recebemos a missão? Do
Professor Rubem Rodrigues! Fácil
entender que da dificuldade inicial na
seleção dos temas, a tarefa progrediu
envolta de uma honrosa, mas também
emotiva, saudosa, sofrida aura.
Escolhemos a terapêutica clínica em
cardiologia pediátrica e fetal como tema
central. Afinal muito se publica sobre
anatomia , fisiopatologia, diagnóstico por
imagens e cirurgia em cardiopatologia
pediátrica e fetal. Mas sobre terapêutica
clínica: muito pouco. E são assuntos de
grande interesse para os pediatras,
A cardiologistas em geral e intensivistas.
Mesmo limitando os assuntos dois
números foram editados.
No primeiro – Vol 2 Nº 1 da Revista
do IC / FUC - destaque oara a farmacologia
geral, diagnóstico e terapêutica da
insuficiência cardíaca e das arritmias em
crianças e fetos, e conhecimentos sobre a
anestesia fetal. No segundo - Vol 2 Nº 2 -
avaliação e tratamento da hipóxia e temas
específicos como os medicamentos que
atuam sobre o canal arterial, situações de
risco em pós-operatório de cirurgia
cardíaca, vasodilatadores sistêmicos e
pulmonares, febre reumática,
anticoagulação, imunomoduladores,
transporte e exercícios em crianças
cardiopatas.
Outros assuntos, tão importantes
quanto esses, não foram abordados.
Acreditamos, porém, que assim já temos
uma amostra bem expressiva da
cardiologia pediátrica e fetal moderna.
E ficamos tentados, no fim, a repetir
a frase do Dr. Nonohay no 2º Editorial do
primeiro número.
Aproveitem, vale a pena.
Dr. Nestor S. Daudt
Chefe do Setor de Cardiologia
Pediátrica do IC / FUC

Instituto de Cardiologia do RGS — Fundação Universitária de Cardiologia
Endereço para correspondência:
Unidade de Pesquisa do IC/FUC — Dra.Lucia Pellanda — Princesa Isabel, 395 — Santana — CEP
90620-001 — Porto Alegre — RS — Fone/Fax: 51. 3230.3600 R. 3777 — e-mail:pesquisa@cardnet.tche.br
LUCIA CAMPOS PELLANDAa
Conduta na Criança
em Sofrimento Hipóxico
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
A cianose de causa cardíaca pode ter origem
em um defeito estrutural congênito do coração em
que parte do retorno venoso sistêmico chega à cir-
culação sistêmica sem ter passado pelos pulmões.
Nestes casos, a cianose pode ser determinada por
diminuição do fluxo sangüíneo pulmonar com shunt
D-E (por exemplo, na Tetralogia de Fallot), por
circulações em paralelo (transposição de grandes
vasos) ou por mistura intracardíaca completa (ver
quadro I).
Adicionalmente, a cianose também pode ser de-
terminada por um desempenho cardíaco diminuí-
do, com desproporção da relação ventilação /
perfusão sem shunt intracardíaco.
Assim, a investigação diagnóstica inicial inclui
gasometria arterial, Rx de coração e vasos da base
e ecocardiograma com o objetivo de identificar as
situações descritas. (ver quadro I).
No recém-nascido, devem ser descartadas ou-
tras causas comuns de cianose, como doença pul-
monar primária (doença da membrana hialina, as-
piração de mecônio, pneumotórax), doença meta-
bólica (hipoglicemia, metemoglobinemia),
policitemia (transfusão feto-fetal, RCIU), infecção
(sepse), persistência da circulação fetal ou doença
neurológica 1-3
.
CONDUTA: ORIENTAÇÕES GERAIS
Na maioria das situações de sofrimento hipóxico
em cardiopatias congênitas o tratamento definiti-
vo ou paliativo é cirúrgico. No entanto, a aborda-
gem clínica é de extrema importância para assegu-
rar as melhores condições possíveis durante o pe-
ríodo pré-operatório e no acompanhamento pós-
operatório. A avaliação clínica inicial tem por
objetivo determinar se a criança tem cianose está-
vel ou está em sofrimento hipóxico agudo.
A cianose de causa cardíaca pode ser
determinada por diminuição do fluxo
sanguíneo pulmonar por shunt D - E, por
circulações em paralelo ou mistura intra-
cardíaca completa.
A cianose também pode resultar da
diminuição do desempenho cardíaco, com
desproporção da relação ventilação/perfusão
sem shunt intracardíaco. Na maioria das
cardiopatias congênitas cianóticas, o
tratamento definitivo é cirúrgico. É importante
determinar se a criança apresenta cianose
estável, quando pode ser investigada e
tratada efetivamente para assegurar as
condições ideais até a cirurgia, ou em
sofrimento hipóxico agudo, quando são
necessárias medidas imediatas. Entre estas,
de acordo com a faixa etária encontram-se a
manutenção da patência do canal arterial com
prostaglandinas ao tratamento das crises de
cianose, verdadeiras emergências em
cardiologia pediátrica.
PALAVRAS-CHAVE: cianose, cardiologia
pediátrica, cardiopatias congênitas, crise de
cianose.

QUADRO I

QUADRO II

Pellanda L
a
Mestre em Cardiologia. Cardiologista Pediátrica do Instituto de Cardiologia do RS.
apesar do aumento da capacidade carreadora. O
aumento do Ht/Hb geralmente é considerado uma
indicação cirurgia corretiva, mas a sangria (retira-
da de sangue total com reposição de volume) pode
ser uma opção em pacientes sintomáticos não can-
didatos à cirurgia ou quando há distúrbios signifi-
cativos da coagulação. O objetivo do procedimen-
to é restaurar um hematócrito entre 60 e 65% 6
.
OUTRAS COMPLICAÇÕES E MEDIDAS PREVENTIVAS
A endocardite bacteriana é uma complicação
grave, principalmente nos pacientes paliados com
shunts cirúrgicos. É importante orientar uma higie-
ne oral adequada e indicar acompanhamento
odontológico regular. A profilaxia da endocardite
deve ser enfatizada para todos os pacientes.
No paciente com shunt direita-esquerda, é im-
portante considerar o risco de embolia paradoxal.
Em um indivíduo normal, pequenos êmbolos de ar
ou trombos formados na circulação venosa
sistêmica podem resultar em embolia pulmonar que
geralmente não causa repercussões clínicas. No
paciente com comunicação D-E, no entanto, existe
a via potencial de embolização para a circulação
arterial sistêmica, como por exemplo as circulações
cerebral, coronariana, mesentérica ou renal, com
conseqüências devastadoras.
A prevenção da doença tromboembólica deve
ser, portanto, enfatizada nestes pacientes. O aces-
so venoso só deve ser instalado quando absoluta-
mente necessário, e a utilização de filtros de ar é
mandatória, muitos serviços evitam o uso de
buttlerfly heparinado, já que a injeção intermitente
pode deslocar pequenos coágulos e aumentar mui-
to o risco de embolia em relação à utilização de
uma infusão contínua monitorada cuidadosamente
e com filtro de ar.
O paciente com shunt D-E também apresenta
risco aumentado de desenvolver abcessos cerebrais,
geralmente por disseminação hematogênica.
A hipoxia crônica pode apresentar também efei-
tos cardíacos diretos, resultando em anormalida-
des da função miocárdica e fibrose, além de distúr-
bios eletrofisiológicos. Estes últimos podem con-
tribuir para a presença de arritmias neste grupo.
CRISE DE CIANOSE
O manejo inicial da crise é dirigido para manter
a resistência vascular sistêmica e reduzir a resistên-
cia vascular pulmonar, fornecendo sedação com o
mínimo de depressão miocárdica. Os passos inici-
ais consistem na avaliação imediata dos sinais vi-
tais, posicionamento adequado e administração de
oxigênio e morfina.
A posição genupeitoral (com os joelhos junto
ao tórax, com a criança deitada ou no colo de um
adulto) aumenta a RVS ao comprimir as artérias
femorais. A morfina EV, IM ou SC 0,1mg/kg é
administrada por seu possível efeito inotrópico ne-
gativo sobre a musculatura do infundíbulo, mas
principalmente na tentativa de interromper o ciclo
agitação/hipóxia. Simultaneamente, é administra-
do Oxigênio a 100% por máscara. No entanto, se
o uso do oxigênio colaborar para irritar ainda mais
a criança, este deve ser removido.
Se estas medidas iniciais não forem suficientes
para interromper a crise, é possível utilizar o
propanolol (EV 0,1 mg/kg). A expansão de volu-
me deve ser iniciada e o uso de um vasopressor
sistêmico (fenilefrina 2 a 10 mg/kg/min) pode ser
tentado, ambos com o objetivo de elevar a RVS e
diminuir o shunt D-E.
Os distúrbios associados, como as arritmias
ou o desequilíbrio hidro-eletrolítico devem ser
avaliados e tratados. O bicabornato de sódio deve
ser utilizado quando houver acidose metabólica.
Como este distúrbio ocorre rapidamente durante
a crise, a dose inicial pode ser empírica, de 1 mEq/
kg.
Nas crises muito graves com resposta
insatisfatória às medidas descritas, pode ser ne-
cessária a intubação e ventilação da criança até
que a cirurgia de emergência possa ser realizada.
Muitas vezes, a crise cessa durante a indução da
anestesia geral para a cirurgia.
O propanolol VO 3-5 mg/kg/dia também tem
sido usado no manejo crônico dos pacientes com
Tetralogia de Fallot que apresentaram crises de
cianose, antes da correção definitiva.

Pellanda L
Management of Children in
Hypoxemic Distress
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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cas. In: Fleisher GR, Ludwig S, Silverman BK.
Compendêncio de Pediatria de Urgência. Porto
Alegre: Artes Médicas, 1998. 739p.
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3. Gewitz MH. Cardiopatia no recém-nascido. In:
Polin RA, Yoder MC, Burg FD. Neonatalogia
Prática. 2ª. Edição. Porto Alegre: Artes Médicas,
1996:246-294.
Cianosis of cardiac origin may be
determined by reduced pulmonary blood flow
caused by a right-to-left shunt, paralel
circulation or complete intracardiac blood
mixing.
Cianosis may also result from reduced
cardiac performance, with ventilation/perfusion
mismatch without intracardiac shunt. In most
cianotic congenital heart diseases, the ultimate
correction is surgical. It is important to evaluate
if the child presents with stable cianosis, in
which case she may be ellectively investigated
and managed to ensure optimal clinical
conditions until surgery, or acute hypoxemic
distress, when imediate action is needed.
Among these actions, according to the age of
the patient, are maintenance of ductal patency
with prostaglandins or the management of
hypercyanotic spells, true emergencies in
pediatric cardiology.
KEY-WORDS: cyanosis, pediatric cardiology,
congenital heart disease, hypercyanotic
spells.
4. Zimmer LP. Cardiopatias congênitas no período
neonatal. In: Bohrer MAS, Lueska S, Zimmer
LP, Kummer SC. Rotinas em Pediatria. Porto
Alegre: Artes Médicas, 1997:133-134.
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bidirectiolcavopulmonaryshuntinyounginfants.
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Coll Cardiol 1991;18(2):320-2.

Unidade de Pesquisa do IC/FUC — Dra.Cora Firpo — Princesa Isabel, 395 — Santana — CEP 90620-
001 — Porto Alegre — RS — Fone/Fax: 51. 3230.3600 R. 3777 — e-mail:pesquisa@cardnet.tche.br
CORA FIRPOa
Fármacos que Atuam sobre
o Canal Arterial
Durante a vida intra-uterina o canal arteri-
al conecta a circulação arterial sistêmica com
a circulação arterial pulmonar. Normalmente,
o canal arterial se fecha nos primeiros dias
após o nascimento. Em alguns casos, espe-
cialmente em prematuros, esse fechamento
não ocorre, ocasionando insuficiência cardí-
aca e sérios problemas pulmonares. Por ou-
tro lado, em algumas cardiopatias congênitas,
o fluxo pulmonar ou sistêmico pode ser de-
pendente do canal arterial e esse deve ser
mantido patente por mais tempo do que o
normal.
O presente artigo discute a manipulação
farmacológica do canal arterial.
PALAVRAS-CHAVE: canal arterial,
prostaglandina, indometacina.
Durante a vida intra-uterina, o canal arterial ou
ductus arteriosus, conecta a circulação arterial pul-
monar com a circulação arterial sistêmica; emerge
como a continuação da artéria pulmonar,
conectando-a à aorta descendente. No momento
do nascimento ocorrem modificações abruptas na
fisiologia da circulação com conseqüente constrição
do canal arterial. Normalmente, no recém-nascido
a termo, o fechamento funcional do canal arterial
ocorre com aproximadamente 12 horas de vida, por
constrição da camada muscular do vaso. O fecha-
mento definitivo se completa em torno de uma se-
mana. Os mecanismos responsáveis pelo fechamen-
to do canal arterial após o nascimento envolvem o
aumento da pressão parcial de oxigênio e a dimi-
nuição da concentração de prostaglandinas
circulantes (1,2).
Deve se diferenciar a persistência de canal arte-
rial (PCA) do recém-nascido a termo, no qual exis-
te um defeito anatômico na parede do ductus que
impede a sua constrição normal, daquela observa-
da em prematuros, que apresentam uma imaturida-
de ductal, com potencial anatômico e funcional re-
tardado para o fechamento.
A ligadura cirúrgica de um canal arterial foi re-
alizada pela primeira vez em 1938 (3). Desde en-
tão, a cardiologia pediátrica e a cirurgia cardíaca
pediátrica evoluíram enormemente, possibilitando
o diagnóstico e o tratamento cada vez mais preco-
ces de patologias cada vez mais complexas. O co-
nhecimento dos fatores que controlam a patência
normal do canal arterial durante a vida intra-uterina
e que permitem o seu fechamento depois do nasci-
mento possibilitaram o manejo farmacológico segu-
ro do ductus arteriosus, propiciando que cirurgias
complexas possam ser realizadas no momento mais
adequado,semcaráteremergencial,ouevitandouma
toracotomia em um prematuro com baixo peso.
Dentro desses objetivos, as prostaglandinas são
utilizadas para manter o canal arterial funcionan-

Firpo C
Fármacos que atuam sobre
o Canal Arterial
do, em cardiopatias dependentes do fluxo do ca-
nal; a indometacina é empregada para fechar o ca-
nal arterial em prematuros com fluxo esquerda-di-
reita com conseqüências hemodinâmicas indesejá-
veis.
PROSTAGLANDINAS
Prostaglandinas são derivados do ácido
aracdônico, potentes vasodilatadores na maioria dos
leitos vasculares (4). A dilatação parece envolver
arteríolas, esfíncteres pré-capilares e vênulas pós-
capilares, não afetando veias de maior calibre. São
classificadas de acordo com o número de ligas du-
plas que apresentam em suas cadeias laterais como
pertencendo aos grupos 1, 2 ou 3. Também são
classificadas em séries E, F e I. As prostaglandinas
utilizadas em cardiologia pediátrica pertencem ao
grupo E com 1 ou 2 ligas duplas. São designadas
como PGE1 e PGE2. Ambas apresentam efeito de
relaxamento da musculatura lisa das paredes do
canal arterial, agindo como potentes dilatadores do
ductus arteriosus. Desempenham papel fundamen-
tal na patência do ductus durante a vida fetal. Os
níveis plasmáticos de prostaglandinas no feto são
significativamente mais elevados do que no plasma
materno (2). As prostaglandinas são produzidas em
grande parte pela placenta e eliminadas pelo pul-
mão. Após o nascimento, a produção é reduzida
com a eliminação da placenta e o catabolismo é
aumentado pela ativação da circulação pulmonar.
Nas últimas duas décadas o uso de
prostaglandinas com o objetivo de manter o canal
arterial funcionante em recém-nascidos com pato-
logias dependentes do ductus melhorou significati-
vamente o prognóstico e a sobrevida desses paci-
entes. Dois grandes grupos de lesões constituem as
indicações principais para o uso de prostaglandinas
em recém-nascidos: as obstruções severas à via de
saída do ventrículo direito, com importante redu-
ção da circulação pulmonar e as obstruções seve-
ras à via de saída do ventrículo esquerdo, com
hipoperfusão sistêmica.
OBSTRUÇÃO À VIA DE SAÍDA DO VENTRÍCULO DIREITO.
Pacientes portadores de atresia pulmonar,
estenose pulmonar crítica, atresia tricúspide com
septo interventricular intacto, dependem da
patência do canal arterial para manter um fluxo
pulmonar adequado e, portanto, um adequado
aporte de oxigênio ao organismo. A constrição do
ductus logo após o nascimento provoca nesses
pacientes uma progressiva diminuição da circula-
ção pulmonar com hipoxemia severa e acidose
metabólica. A criança apresenta-se criticamente
doente. Se não dispusermos de prostaglandinas para
manejo clínico desses pacientes, muitos deles com
indicação cirúrgica paliativa ou cateterismo
terapêutico emergencial irão a óbito durante as
horas necessárias para transporte, procedimentos
diagnósticos e mobilização da equipe cirúrgica. Os
pacientes que chegarem à cirurgia ou ao cateterismo
terapêutico nessas condições, terão morbidade e
mortalidade elevadas em conseqüência da
hipoxemia prolongada.
Uma vez instalada a prostaglandina, a criança
melhora clinicamente e a pO2 se eleva de forma
significativa. A resposta máxima costuma ocorrer
nessas crianças durante os primeiros 30 minutos
(5). A intensidade da resposta terapêutica está es-
treitamente relacionada à idade do paciente e à
pO2 prévia. Os melhores resultados são obtidos
em crianças com menos de 96 horas de vida e com
pressão parcial de oxigênio inferior a 30 mm Hg.
No entanto, esses valores não constituem indica-
ções absolutas e crianças mais velhas, com o ductus
parcialmente constrito, podem apresentar relaxa-
mento do mesmo com correspondente melhora clí-
nica. A infusão de prostaglandina pode ser mantida
durante vários dias ou semanas até a realização do
procedimento terapêutico indicado ou até após a
obtenção de resultados efetivos e seguros do pro-
cedimento realizado (6).
OBSTRUÇÃO À VIA DE SAÍDA DO VENTRÍCULO ES-
QUERDO
Pacientes com variadas formas de síndrome do
coração esquerdo hipoplásico, incluindo atresia
aórtica, estenose aórtica crítica, interrupção de arco
aórtico e coartação de aorta severa, podem depen-
der da patência do canal arterial para sobreviver
ao período neonatal. Em casos de severa obstru-
ção à via de saída do ventrículo esquerdo, o fluxo
sistêmico pode ser virtualmente mantido a partir
do ventrículo direito via ductus arteriosus. Quan-
do ocorre o fechamento do canal arterial, o fluxo
na aorta diminui com conseqüente baixo débito e
acidose metabólica.
Com o surgimento de novas técnicas cirúrgicas

Firpo C
o Canal Arterial
e alternativas terapêuticas através de cateterismo
cardíaco, o uso da prostaglandina tem ocupado um
papel progressivamente mais importante no mane-
jo destes pacientes (7-9). Em casos de síndrome do
ventrículo esquerdo hipoplásico, a correção cirúr-
gica pode ser planejada pela equipe sem que seja
necessário uma cirurgia de emergência em um re-
cém-nascido em condições clínicas inadequadas. Se
indicado transplante cardíaco, a espera do doador
poderá tardar dias ou semanas. A dilatação
percutânea com catéter-balão de uma válvula aórtica
criticamente estenótica pode ser realizada
eletivamente no laboratório de hemodinâmica, man-
tendo-se o canal arterial patente até o procedimen-
to.
A resposta terapêutica nesses pacientes é um
pouco mais tardia do que naqueles que apresentam
obstrução ao ventrículo direito, podendo tardar al-
gumas horas desde o início da infusão. A melhora
clínica se traduz por melhora na perfusão dos mem-
bros inferiores, aumento da diurese e redução da
acidose metabólica. A idade precoce também não é
tão crítica nesses casos e pode haver resposta ade-
quada após a primeira semana de vida.
É possível que, em hospitais gerais e materni-
dades, seja feito o diagnóstico de cardiopatia
congênita cianótica sem que haja possibilidade téc-
nica de estabelecer o diagnóstico anatômico preci-
so. O uso empírico de prostaglandina para trans-
porte da criança e diagnóstico definitivo pode ser
benéfico na quase totalidade dos casos; no entanto,
algumas patologias específicas merecem conside-
rações.
TRANSPOSIÇÃO DOS GRANDES VASOS
A sobrevida dos recém-nascidos com transpo-
sição dos grandes vasos e septo interventricular
intacto depende de uma adequada mistura entre a
circulação pulmonar e a circulação sistêmica, que
estão dispostas em paralelo. Essa mistura ocorre de
formamaisadequadaanívelatrial,comunicandoduas
câmaras de baixa pressão. A atriosseptostomia com
balão deve ser realizada precocemente para permi-
tir que a cirurgia definitiva possa ser realizada pos-
teriormente em boas condições (10).
O uso de prostaglandina nesses pacientes pode
proporcionar um segundo local de mistura, ao ní-
vel do ductus arteriosus (11). Existe, no entanto,
um aspecto negativo potencial que deve ser lem-
brado. Se o fluxo pulmonar aumentar de maneira
muito importante antes da septostomia ser realiza-
da, em presença de um foramen oval restritivo pode
haver congestão pulmonar sem adequada mistura
a nível atrial. A criança se torna mais cianótica por-
que o aumento de pressão no átrio esquerdo dimi-
nui a mobilidade da membrana do foramen oval,
diminuindo o fluxo bidirecional e a conseqüente
mistura (12).
DRENAGEM VENOSA PULMONAR ANÔMALA TOTAL.
Constitui-se numa contra-indicação formal ao
uso de prostaglandina. O resultado será tão mais
desastroso quanto mais obstrutiva for a drenagem
pulmonar, como nos casos de drenagem pulmonar
infra-diafragmática. O fluxo pulmonar aumentado
irá agravar a congestão pulmonar.
EFEITOS ADVERSOS
Os efeitos adversos mais freqüentes estão rela-
cionados a eventos cardiovasculares, distúrbios do
sistema nervoso central e depressão respiratória
(13).
Os efeitos cardiovasculares da droga incluem
vasodilatação cutânea, alterações do ritmo cardía-
co e hipotensão.
Os efeitos colaterais mais comuns relacionados
ao sistema nervoso central são hipertermia e tre-
mores.
A depressão respiratória, é um efeito bastante
freqüente, com hipoventilação e até mesmo apnéia.
É muito importante que, ao se instituir a terapêu-
tica com prostaglandina, se tenha presente que a
criança poderá necessitar de ventilação mecânica.
A apnéia é o efeito adverso mais grave mas não é
uma indicação para suspender a medicação, des-
de que se possa oferecer o suporte ventilatório
adequado.
Mais raramente podem ocorrer distúrbios me-
tabólicos, como hipocalcemia ou hipoglicemia, e
distúrbios hematológicos. Hiperostose cortical dos
ossos longos tem sido relatada em casos de uso
muito prolongado de infusão de prostaglandina
(14).
DOSES RECOMENDADAS, VIAS DE ADMINISTRAÇÃO E
APRESENTAÇÃO
Uma vez que a prostaglandina é rapidamente
metabolizada, a infusão deve ser endovenosa con-

tínua. O habitual é que se inicie com Prostaglandina
E1 na dose de 0,05ug/kg/min.No entanto, encon-
tra-se na literatura a utilização de PGE1 em doses
que variam de 0,002 até 0,1 ug/kg/min (5,15).
Quando há sinais clínicos de que o canal arterial
está em fase adiantada de fechamento, pode-se co-
meçar com dose elevada para tentar reverter o pro-
cesso. Após obtido o efeito desejado, tenta-se re-
duzir a dose de manutenção. A incidência e a seve-
ridade dos efeitos adversos estão relacionadas às
doses mais elevadas. Além disso, no nosso meio,
temos motivos adicionais para tentar obter os efei-
tos benéficos da droga com menores doses. O pro-
duto não é comercializado no Brasil, tornando-se
por isso muito caro e pouco disponível.
Inicialmente a prostaglandina foi utilizada intra-
arterial, com o catéter colocado dentro da aorta, o
mais próximo possível do canal arterial. Essa via
de administração não mostrou nenhuma vantagem
sobre a via endovenosa, e a incidência de
vasodilatação cutânea foi muito mais elevada nes-
ses pacientes.
A PGE2 também foi utilizada por via oral, a
intervalos progressivamente crescentes de 30 mi-
nutos até 4 horas, numa tentativa de poder manter
longe do ambiente hospitalar pacientes que tem
previsão de uso da droga a longo prazo. No entan-
to, essa forma de utilização não proporciona níveis
plasmáticos confiáveis e não pode ser utilizada em
pacientes cuja circulação dependa do fluxo efetivo
através do canal arterial.
A prostaglandina também tem sido utilizada
por via vaginal na pré-indução do parto, para dimi-
nuir o tempo de duração do trabalho de parto (4,16).
Essa prática não parece interferir com o fechamen-
to do canal arterial do recém-nascido no período
habitual.
INDOMETACINA
A indometacina é uma droga com propriedades
anti-inflamatórias, analgésicas e antipiréticas (17).
Trata-se também de um potente inibidor da síntese
de prostaglandina, mecanismo através do qual, pro-
duz constrição do ductus arteriosus em recém-nas-
cidos (18,19).
Persistência do canal arterial é um achado mui-
to freqüente em prematuros, aumentando a dificul-
dade do manejo clínico desses pacientes. Tradicio-
nalmente essas crianças são tratadas com restrição
de volume, diuréticos e suporte ventilatório. O fe-
chamento precoce do ductus arteriosus tem se
mostrado altamente benéfico e o tratamento agres-
sivo é atualmente preconizado. Durante alguns anos,
após a introdução da indometacina, houve
controvérsia quanto à indicação de tratamento
farmacológico ou ligadura cirúrgica do ductus
arteriosus (20). Atualmente, a ligadura cirúrgica do
canal arterial está restrita aos pacientes nos quais a
indometacina não se mostrou eficaz ou àqueles com
alguma contra-indicação formal ao uso da droga.
O fechamento farmacológico do canal arterial é
indicado em todos os recém-nascidos prematuros
que apresentam sintomas secundários ao hiperfluxo
pulmonar. Além disso, a identificação de um perfil
de pacientes de alto risco justifica a utilização de
indometacina mesmo na ausência de sintomas.
Nesses casos, o tratamento ideal é preventivo.
Prematuros com menos de 1500g, na presença de
membrana hialina ou com retardo de crescimento
intra-uterino devem ser tratados sempre. Há
significativadiminuiçãodamortalidadeemorbidade
imediatas quando esses pacientes são tratados pre-
cocemente com indometacina, mesmo na ausência
de sinais clínicos ou ecocardiográficos que
indiquem a presença de “shunt” com significado
hemodinâmico através do canal arterial (21,22).
CONTRA-INDICAÇÕES E EFEITOS ADVERSOS
As contra-indicações clássicas ao uso de
indometacina em prematuros foram estabelecidas
em um estudo multicêntrico publicado em 1983
(23):
N uréico no sangue acima de 30 mg%.
Creatinina plasmática acima de 1,8 mg%.
Diurese abaixo de 0,6 ml/kg/h.
Contagem de plaquetas inferior a 60000.
Presença de sangue nas fezes.
Evidências de distúrbios da coagulação.
Enterocolite necrotizante.
Hemorragia intracraniana.
Os efeitos adversos são pouco comuns, mesmo
quando utilizadas doses elevadas (24). Muitas vezes
se torna difícil estabelecer com certeza se o
paraefeito atribuído à droga não é apenas conseqü-
ência do grave quadro clínico que motivou a sua
indicação (25).
O efeito colateral mais importante é a diminui-
Firpo C
o Canal Arterial

ção da função renal, com conseqüente elevação da
creatinina. Essa alteração costuma ser transitória,
com normalização da diurese alguns dias após a
suspensão da droga.
A indometacina não altera a coagulação e a
contagem de plaquetas mas diminui a atividade
plaquetária e prolonga o tempo de sangramento em
prematuros. Apesar dessas alterações laboratoriais,
não foi demonstrado aumento de complicações
hemorrágicas associadas à terapia com
indometacina. Nenhum estudo controlado mostrou
aumento na incidência de hemorragia
intraventricular cerebral no grupo tratado com
indometacina. Ao contrário, existem evidências de
que o tratamento precoce com indometacina reduz
a ocorrência de hemorragia intraventricular, possi-
velmente por redução do fluxo sangüíneo cere-
bral(26,27)
DOSES RECOMENDADAS E VIAS DE ADMINISTRAÇÃO
Quando administrada por via oral, a absorção
da indometacina pode ser muito variável. A via usual
de administração é endovenosa em infusão durante
20-30 minutos. A dose padrão recomendada é de
Firpo C
o Canal Arterial
0,2 mg/kg/dose que é repetida 12 e 24 horas após
a dose inicial.
A maioria dos prematuros responde adequada-
mente ao tratamento, com fechamento ou
constrição parcial do ductus em mais de 80% dos
casos, mas a reabertura ocorre com freqüência.
Alguns autores defendem o uso da droga por um
período mais prolongado, durante 5 a 7 dias com
intervalos de 24 horas entre cada dose, para preve-
nir a recorrência. Nesse caso a dose poderia ser
reduzida para 0,1mg/kg. Os benefícios dessa mo-
dalidade ainda são controversos (28,29). Os pio-
res resultados são obtidos quando o tratamento é
iniciado tardiamente no curso da doença, após a
segunda semana de vida, e nos recém-nascidos
muito imaturos, nos quais o ductus é mais resis-
tente ao fechamento (30).

Pellanda L
Na cianose estável, o desenvolvimento é ade-
quado, e a criança não apresenta dificuldades de
alimentação, ganho de peso ou na realização de
atividade física usual para a idade.
As crises de cianose ou crises hipoxêmicas são
episódios caracterizados por intensificação aguda
da cianose e hiperpnéia, causadas por espasmo da
musculatura infundibular e queda da resistência
vascular sistêmica, com conseqüente aumento do
shunt D-E.
A cianose metabólica é o estágio final do sofri-
mento hipóxico. A PaO2
é muito baixa (<40mmHg)
e a criança apresenta taquicardia e hiperpnéia, que
podem evoluir para bradicardia com respiração lenta
e irregular. Ocorre dano cerebral, hipotensão e pode
haver rápida progressão para o óbito 1-4
.
O quadro II apresenta um sumário da conduta
em algumas situações clínicas selecionadas.
CONDUTA INICIAL NO SOFRIMENTO HIPÓXICO DE
ACORDO COM A FAIXA ETÁRIA
FETO
Condições cardiológicas associadas à cianose
no recém-nascido e lactente podem ser bem tolera-
das no feto, dadas as características da circulação
fetal. Níveis de oxigênio considerados baixos após
o nascimento são normais no feto, e a hipoxemia
está mais comumente associada a condições com
aporte inadequado de oxigênio a partir da circulação
materna. Nestes casos, se a anatomia cardíaca é
normal, ocorre recuperação completa após o
nascimento.
PERÍODO NEONATAL ATÉ 3 MESES
O recém-nascido hipóxico é considerado de alto
risco, e deve ser imediatamente encaminhado a um
centro de referência. Para que o transporte ocorra
nas melhores condições possíveis, é necessário as-
segurar hidratação, ventilação e aquecimento ade-
quados. Após a avaliação inicial, quando identifi-
ca-se cardiopatia dependente do canal arterial, é
utilizada a prostaglandina 0,05-0,1 mg/kg/min, com
especial atenção para os efeitos adversos: apnéia,
bradicardia, hipotensão, broncoespasmo e altera-
ções da coagulação (ver capítulos “prostaglandinas
e transporte”).
CRIANÇA MAIOR E ADOLESCENTE
CIANOSE ESTÁVEL
Nos pacientes com cianose estável, após a ava-
liação inicial é necessário o encaminhamento para
diagnóstico definitivo em centro de referência para
cardiologia pediátrica, para realização dos exames
complementares indicados, incluindo
ecocardiograma e, em casos selecionados,
cateterismo (ver quadro II) 5
.
Os níveis de hematócrito / hemoglobina e os
índices hematimétricos devem ser cuidadosamente
monitorados no manejo crônico destes pacientes,
com atenção especial para a ocorrência de
poliglobulia e correção da anemia, pois os proble-
mas hematológicos são comuns nos pacientes
cianóticos, e podem alterar significativamente o
curso da doença.
ANEMIA
A anemia resulta em um aumento do débito car-
díaco e diminuição da resistência vascular sistêmica
(RSV). Quando a anemia se soprepõe à hipoxia pré-
existente, potencializa-se a diminuição da capaci-
dade carreadora de oxigênio, e ocorre queda ainda
maior da RVS. No paciente cianótico, a hipoxemia
leva a uma diminuição da oferta de oxigênio para a
periferia, mesmo com níveis de hemoglobina con-
siderados normais. Esta “anemia relativa” aumen-
ta também o risco de complicações neurológicas.
A suplementação de ferro e a monitorização ade-
quada estão indicadas. A anemia absoluta é muito
mal tolerada nestes pacientes e, muitas vezes, re-
quer transfusão de concentrado de hemácias quan-
do os efeitos hemodinâmicos são evidentes. Além
disto, a deficiência de ferro também altera a visco-
sidade sangüínea, já que os microesferócitos da
anemia são relativamente rígidos e não se defor-
mam tão facilmente na microcirculação quanto os
eritrócitos normais, que são bicôncavos 6
.
POLICITEMIA
A massa eritrocitária é regulada basicamente por
fatores envolvidos na oxigenação tecidual. Em res-
posta à hipóxia tecidual, é produzida eritropoietina,
que induz a proliferação e a a diferenciação das
células eritróides na medula óssea, aumentando as-
sim a massa eritrocitária circulante.
Assim como a anemia, a policitemia também
compromete a oferta de oxigênio por seu efeito
adverso sobre o débito cardíaco. Inicialmente, a
policitemia é uma tentativa de aumentar a oferta de
oxigênio, mas isto ocorre somente com pequenos
aumentos do hematócrito (55 a 65%). Com
hematócritos acima de 70% a viscosidade sangüínea
sobe agudamente, prejudicando o débito cardíaco

Firpo C
o Canal Arterial
Unidade de Pesquisa do IC/FUC — Dra.Cora Firpo — Princesa Isabel, 395 — Santana — CEP 90620-
001 — Porto Alegre — RS — Fone/Fax: 51. 3230.3600 R. 3777 — e-mail:pesquisa@cardnet.tche.br
CORA FIRPOa
Pharmacological management
of the ductus arteriosus
During fetal life, the ductus arteriosus
interconnects systemic and pulmonary
circulation. After birth, ductus’ closure occurs
in a few days. Sometimes, particularly in
premature infants, the ductus remains patent
with consequent cardiac failure and
respiratory distress. On the other hand, some
infants may have ductal-dependet congenital
heart defects, and it is necessary to preserve
the patency of the ductus to maintain the
circulation.
This work discuss the pharmacological
management of the ductus arteriosus.
KEY WORDS: ductus arteriosus,
prostaglandin, indomethacin.
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Firpo C
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randomized trial. Pediatrics 1994;93:543-
50.
Firpo C
o Canal Arterial
a
Mestre em Pediatria pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Doutora em Cardiologia pela
Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Médica de Tempo Integral do Instituto de Cardiologia
do Rio Grande do Sul/Fundação Universitária de Cardiologia.
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Uso do Oxigênio em Cardiologia Pediátrica
O oxigênio é uma droga comumente adminis-
tradaemcardiologiapediátricaintensiva.Esteele-
mento foi descoberto há aproximadamente 200
anoselogoseuvalorterapêuticofoireconhecido
parapacientescomproblemasrespiratórios.
Otransportedooxigêniopresentenoarambi-
enteatéostecidosdependedeumgradientedepres-
sõesemcadafasedesteprocesso,denominadocas-
catadooxigênio.Assim,oO
2
inspiradopassa,atra-
vésdadifusãosimples,doalvéoloparaosangue
arterialpulmonar.OO
2
sedissolvepouconosan-
gue (0,003 vol. % / mmHg de PO
2
), portanto, é
necessáriaapresençadahemoglobina paraabsor-
ção e transporte de quantidades maiores de O
2
,
diretamenteproporcionaisàpressãoparcialdeO
2
nosanguearterial.Nostecidos,novamenteumgra-
dientedeconcentraçãodeterminaaliberaçãode
O
2
pela hemoglobina. Alguns fatores, como a
acidose e a hipertermia, causam uma menor
afinidade da hemoglobina pelo O
2
, aumentando a
liberaçãoparaostecidos.
UTILIZAÇÃO CLÍNICA
Antesdeiniciarasuplementaçãoterapêutica
deO
2
,énecessárioavaliarsenãoépossíveltratar
o fator que levou à anormalidade da oxigenação
tecidualemprimeirolugar.Estequestionamento
pode,algumasvezes,tornardesnecessárioouso
farmacológicodooxigênio(1).
HIPÓXIA TECIDUAL
Ahipóxiatecidualocorreporumdesbalanço
entreademandaecaptaçãodeoxigênio.Acapta-
çãopodeserprejudicadapelaincapacidadedacé-
luladeutilizaroO
2
(metabolismoalterado)oupor
umaofertainadequada,causadaporhipoxemiaar-
terial,falênciacirculatóriaoutransporteanormal
de O
2
(anemia, distúrbios da função da
hemoglobina, conteúdo de CO
2
).
Detodasasvariáveisimportantesparaaoferta
de oxigênio, a administração suplementar de O
2
somentepodecorrigirahipoxemiaarterial.Dentro
O oxigênio é um fármaco de ampla
utilização em cardiologia pediátrica. Apesar
das inúmeras indicações clínicas e ampla
disponibilidade, é importante avaliar
inicalmente o fator que levou à anormalidade
da oxigenação tecidual, o que muitas vezes
torna desnecessário o uso do oxigênio. Além
disto, em algumas situações, o oxigênio pode
ser prejudicial, como nos shunts E - D em que
pode aumentar a magnitude do shunt, ou nos
recém-nascidos com lesões canal-
dependentes, nas quais pode provocar
constrição do canal.
PALAVRAS-CHAVE: oxigênio, oxigênio-
terapia, cardiologia pediátrica, cianose.

destegrupo,oprincipalbenefíciodoO
2
énaque-
lespacientescomdiminuiçãodarelaçãoventilação
perfusão.Ooxigêniodeixadeserútilquandoa
hipoxemiaarterialécausadaporumshuntverda-
deiroouquandoosalvéolosestãocolapsadosenão
podemseratingidospeloO
2
.
HIPERTENSÃO PULMONAR PRIMÁRIA
Como a hipoxemia é comum nestes pacientes,
hásempreatendência deiniciarasuplementação
deO
2
.Noentanto,ahipoxemialeveoumoderada
afetapoucoaRVP,diminuindoovalordoO
2
nesta
situação.QuandoaPaO
2
estáabaixode50mmHg,
a RVP aumenta dramaticamente, e a administra-
çãocrônicadeoxigêniopodesernecessária(2).
HI P E R T E N S Ã O PU L M O N A R SE C U N D Á R I A A
CARDIOPATIA CONGÊNITA COM SHUNT E-D.
Nestasituação,ooxigêniopodeserutilizado
duranteaavaliaçãodepacientescomPAPeresis-
tência elevadas, mas ainda não considerados
inoperáveis.Arespostadoleitovascularpulmonar
à administração de O
2
a 100% e drogas
vasodilatadoraspodeserumelementoaauxiliar
nadecisãocirúrgica(2,3).
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Atensãoarterialdeoxigêniogeralmenteestá
diminuídanaIC,prejudicandoaindamaisaoferta
de oxigênio aos tecidos. Assim, a terapia com
oxigênioteoricamentepodeserútilemaumentar
esta oferta. No entanto, esta medida deve ser
utilizadacomcuidado,jáquepodeagravaroquadro
clínicoemdeterminadassituações.Porexemplo,
oefeitodiferencialdooxigêniosobreasresistências
vascularessistêmicaepulmonarpodecausaruma
pioradossintomas emcriançascomgrandesshunts
esquerda-direita,jáqueaoxigenioterapiapode
diminuir a RVP e aumentar a RVS. Em recém-
nascidos com perfusão sistêmica dependente do
canalarterial,aadministraçãodeO
2
podeaumentar
a PaO
2
a ponto de causar constrição ductal,
prejudicandoassimacirculaçãosistêmica(4).
SEGUIMENTO E AVALIAÇÃO DA RESPOSTA TERAPÊUTICA
A monitorização inicial dos efeitos da
suplementaçãodeO
2
érealizadaatravésdaobser-
vaçãoclínica,comatençãoparaareversãodas
manifestações de insuficiência respiratória
(dispnéia,taquipnéia,cianose, alteraçõesdaFC,
hipotensão, alterações do comportamento com
irritação,confusãooucoma,fraqueza).
Avaliação mais precisa é feita através da
mensuraçãodoO
2
circulante,comoagasometria
arterialouoximetriaePO
2
transcutâneos.Estes
últimos fornecem medidas mais consistentes em
criançasdoqueemadultos.Aoximetriamonitoriza
continuamenteasaturaçãodehemoglobinanosan-
guearterial,masdeve-selembrarqueaPaO
2
pode
cairmuitoantesquehajadessaturação.Aprecisão
da medida também é afetada por concentrações
elevadasdecarboxi-hemoglobinaebilirrubina,e
alteraçõesdepigmentaçãocutânea(5).
EFEITOS ADVERSOS
Ooxigêniopodeprovocardepressãorespira-
tóriaempacientescominsuficiênciarespiratória
crônica(pordiminuiroestimulo aoSNCedifi-
cultar a difusão de CO
2
), intoxicação por
barbitúricosoulesõescerebraisorgânicas.
Emrecém-nascidosprematuros,principalmen-
te naqueles com peso de nascimento abaixo de
1200g, a manutenção de uma PaO
2
elevada por
umtempoprolongadoéoprincipalfatorderisco
para o desenvolvimento de retinopatia da
prematuridade. Aprevençãodestequadroconsis-
te na manutenção da PaO
2
< 70 mmHg e a sus-
pensão do O
2
suplementar o mais precocemente
possível.
O uso prolongado de O
2
também pode levar a
alteraçõespulmonarescrônicascaracterizadaspela
proliferação de fibroblastos, a displasia
broncopulmonar(6).
Respirar O
2
a 100% também pode causar
traqueobronquite, quesemanifestapordorretro
esternaletosse.
Outrosefeitosadversos,comooressecamento
dasviasaéreassuperioreseoaumentoderiscode
infecçõesdevem-seàformadeadministraçãodo
O
2
, e podem ser prevenidos por umidificação do
O
2
etécnicasadequadasdeesterilizaçãoedede-
sinfecçãodosequipamentos(1).
A toxidade do oxigênio provém da formação
demetabólicosaltamentereativos,osradicaisli-
vres,comprejuízoparadiversosprocessoscelula-
res,especialmenteasíntesedeDNA,RNAepro-
Pellanda L
Uso do Oxigênio
em Cardiologia

Pellanda L
Uso do Oxigênio
em Cardiologia
teínas.IstoocorrecomaadministraçãodeO
2
em
concentrações iguais ou superiores a 80% e por
períodos maiores de 24 horas, sendo o pulmão o
órgãomaissensível.Aprevençãosedáatravésda
utilizaçãodamenorconcentraçãonecessáriadeO
2
,
edoempregodetécnicasdeassistênciaventilatória,
como o PEEP, que visam aumentar o rendimento
comconcentraçõesmaisbaixasdeoxigênio(1).
PRESCRIÇÃO
Ooxigênioestádisponívelapartirdefontes
centrais,tantonoestadolíquidocomogasoso.Tam-
bémpodeseradministradoapartirdecilindros
portáteiscontendoogáscomprimido.
Aterapianão-invasivacomO
2
consistenouso
deprongasnasais,máscarasoucampânulas(ten-
das).O usodecânulasnasaisempregaumsistema
debaixofluxo,emqueédifícilassegurarqueo
pacienterecebaquantidadesadequadaseconstan-
a
Mestre em Cardiologia. Cardiologista Pediátrica do Instituto de Cardiologia do RS.
tesdogás.Ousodemáscarascomreservatórios
aumentaaF1O
2
,mas aterapianão-invasivafor-
nece uma F1O
2
de, no máximo, 0,6 aos pulmões.
Quandoopacientenecessitadequantidades
maioresdeO
2
porfalênciarespiratória,geralmen-
teénecessárioaadministração atravésdeumsis-
tema fechado com tubo endotraqueal. Uma más-
carabemjustatambémpodeserutilizadaparafor-
neceruma pressãopositivaconstantenasvias
aéreas(CPAP).

Pellanda L
Uso do Oxigênio
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3. Haude C. Profile of paediatric patients with
Oxygen Therapy in Pediatric Cardiology
Oxygen is a commonly used drug in
pediatric cardiology. Despite its inummerous
clinical indications and its wide availability,
it is important to initially identify the causal
factor that has led to abnormalities of tissue
oxigenation. Treatment of this factor after
obviates the need for oxygen therapy.
Furthermore, oxygen can be harmful in
pulmonary hypertension judged by
responsiveness to vasodilators. Br Heart J
1993;70(5):461-468.
4. Garson JR, Bricker JT, McNamara DG. The
Science and Practice of Pediatric Cardiology.
Philadelphia: Lea & Fabiger, 1990.
5. Lanigan C, Ponte J. Monitoring oxygenation
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6. Silverman HJ. Pharmacologic approach in
patients with pulmonary failure. In: Chernow
B. Essentials of Critical Care Pharmacology.
Baltimore:WilliamsandWilkins,1994:114-131.
specific scenarios such as left to right
shunts, where it can increase shunt
magnitude, or in newborns with ductus-
dependent lesions, where it can cause
ductual constriction.
KEY-WORDS: oxygen, oxygen therapy,
pediatric cardiology, cyanosis.

Unidade de Pesquisa do IC/FUC — Dra. Estela Suzana K.Horowitz — Princesa Isabel, 395 — Santana
— CEP 90620-001 — Porto Alegre — RS — Fone/Fax: 51. 3230.3600 R. 3777 — e-
mail:pesquisa@cardnet.tche.br
ESTELA SUZANA K. HOROWITZa
Vasodilatadores Sistêmicos e Pulmonares
O objetivo deste artigo é revisar os princi-
pais vasodilatadores sistêmicos e suas apli-
cações em cardiologia pediátrica, enfatizando
os principais mecanismos de ação de cada
grupo de drogas bem como seus efeitos
colaterais. Uma tabela listando as doses
recomendadas de cada fármaco de acordo com
a idade do paciente é incluida neste artigo.
PALAVRAS CHAVES: Vasodilatadores; hi-
pertensão arterial sistêmica, insuficiência
cardíaca
Os vasodilatadores tem um importante papel no
manejo da insuficiência cardíaca e na síndrome de
baixo débito cardíaco em crianças. As principais
indicações para o uso de vasodilatadores em
cardiologia pediátrica incluem(1):
1. “Shunts” sistêmico-pulmonares
2. Disfunção ventricular
3. Regurgitação de valva atrioventricular ou
semilunar
4. Hipertensão arterial sistêmica
5. Hipertensão pulmonar
A seleção de uma droga específica depende ini-
cialmente do objetivo da terapêutica, da condição
subjacente, dos problemas associados e se o trata-
mento é agudo ou crônico.
Os vasodilatadores podem ser classificados de
acordo com seus efeitos: venosos, arteriolares ou
balanceados (efeito semelhante a nível de vênulas e
arteríolas). Na tabela 1 estão listados os principais
mecanismos de ação dos vasodilatadores sistêmicos
e suas drogas representativas.
Tabela 1. Classificação dos Vasodilatadores por
Mecanismo de Ação
Mecanismo Exemplos
Nitrovasodilatadores Nitroglicerina,
Nitroprussiato de Na+
Agonistas dos canais deK+
Hidralazina, Minoxidil
Agonistas da dopamina Fenolodopan
Agonistas a1
adrenérgicos Prazosin, Doxazosin,
Fentolamina,
Agonistas a2
adrenérgicos Clonidina
centrais
Antagonistas dos Nifedipina
canais de Ca++
Inibidores da ECA Captopril, Enalapril
Adaptado de Moss and Adams (1)
Os vasodilatadores arteriais e venosos são dro-
gas utilizadas para a manipulação farmacológica
da pós-carga ventricular. Geralmente são utiliza-
dos em associação com outros medicamentos, prin-
cipalmente no tratamento da insuficiência cardía-

ca. Os vasodilatadores não melhoram a função car-
díaca por efeito inotrópico direto, mas sim pelo seu
efeito na resistência e capacitância do leito vascular,
reduzindo a pós-carga e consequentemente aumen-
tando o débito cardíaco (2,3).
Ao final deste capítulo encontra-se uma tabela
com as doses recomendadas (tabela 2).
1. NITROVASODILATADORES
O relaxamento do músculo liso vascular por esta
classe de drogasémediadopeloóxidonítrico(NO).O
NOativaaguanilil-ciclase,aumentandoaformaçãode
GMPc
intracelular que, por sua vez, é um potente
vasodilatador da musculatura lisa vascular (3,4).
1.1. NITROGLICERINA
Os nitratos são os vasodilatadores mais anti-
gos. Seu uso inicial data de 1867, quando foi utili-
zado para alívio imediato da angina de peito (4).
Sua utilização e eficácia tem sido demonstrada nas
diferentes modalidades da cardiopatia isquêmica e
na insuficiência cardíaca do adulto. Entretanto, seu
uso em pediatria é restrito.
PRINCIPAIS AÇÕES FARMACOLÓGICAS
A nitroglicerina é um potente venodilatador, mas
tem também uma ação efetiva como vasodilatador
arterial sistêmico e pulmonar.
As principais respostas farmacológicas à nitro-
glicerina incluem:
1. Aumento da capacitância venosa, levando a uma
redução da pressões atriais e pressão de enchi-
mento ventricular
2. Redução da pressão venosa e arterial pulmonar
3. Em doses convencionais tem pouco efeito na
freqüência cardíaca, pressão arterial sistêmica
e resistência vascular sistêmica
4. Em doses altas pode causar dilatação arteriolar
com hipotensão e taquicardia reflexa
5. Importante efeito na circulação coronariana,
com dilatação das grandes artérias coronárias
epicárdicas e colaterais, sendo menos intenso
nas arteríolas
Em pediatria o uso de nitratos é restrito ao pós-
operatório de certas cardiopatias que envolvem a
manipulação das coronárias como correção de
transposição de grandes vasos, cirurgia de Ross e
cirurgia de reimplante de coronária anômala (3).
Existem algumas evidências de que o aumento da
endotelina-1 com conseqüente vasoespasmo
coronariano pode ser revertido pela administração
endovenosa de nitroglicerina em neonatos(5).
Quando a nitroglicerina é administrada na for-
ma de infusão endovenosa, aumenta o débito car-
díaco, através da redução da resitência vascular
sistêmica - efeito benéfico quando há baixo débito
cardíaco após circulação extracorpórea.
Também pode ser utilizada para o tratamento
da hipertensão arterial pulmonar ou sistêmica no
pós-operatório imediato (3).
EFEITOS ADVERSOS
O efeito adverso mais freqüente da administra-
ção endovenosa da nitroglicerina é a hipotensão,
que é dose-dependente, com consequente
taquicardia reflexa. Este efeito reverte rapidamen-
te com a interrupção da administração da droga,
ou com administração de volume. Em crianças
maiores, cefaléia e aumento da pressão
intracraniana pode ocorrer. Este efeito também é
reversível com a redução da dose.
1.2. NITROPRUSSIATO DE SÓDIO
O Nitroprussiato de Na+
tem sido utilizado com
agente anti-hipertensivo endovenoso desde 1950.
Foi classificado pela Organização Mundial da Saú-
de como “droga essencial” em 1979 (6).
É um vasodilatador potente, cujas respostas
farmacodinâmicas incluem (1):
1. Redução da resistência vascular sistêmica
2. Redução da resistência vascular pulmonar
3. Redução das pressões atriais
4. Aumento do débito cardíaco
5. Discreto aumento da freqüência cardíaca
O nitroprussiato de sódio é metabolizado pelas
células do músculo liso em seu metabólito ativo, o
óxido nítrico. Como a sua ação vasodilatadora é
extremamente potente, geralmente é utilizado em
combinação com algum agente inotrópico.
Em pediatria, seu uso principal uso é na
disfunção miocárdica do pós-operatório de cirur-
gia cardíaca, em miocardiopatia dilatada ou em in-
Horowitz ESK
Vasodilatadores Sistêmicos
e Pulmonares

Horowitz ESK
e Pulmonares
Tabela 2. Vasodilatadores Sistêmicos : Doses Recomendadas
Droga Dose VO Dose EV
Nitroglicerina 0,3 - 5,0 µg/Kg/min
Infusão Contínua
Nitroprussiato de 0,3 - 10 µg/Kg/min
Sódio Infusão Contínua
Hidralazina -inicial:0,75-1 mg/Kg/dia em 2-4 vezes 0,1 - 0,5 mg/Kg EV
(máx 25 mg/d) a cada 4-6 horas
-aumentar até 5 mg/Kg/dia em 3-4 sem (máx 20 mg)
(max 200 mg/d)
Minoxidil < 12 anos: 0,1-0,2 mg/Kg inicial 1 vez/dia
(max 5 mg/d)
dose usual:0,25-1 mg/Kg/dia em 1-2 vezes/dia
> 12 anos: 5 mg/Kg inicial ( max 100 mg/dia)
dose usual: 10-40 mg/dia em 1-2 vezez
Prazosim 5 µg/Kg/dose 6/6 horas até 25µg/Kg/dose
(max 15 mg/d ou 0,4 mg/Kg/dia)
Fentolamina 0,05 -0,1 mg/Kg/dose
max 5mg/dose
EV ou IM
Clonidina 5 - 10 µg/Kg/dia a cada 8-12 horas
aumentar até 5-25 µg/Kg/dia
(max 0,9 mg/dia)
Nifedipina 0,25 - 05 mg/Kg/dose max 10 mg/dose
repetir a cada 4-6 horas se necessário
(max 1-2 mg/Kg/dia)
Captopril Recém-nascidos e prematuros:
inicial: 0,01mg/Kg/dose a cada 8-12 horas
Neonatos:
inicial: 0,05-0,1 mg/Kg/dose a cada 8-24h
após: até 0,5-mg/Kg/dose a cada 6-24 horas
Lactentes:
inicial: 0,15-0,3 mg/Kg/dose
após: até max 6 mg/Kg/dia em 2-4 doses
Crianças:
Inicial: 0,3-0,5 mg/Kg/dose
após: max 6 mg/Kg/dia em 2-4 doses
Crianças grandes:
inicial: 6,25-12,5 mg/dose a cada 12-24 horas
após: max 6 mg/Kg/dia em 2-4 doses
Adolescentes:
inicial:12,5 -25 mg/Kg/dose a cada 8-12 horas.
após: aumentar 25 mg/dose (max 450 mg/dia)
Enalapril (VO) Neonatos: Neonatos:
inicial: 0,1 mg/Kg/dia a cada 24 h 5 -10mg/Kg/dose a cada
após: aumentar dose e intervalo gradulamente 8-24 horas
Enalaprilat (EV) Lactentes e crianças: Lactentes e crianças:
inicial: 0,1 mg/Kg/dia em 1-2 doses 5 -10mg/Kg/dose a cada
após: aumentar até 0,5 mg/Kg/dia 8-24 horas
Adolescentes: Adolescentes:
Inicial: 2,5-5 mg/dia 0,625-1,25mg/dose a cada
Dose HAS: 10-40 mg/dia em 1-2 doses 6 horas
Dose ICC: 5-20 mg/dia em 1-2 doses max 5 mg/dose
e

suficiência aórtica ou mitral. Também é útil na cri-
se hipertensiva ou na hipertensão arterial do pós-
operatório de coarctação da aorta. Na coarctação
da aorta tem um efeito de melhorar também a
disfunção diastólica. No tratamento da hipertensão
arterial é recomendada a associação com β−
bloqueadores, para evitar a taquicardia reflexa. Em
pós-operatório de cirurgias que envolvem a aorta
ascendente, a valva aórtica e o arco aórtico, é re-
comendável o uso de nitroprussiato para reduzir
elevações mínimas da pressão arterial, evitando
sangramentos nas anastomoses (3). Também tem
sido demonstrado o benefício do nitroprussiato em
cirurgias do tipo Fontan, com redução das pres-
sões de enchimento e melhora do débito cardíaco.
METABOLISMO
O nitroprussiato tem uma meia vida curta (<10
minutos), e em contato com as hemácias transfor-
ma-se em metahemoglobina e cianeto. Este último,
por sua vez se transforma em tiocianato, que é eli-
minado pelos rins. Em doses até 2 µg/Kg/min o
“clearance” do cianeto não costuma ser um proble-
ma e não se observa efeitos tóxicos. Em níveis aci-
ma de 10 µg/100 ml durante dias, a toxicidade pode
se manifestar (6).
EFEITOS ADVERSOS
Os efeitos tóxicos incluem: taquicardia,
taquipnéia, vômitos, cefaléia, fadiga, anorexia e
desorientação. Os efeitos colaterais decorrem da
grande vasodilatação, sendo o mais importante a
hipotensão. A hipertensão rebote pode ocorrer após
cessação abrupta da infusão de nitroprussiato, de-
vido a elevação dos níveis de renina plasmática. O
nitroprussiato pode piorar a hipoxemia tecidual em
pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica
(6) (3) (1).
1.3 ÓXIDO NÍTRICO
O óxido nítrico será abordado em separado.
2. AGONISTAS DOS CANAIS DE K+
As drogas deste grupo são predominantemente
dilatadores arteriolares
2.1. HIDRALAZINA
Apesar de ser classificada como um agonista
dos canais de potássio, a hidralazina tem efeitos
complexos e parte de sua ação parece estar relaci-
onada a produção de óxido nítrico.
Foi o primeiro agente anti-hipertensivo
comercializado para uso via oral na década de 50.
Hoje é uma droga de terceira linha para tratamento
da hipertensão arterial grave, sendo utilizada em
associação com diuréticos e beta-bloqueadores (6).
Seu principal efeito é nas arteríolas pré-capila-
res, sem muita influência nos vasos de capacitância.
A vasodilatação é mais proeminente nos leitos re-
nal, coronariano, cerebral e esplâncnicos.
Sua utilização em pediatria é limitada, sendo
seu uso restrito a crianças com miocardiopatia ou
grandes comunicações interventriculares refratárias
a outras terapêuticas.
EFEITOS ADVERSOS
Além da hipotensão severa, que ocorre 30 a 60
minutes após a sua administração, pode ocorrer
taquicardia reflexa. Outros efeitos colaterais asso-
ciados ao uso crônico incluem: náuseas, vômitos,
cefaléia, tonturas, hipotensão postural e retenção
hídrica. Em torno de 10% dos adultos desenvol-
vem alterações tipo lúpus, que reverte em torno de
6 meses após a suspensão da droga (6), (3), (1).
2.2. MINOXIDIL
Este potente vasodilatador é utilizado em cri-
anças apenas na hipertensão arterial sistêmica
refratária. Possui efeitos adversos significativos, que
incluem: hipotensão excessiva, taquicardia reflexa
importante, retenção hídrica e hipertricose.
3. ANTAGONISTAS α1
- ADRENÉRGICOS
O antagonismo dos receptores α-1 inibe a
vasoconstrição arterial e venosa induzida pelas
catecolaminas, resultando em diminuição da resis-
tência vascular periférica e queda da pressão arte-
rial. A queda da pressão arterial depende do esta-
do de ativação do sistema nervoso simpático. Na
posição ortostática, o sistema simpático está ex-
tremamente ativado, e a ação destas drogas é mais
acentuada do que na posição supina (7)..
3.1. PRAZOSIM
O prazosim é o protótipo deste grupo.
Horowitz ESK
e Pulmonares

Horowitz ESK
e Pulmonares
USO CLÍNICO
A utilização do prazosim em pediatria restrin-
ge-se a pacientes com insuficiência cardíaca decor-
rente de disfunção ventricular sistólica. É bem ab-
sorvido por via oral e o pico do efeito ocorre em 2-
3 horas após sua administração. A duração do efei-
to é em torno de 12 horas. A primeira dose deve
ser administrada à noite, devido a hipotensão
postural(7).
EFEITOS ADVERSOS
O efeito adverso mais importante é o “fenôme-
no da primeira dose”, caracterizado por tontura,
síncope e hipotensão que ocorre 30 a 90 minutos
após a dose inicial. Pacientes em uso crônico po-
dem desenvolver taquifilaxia(8).
3.2. TERAZOCIM E DOXAZOCIM
Estes novos fármacos diferem do prazosim por
apresentarem um tempo de ação mais prolongado
e podem ser administrados uma vez ao dia(1).
3.3. FENTOLAMINA
A fentolamina é um antagonista dos receptores
α-adrenérgicos, mas não é seletivo e bloqueia re-
ceptores α-1 e α-2(1).
Em pacientes com baixo débito cardíaco, a
fentolamina produz uma queda da resistência
vascular sistêmica, melhorando o débito cardíaco.
Pode resultar em redução da resistência e da pres-
são arterial pulmonar(1).
USO CLÍNICO
Devido aos seus efeitos colaterais, seu uso é res-
tritoaofeocromocitoma.Éutilizadanacrisehipertensiva
e no pré-operatório de feocromocitoma (8).
EFEITOS ADVERSOS
Os efeitos adversos incluem taquicardia impor-
tante, arritmias e hipotensão severa.
4. AGONISTAS ααααα2
- ADRENÉRGICOS CENTRAIS
Existe pouca experiência na literatura com esta
classe de drogas em pediatria. Apesar da sua eficá-
cia como anti-hipertensivo, seu uso em pediatria é
limitado a crianças refratarias à outras drogas, uma
vez que seus efeitos colaterais são mal tolerados
(8). Estes efeitos inluem boca seca, sedação e hi-
pertensão rebote severa se o uso da droga for abrup-
tamente interrompido.
As drogas mais utilizadas deste grupo são a
metildopa, a clonidina, o guanabenzo e a
guanfacina. A clonidina possui uma apresentação
transdérmica, não disponível no mercado brasilei-
ro, que pode ser trocado semanalmente.
5. ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CA++
Esse grupo de drogas é classificado como
dilatadores arteriolares. Os bloqueadores dos ca-
nais de cálcio provocam relaxamento do músculo
liso vascular através da inibição da entrada de cál-
cio. Os efeitos hemodinâmicos associados com o
seu uso incluem: redução da contratilidade
miocárdica, atraso na condução cardíaca e
vasodilatação arteriolar (1). Os bloqueadores dos
canais de cálcio serão discutidos em um capítulo
separado.
6. INIBIDORES DA ENZIMA DE CONVERSÃO DA
ANGIOTENSINA (INIBIDORES DA ECA)
Os inibidores da ECA tem como mecanismos
de ação(1):
1. bloqueio da conversão da angiotensina I em
agiotensina II através da inibição da enzima de
conversão
2. inibição da kininase II, enzima que degrada as
bradicininas vasodilatadoras
3. diminuição da produção de aldosterona e re-
dução a resistência vascular sistêmica e a pres-
são arterial sistêmica .
O desenvolvimento dos inibidores da ECA
começou em 1965 através da descoberta de um
fator potencializador da bradicinina presente no
veneno da cobra Bothrops jararaca (9). A ECA
é uma enzima com múltiplas ações em diferen-
tes tecidos. Os inibidores da ECA são classifica-
dos de acordo com sua estrutura química e a
natureza do radical que se liga ao íon zinco da
enzima em três grupos. Em 1976 foi sintetizado
o captopril, primeiro inibidor da ECA ativo por
via oral. Em 1980, uma nova classe de inibidores
da ECA foi desenvolvida, liderada pelo enalapril.
Hoje, existem mais de 100 inibidores da ECA,
alguns ainda em fase de estudo. Os inibidores da
ECA existentes no mercado são semelhante em

Horowitz ESK
e Pulmonares
seus mecanismos de ação, variando sua
farmacocinética e perfil metabólico. Em pedia-
tria, o captopril e o enalapril foram extensiva-
mente estudados e são amplamente utilizados
(10)
6.1. CAPTOPRIL
O captopril afeta a ECA através da ligação do
íon zinco da enzima com um grupo sulfidril,
desativando a enzima (11).
O captopril tem as seguintes ações
farmacológicas (1):
1. Redução da resistência vascular sistêmica e au-
mento da capacitância venosa, resultando em
aumento do débito cardíaco e das pressões de
enchimento em crianças com insuficiência car-
díaca congestiva.
2. Diminuição da resistência vascular pulmonar
3. Pouca ação na freqüência cardíaca
4. Aumento leve a moderado na diurese como re-
sultado de aumento do fluxo sangüíneo
FARMACOCINÉTICA
1. Quando administrado por via oral, é melhor
absorvido com o estômago vazio
2. Atinge o pico de concentração plamática em 1-
2 horas após uma única dose via oral
3. A meia-vida plasmática é de 2-3 horas, porém a
duração do efeito é de 6-8 horas
4. Em torno de 60% é metabolizado no fígado e
após excretado parte pela bile e parte pela uri-
na. Os outros 40% são eliminados inalterados
pelo rim, sendo seu “clearance” reduzido quan-
do há insuficiência renal
USO CLÍNICO
Em lactentes e crianças seu uso está indicado
no tratamento da hipertensão arterial sistêmica e
no manejo da insuficiência cardíaca por
miocardiopatia dilatada (1,3). Não deve ser utiliza-
do em crianças com miocardiopatia restritiva (3).
Em crianças com insuficiência cardíaca por
cardiopatias com “shunt” esquerda-direita e
resitência vascular pulmonar normal, os inibidores
da ECA aumentam a perfusão sistêmica, reduzin-
do o grau de “shunt” e a a sobrecarga volumétrica
do ventrículo esquerdo (3,12).
É uma excelente droga para continuação da te-
rapêutica em crianças que saem da unidade de tra-
tamento intensivo e utilizaram inotrópicos tipo
dobutamina, inibidores da fosfodiesterase e
nitroprussiato de sódio (3).
Deve-se iniciar com uma pequena dose teste
para evitar o fenômeno da primeira dose, ou re-
duzir a dose de diuréticos. Em recém-nascidos a
dose deve ser reduzida pelo efeito anti-
hipertensivo aumentado e maior duração da ação
nesta faixa etária.
EFEITOS ADVERSOS
O captopril é geralmente bem tolerado. Seus
efeitos colaterais incluem:
1. Hipotensão significativa em pacientes
hipovolêmicos ou naqueles com atividade ele-
vada da renina. Pode ocorrer também o fenô-
meno da primeira dose
2. Neutropenia e proteinúria, especialmente em
crianças com doença renal subjacente e quando
é uilizada uma dose elvada por períodos pro-
longados
3. Rash cutâneo
4. Perda do paladar
5. Distúrbios gastro-intestinais leves
6. Tosse seca, não produtiva - efeito pouco
frequente em crianças
7. Risco de hipercalemia: suspender a administra-
ção de suplementação de potássio e evitar uso
concomitante de diuréticos poupadores de po-
tássio
8. Insuficiência renal tem sido relatada como com-
plicação
6.2. ENALAPRIL
Omecanismodeação,osefeitoshemodinâmicos
e as indicações de uso são semelhantes às do
captopril. Pode ser administrado uma ou duas ve-
zes ao dia e é efetivo no manejo da insuficiência
cardíaca e hipertensão arterial sistêmica (13). A
diferença entre os dois fármacos é que o enalapril
necessita ser desesterificado para formar o agente
ativo: enalaprilat. É o único inibidor da ECA dis-
ponível para uso parenteral (amp 1 mg/ml), tem um
início de ação mais lento, uma meia-vida mais lon-
ga e menor incidência de efeitos colaterais (10). O
uso parenteral de enalapril em crianças tem sido
relatado na hipertensão renovascular (14).

Systemic Vasodilators
The pourpose of this chapter is to review
of main systemic vasodilators with emphasis
in their mechanism of action and side effects.
A table with the recommended dosage
according to age is available.
KEY WORDS: Vasodilators; systemic
hypertension, congestive heart failure
1. Emmanouilides G.C., Allen H.D.,
Riemenschneider T.A. Gutgesell H.P. editors.
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a
Cardiologista Pediátrica do IC-FUC
Responsável pela Unidade de Pós Operatório Pediátrico
Coordenadora da Equipe de Transplantes Cardíacos Pediátricos
Mestre em Cardiologia

Unidade de Pesquisa do IC/FUC — Dra.Estela Suzana K.Horowitz — Princesa Isabel, 395 — Santana
ESTELA SUZANA K.HOROWITZa
Pós-operatório de cirurgia cardíaca:
síndrome de baixo débito e crise de
hipertensão pulmonar
O objetivo deste artigo é revisar aspectos
terapêuticos da síndrome de baixo débito car-
díaco e crise de hipertensão pulmonar no
pós-operatório imediato de cardiopatia
congênita, com base nos mecanismos
fisiopatológicos envolvidos. A síndrome de
baixo débito e a crise de hipertensão pulmo-
nar são duas condições frequentes em pós-
operatório de cirurgia cardíaca, especialmente
em neonatos e devem ser agressivamente
manejadas para o sucesso da recuperação
cirúrgica.
PALAVRAS-CHAVE: pós-operatório cirurgia
cardíaca, hipertensão pulmonar, baixo débito
cardíaco.
SÍNDROME DE BAIXO DÉBITO
A manutenção do débito cardíaco (DC) ade-
quado é o principal determinante do sucesso
da recuperação cirúrgica. No pós-operatório
de cirurgia cardíaca, o baixo DC pode resultar
de um ou múltiplos fatores, listados na tabela
1.
AVALIAÇÃO DO DC
A determinação do DC no pós-operatório é
obtida através de dados de exame físico,
monitorização invasiva a beira do leito, diagnós-
tico por imagem (radiografia de tórax e
ecocardiografia) e medidas de DC (tabela 2).
Quando esses dados não são suficientes para o
diagnóstico, cateterismo cardíaco pode ser neces-
sário (1-3).
MANEJO DO BAIXO DC
O diagnóstico da etiologia do baixo DC é fun-
damental para seu adequado manejo. É extrema-
mente importante excluir a possibilidade de lesão
residual no pós-operatório, uma vez que o manejo
clínico nestas situações não poderá reverter o qua-
dro.
Em algumas situações, a síndrome de baixo
débito é esperada nas primeira 12 horas, como no
caso do pós-operatório de transposição dos gran-
des vasos. Nesta situação é recomendável a manu-
tenção do suporte inotrópico, paralisação ou mes-
mo anestesia nas primeiras 24 horas para atenuar a
queda de DC e evitar estímulos que possam desen-
cadear efeitos adversos como a sucção do tubo
endotraqueal (2).
Todos os determinantes do débito cardíaco - pré-
carga, pós-carga, contratilidade e frequência cardía-
ca - podem ser manipulados no pós-operatório.
DISTÚRBIOS DO RITMO CARDÍACO
Pacientes com ritmo sinusal podem apresentar

Tabela 1. Causas de Baixo Débito Cardíaco
1. Lesão estrutural residual ou não diagnosticada
previamente:
-comunicação interventricular muscular
adicional em pós-operatório de Fallot
-lesõesobstrutivasanívelvalvar,subvalvar
ou supravalvar
-”shunts” residuais a nível atrial,
ventricular ou arterial
-insuficiência valvar, atriventricular ou
semilunar
-alterações do retorno venoso sistêmico
ou pulmonar
2. Agravamentodadisfunçãoventricularpré-exis-
tente
3. Disfunção miocárdica secundária ao suporte
intra-operatório, como:
-efeitos da circulação extra-corpórea
(CEC)
-alterações isquêmicas
-isquemia de reperfusão
-proteção miocárdica inadequada
4. Disfunção ventricular secundária ao procedi-
mento cirúrgico, como:
-disfunção de VD pós ventriculotomia
-lesão de coronária
5. Alterações do ritmo cardíaco
-taqui ou bradicardia
-taquicardia juncional ectópica
-bloqueio AV total
6. Aumento da pós-carga
-vasoconstrição periférica
-hipertensão pulmonar
7. Redução da pré carga
-tamponamento cardíaco
-hipovolemia
-sangramento
-cirúrgico
-hemostasia inadequada
8. Infecção
Tabela 2. Sinais de Baixo Débito Cardíaco
1. Estado de consciência: letargia ou agitação
2. Sinais Vitais:
-hipotensão
-diminuição da pressão de pulso ( < 30
mmHg)
-aumento da temperatura central,
extremidades frias por vasoconstrição
-taquipnéia
-taquicardia ou bradicardia ou perda do
ritmo sinusal
3. Impulsão cardíaca
-aumentada : obstrução de via de saída
residual ou “shunt” residual
-diminuida: diminuição função sistólica
4. Perfusão periférica
-palidez,
-pulsos dificeis de palpar
-enchimento capilar lento ( > 3 segundos)
5. Fígado
-aumentado (> 2-3 cm abaixo do rebordo
costal direito): insuficiência cardíaca
-normal/diminuido : sugere hipovolemia
6. Dificuldade ventilatória
7. Acidose metabólica: pode ser o primeiro si-
nal em recém-nascidos e lactentes
8. Pressões de enchimento
-elevadas:
-disfunção ventricular
-diminuição da complacência
ventricular
-tamponamento cardíaco
-diminuidas
-hipovolemia
9. Baixo índice cardíaco (<2l/min/m2)
10. Débito urinário < 1ml/Kg/h
taquicardia sinusal, mais comumente causada pela
infusão de drogas inotrópicas, febre, dor, ansieda-
de e disfunção ventricular. A bradicardia sinusal
geralmente resulta de hipotermia, disfunção do nó
sinusal, redução da função ventricular ou drogas,
principalmente usadas no pré-operatório como
digoxina e beta-bloqueadores. Em recém-nascidos
e lactentes pequenos, como o DC é mais depen-
dente da frequência cardíaca do que as crianças
maiores, o mesmo pode estar mais comprometido
na vigência de bradicardia(4).
As taquiarritmias supraventriculares, em espe-
cial a taquicardia juncional ectópica (JET), que
costuma ocorrer nas primeiras 24-48 horas de pós-
operatório podem comprometer o DC e devem ser
tratadas agressivamente. Inicialmente, sedação ade-
quada, suspensão de agentes vagolíticos, como a
meperidina e o pancurônio, além da redução das
doses de inotrópicos. Os níveis séricos de potássio
e cálcio devem estar normais. A redução da tem-
peratura central até 34 - 35º C utilizando-se um
colchão térmico tem mostrado resultados
Horowitz
síndrome de baixo débito e
crise de hipertensão pulmonar

Horowitz
satisfatórios(4) . O tratamento medicamentoso de
escolha inclui: a digoxina e a amiodarona. Outras
drogas menos utilizadas são a procainamida, po-
rém existe risco de acelerar a taquicardia e a
propafenona, que apresenta efeitos pró-arritmicos.
A flecainamida tem mostrado bons resultados, po-
rém seu uso crônico via oral apresenta risco de
morte súbita quando há disfunção ventricular. Quan-
do não se consegue reverter a taquicardia com dro-
gas, pode ser tentado um “overdrive” atrial utili-
zando os cabos de marcapasso atriais implantados.
Felizmente, a taquicardia juncional ectópica costu-
ma durar 2 - 5 dias e com a estabilização
hemodinâmica, geralmente reverte a ritmo sinusal
(4).
MANIPULAÇÃO DA PRÉ-CARGA
Alguns procedimentos cirúrgicos necessitam de
pré-carga elevada no pós-operatório. As pressões
de enchimento nestes pacientes deve ser mantida
entre 12-15mmHg para gerar um DC adequado (2).
As situações que necessitam elevação da pré-carga
no pós-operatório são:
a.Cirurgias com ventriculotomia direita
-correção de tetralogia deFallot
-cirurgias do tipo Rastelli
-homoenxerto pulmonar
b.Anastomoses cavopulmonares
-cirurgias do tipo Fontan
-Glenn bidirecional
c.”Shunts” sistêmico-pulmonar
d.Cirurgias complicadas por hipertensão
pulmonar
-estenose mitral
-drenagem venosa anômala pulmonar total
MANIPULAÇÃO DA PÓS-CARGA
Uma elevação da pós-carga é frequente no pós-
operatório e pode complicar a evolução destes
paceintes, reduzindo a contratilidade. Tanto a
vasculatura pulmonar quanto a sistêmica podem
desenvolver elevação da resistência, comprometen-
do o DC. Quando a resistência vascular pulmonar
(RVP) está elevada, há comprometimento do débi-
to ventrícular direito, levando a acúmulo de líqui-
do no extravascular (como derrame pleural, ascite
e edema periférico), cianose (“shunt” direita-esquer-
da intracardíaco se houver comunicação pérvea) e
hipotensão sitêmica (por redução do fluxo sanguí-
neo pulmonar quando não houver shunt). Nesta
situação, a terapêutica visa reduzir a RVP ( ver
hipertensão pulmonar) (5-7).
Quando a resistência vascular sistêmica (RVS)
está aumentada, o tratamento visa, inicialmente,
reconhecer e melhorar as condições que possam
exacerbar a vasoconstrição periférica: hipóxia,
acidose, hipotermia, dor. Em geral, inicia-se com
suporte inotrópico associado a um agente
vasodilatador. Os inibidores da fosfodiesterase as-
sociados a dopamina tem um importante papel nes-
tas situações, uma vez que melhoram o DC sem
alterar significativamente a frequência cardíaca. No
neonato, o benefíco da vasodilatação periférica é
mais marcado.
MANEJO DA CONTRATILIDADE
A disfunção contrátil é frequente no pós-ope-
ratório, principalmente quando a correção cirúrgi-
ca for relizada com CEC. A manipulação
farmacológica com o intuito de aumentar a
contratilidade com inotrópicos e reduzir a pós-carga
com vasodilatadores é essencial no manejo do baixo
DC (1,3,8).
SUPORTE FARMACOLÓGICO
Ao iniciar suporte farmacológico no pós-ope-
ratório de cirurgia cardíaca é importante avaliar ini-
cialmente o estado volêmico, descartar causa me-
cânica ,corrigir as alterações eletrolíticas, especi-
almente o Ca++, o ritmo cardíaco e o nível de
sedação. Se o volume intravascular ou a pré-carga
estiverem diminuidos, iniciar infusão de cristalóides
ou colóides. Em cirurgias do tipo Fontan, nas pri-
meiras 12 horas, é necessário elevar a PVC para
manter bom DC. A administração de Ca++, quan-
do houver hipocalcemia, pode restaurar a função
contrátil. Se o paciente não estiver em ritmo sinusal,
é fundamental a correção da arritmia. Em pacien-
tes muito sedados ou anestesiados, mas
vasodilatados, com perfusão periférica adequada e
débito urinário adequado, não é necessário iniciar
suporte inotrópico mesmo na vigência de
hipotensão leve (redução de 10-20% da pressão
normal para idade) a moderada (redução de 20-
30% da pressão normal para idade). Na ausência
de sedação profunda, na hipotensão leve-moderada
inicia-se com dopamina 5-10µg/Kg/min,reduziindo
lentamnete até obter a pressão desejada. Se houver

taquicardia pela infusão da dopamina, iniciar
dobutamina 5-10µg/Kg/min, e então tentar reduzir
a dose de dopamina. A dobutamina como inotrópico
isoladao na hipotensão leve-moderada não é eficaz.
Quando a dopamina for utilizada em doses entre
15-20 µg/Kg/min, então é recomendável a utilização
de adrenalina. A dopamina em doses inferiores a 3
µg/Kg/min tem pouco efeito no DC, mas pode
melhorar a perfusão renal e o débito urinário (2).
Quando a hipotensão for severa (redução de
mais de 30% da pressão normal para idade) ou ina-
dequada resposta à dopamina, então deve-se inici-
ar com adrenalina. A adrenalina é um inotrópico
mais potente que a dopamina por seus efeitos α1 e
β1 adrenérgicos e deve ser uitilizada em veia pro-
funda. A dose de adrenalina varia de 0,01 a 1,0 µg/
Kg/min. Em doses acima de 0,5 µg/Kg/min, a
perfusão periférica e renal pode ser comprometi-
das e taquicardia pode ocorrer. Doses até 0,1 µg/
Kg/min ou dopamina podem ser utilizadas em con-
junto com agentes vasodilatadores como a milrinona
ou nitroprussiato de sódio para o tratamento da
disfunção ventricular severa associada a disfunção
miocárdica e pós-carga elevada. A noradrenalina é
pouco utilizada em pós-operatório de cirurgia car-
díaca pediátrica devido ao seu potente efeito
vasoconstritor. Existem duas situações onde o seu
efeito é benéfico: hipotensão severa com baixa re-
sistência vascular periférica (fase “quente” do cho-
que por sepsis) e como suporte temporário antes
de iniciar ECMO (oxigenação de membrana
extracorpórea) (2).
Quando o suporte inotrópico não funciona,
deve-se considerar algum tipo de suporte mecâni-
co. ECMO tem sido utilizado nestas situações com
o objetivo de manter a perfusão tecidual, minimar
os gastos energéticos, maximizar a recuperação
miocárdica e como ponte para transplante. O índice
de sucesso varia conforme a instituição, mas é con-
senso que melhora a sobrevida em crianças com
síndrome de baixo débito e hipertensão pulmonar
severa. Existem ainda os “corações artificiais”, com
possibilidade de suporte de VE ou VD ou ambos,
mas ainda não diponíveis para recém nascidos e
lactentes e não disponíveis no nosso meio.
Quando ocorre hipotensão leve a moderada com
bradicardia por disfunção do nó sinusal ou bloqueio
AV, pode-se utilizar isoproterenol nas doses de 0,01
a 0,05 µg/Kg/min para elevar a frequência cardía-
ca. O seu efeito β2 adrenérgico na vasculatura pe-
riférica pode reduzir a RVS e exacerbar a
hipotensão, principalmente na vigência de
hipovolemia. O isoproterenol é sempre utilizado no
coração denervado, pós-transplante cardíaco, por
suas ações inotrópica e cronotrópica.
As alternativas para manutenção de suporte
inotrópico e vasodilatadores via oral são limitadas.
A digoxina é o único agente inotrópico via oral
disponível. Seu uso em pós-operatório está indica-
do nas seguintes situações:
- sobrecarga volumétrica: “shunts” sistêmico-
pulmonares especialmente em corações com cone-
xão AV univentricular
- disfunção ventricular direita com comprome-
timento do DC no pós-operatório
- persistência da disfunção ventricular sistólica
Os inibidores da enzima de conversão, o
captopril e o enalapril, são utilizados para substi-
tuir os vasodilatadores endovenosos. A dose de
captopril varia de 0,1 - 2 mg/Kg/dia em neonatos,
de 0,5-6 mg/Kg/dia em lactentes e 12,5-25 mg/dose
em adolescentes e devem ser administrados 3 ve-
zes ao dia. Em algumas situações, associa-se
diuréticos via oral (2).
CRISE DE HIPERTENSÃO PULMONAR
A hipertensão arterial pulmonar (HP) é uma
condição pós-operatória frequente e pode ocorrer
em qualquer paciente portador de cardiopatia com
aumento do fluxo ou pressão na artéria pulmonar.
A prevenção das crises de HP é a principal arma
terapêutica. Os pacientes de risco devem ser iden-
tificados no pré-operatório, para que todos os estí-
mulos que possam desencadear uma crise sejam
evitados na chegada na sala de recuperação.
OS GRUPOS DE RISCO PARA CRISES DE HP NO PÓS-
OPERATÓRIO INCLUEM (6):
1. Recém-nascidos nos 2 primeiros dias de
vida. A RVP é elevada nos primeiros dias de vida e
mais lábil. As arteríolas da circulação pulmonar são
mais muscularizadas. A RVP sofre uma queda
abrupta nas primeiras 24 horas e, na criança nor-
mal, continua a cair nas primeiras 2 - 6 semanas de
vida. Assim, em cardiopatias do tipo transposição
dos grandes vasos e atresia pulmonar com septo
íntegro, se, naturalmente bem paliados, a cirurgia
deve ser realizada após as primeiras 24 horas de
vida
Horowitz

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