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Universidad Popular Autónoma del Estado De Puebla
Facultad de Medicina
Patología clínica
Estudio de la función renal
Catedrático:
Rivadeneyra Espinoza Liliana
Integrantes:
Jiménez Espinoza Paola
Madrid Sánchez Hiram
Narvaez Canseco Ivania Lisbeth
Pérez Cante Cinthia Isadora
Tacuapan Reyes Yosaira
Equipo:
1
Fecha: 11/Febrero/2014
FUNCIONES:
*Regulación del
volumen corporal.
*Composición del
líquido extracelular y
equilibrio ácido-base.
*Sistemas de hormonas.
ANATOMIA
CREATININA:
Producto del
metabolismo de
la fosfocreatina
Llega a sangre
Excretada por el
riñón
Filtración
glomerular
Estimar la tasa de
filtración glomerular
con inulina es el
estudio ideal para
medir la filtración
glomerular.
La concentración de
creatinina varia
inversamente con F. G. en
condiciones de equilibrio.
Determinación de
creatinina sérica
y la medición de
la urea.
Los valores de creatinina, urea y la tasa de filtración glomerular no
sólo pueden reflejar una alteración, sino también la ausencia de
enfermedad.
Padecimiento que pueden incrementar los valores de creatinina y
urea
Incremento en la creatinina Incremento en la urea
Daño renal Daño renal
Destrucción de la masa muscular Ingesta abundante de proteínas
Obstrucción post-renal Sangrado de tubo digestivo
Aumento de niveles de
creatinina: 1 a 2 mg/dL
Disminución aproximada de
entre 45 y 50% de la función
renal en paciente sano
> De 7 a 8 mg/dL
Disminución de 2-3% de la función en
un paciente con daño renal
Producida en
células
nucleadas
Catalizada en
los túbulos
proximales.
Presente en
LCR, plasma
seminal y leche.
Cistatina C como marcador de función renal permite la detección
temprana de insuficiencia renal aguda
Su concentración puede ser afectada por:
Enfermedad hepática
Disfunción tiroideo
Terapia con glucocorticoides
La Beta-2-microglobulina es un
polipectido, atraviesa con rapidez la
membrana globular y es reabsorbida
y degrada en túbulo proximal.
La disfunción tubular proximal produce una
> de la concentración urinaria que
constituye un criterio útil para diferenciar
las tubulopatias proximales de las
enfermedades renales glomerulares.
COLOR CAUSAS
Pálido Orina diluida
Obscuro Fosfatos, uratos, oxalatos,
leucocituria, bacteriuria,
contaminación fecal.
Blanquecino Leucocituria, lipiduria, quiluria.
Amarillo-
naranja
Orina muy concentrada, bilirrubina
Amarillo-
verdoso
Bilirrubinabiliverdina, pseudomona a.
Rojizo Hb, eritrocituria, mioglobinuria,
porfiria, contaminación menstrual
Café-negruzco Metahemoglobina, acido
homoentísico, melanina., metildopa,
metronidazol.
 Adulto: 600 – 2,000 mL/día
 Niños: 3-4 veces más/kg de peso
15 L/día
-Diabetes insípida
-Diuresis osmótica
500 mL/día
-Disminución del volumen
plásmático efectivo
- Deprivación hídrica
- Insuficiencia renal
aguda
- Obstrucción de tracto
urinario
 Reflejo de la capacidad de concentración
renal
Gravedad
específica
Densidad de la
muestra
1,016 – 1,022
Osmolaridad
Número de
partículas de
soluto por unidad
de solución
500 – 850
mOsm/Kg de agua
Equilibrio acido-base
Perdida de
CO2
Generación
de NH4 y
HCO3
6
4.6
8
50 – 100
mEq de
H
24 hrs
DISMINUCIÓN DE PH AUMENTO DE PH
Acidosis metabólica Ingestión de bicarbonato
Proteínas Acetozolamida
Cetoacidosis diabética Neomicina, kanamicina
Alcalois hipokalémica Cítricos
 Normal: 150 mg en 24 hrs.
Albúmina
CAUSAS DE PROTEINURIA
Glomerulonefritis
Hipertensión maligna
Enfermedad renal poliquística
Fiebre
DM
LES
Sindrome nefrótico
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opiáceos
Obstrucción crónica de VU
Trombosis de la vena renal
Proteínuria GRAVE > 4 gr / día
Proteinuria MODERADA 1 – 4 gr / día
Proteinuria LEVE < 1 gr al día
 Proteína Tamm-Horsfall (uromucoide)
 Sitio de sangrado a nivel renal
 Proteína de Bence Hones
 Mieloma Linfoma
 Macroglobulinemia Leucemia
 Sarcoma Amiloidosis
Beta 2 microglobulina
Estados inflamatorios
Leucemia linfocítica crónica activa
 Valores en sangre superan la capacidad de
reabsrción tubular
> 180 mg/dL
- Sin hiperglicemia:
- Disfunción renal
- DM Acromegalia Sx Cushing
- Tumores pancréaticos Feocromocitoma
 Hay defecto en la utilización de
Carbohidratos en la dieta.
 Se pueden encontrar en DM descontrolada,
estados febriles y tóxicos acompañados de
diarrea y vómito
 Presencia de un número anormal de células
sanguíneas, más de tres eritrocitos por
campo.
 Los eritrocitos como “fantasmas celulares” y
son destruidos en orinas alcalinas o muy
ácidas.
 Por citometría de flujo
Causas frecuentes
Litiasis renal
Infecciones
urinarias
Lesiones
neoplásicas
Traumatismos
Glomeruopatías,
anticoagulantes
Lupus
eritematoso
generalizado
 Indica la presencia de mioglobina en la orina.
 Común en las distrofias, traumatismos e
hipertermia maligna.
 Orina de color rojiza
 La Hb libre es filtrada y reabsorbida por el
riñón, donde se cataboliza en hemosiderina y
ferritina.
 Se presenta en casos de siderosis renal y
hemacromatosis y secundariamente en
hemólisis agudas.
En sistema
retículo
endotelial
Eritrocitos
destruidos
Metabolito
de Hb
Deriva de bilirrubina por
bacterias intestinales
Removido por hígado
Excretado
por riñón
Da color a
la orina
Excretado
por
Heces
 Orienta a una posible infección
Puede dar falsos
negativos
 Normal < 5 células en campo
 >5 células + bacterias en sedimento =
infección de vías urinarias
 Se detectan por tiras reactivas
 Leucocituria complementarse con urocultivo
 Leucocituria + cilindros de leucocitos =
pielonefritis
 Gran # de éstos sugiere rechazo renal tardío
en pacientes con trasplante renal
 > Frecuencia Cél. del epitelio escamoso del
tercio distal de uretra o vagina
 Debe descartarse:
-daño tubular
- Rechazo en pacientes trasplantados
- Necrosis tubular aguda
- Nefroesclerosis maligna
 Se encuentran con mayor frecuencia
 Depende de la TFG y pH urinario
- Ejercicio vigoroso o exposición al calor
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- HTA maligna o Tx con diuréticos
 Normales o Patológicos
 Pueden ser o
 Son agregados de proteínas
 Suelen estar formados de:
 Fibrinógeno
 Complejos inmunes
 Globulinas
Suelen aparecer en:
Patologías glomerulares y tubulares
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 Identificados por apariencia y solubilidad
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Cristales
Sintomatología
Cálculo
renal
Tipos de
cristales
Color Implicación
clínica
Uratos amorfos Rosa a rojo Normal
Ácido úrico Amarillo a café Normal o ↑ en la
gota
Cistina Incoloro Cistinuria
Colesterol Incoloros Quiluria
Oxalatos de Ca2+ Incoloros Normal
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cristales
Color Implicación
clínica
CaCO3 Incoloro Normal
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Orinas alcalinas
 En orinas ácidas
 ↑ = orina color rosado
 Formados por:
 Ca2+, Mg2+, Na+ y K+
 En orinas con pH de 5-5.5
 ↑ durante:
 Quimioterapias, nefropatía gotosa, síndrome de
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 ↓durante:
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 Producido por cél. Argentafines del intestino
 ↑ = tumores carcinoides → trastornos
intestinales, vasomotores,
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 Excreción urinaria ↓en vómito, diarrea,
enfermedades hepáticas, oliguria, alcalosis
metabólica, enfermedad de Addison
 ↑ K+= enfermedad de Cushing , síndrome de
Fanconi, patologías con daño tubular
 ↓K+= enfermedad de Addison
 K+, Na+ y Cl- = determinación en orina de 24
horas
 Riñón → eritropoyetina → producción se
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Estudios de la función renal

  • 1. Universidad Popular Autónoma del Estado De Puebla Facultad de Medicina Patología clínica Estudio de la función renal Catedrático: Rivadeneyra Espinoza Liliana Integrantes: Jiménez Espinoza Paola Madrid Sánchez Hiram Narvaez Canseco Ivania Lisbeth Pérez Cante Cinthia Isadora Tacuapan Reyes Yosaira Equipo: 1 Fecha: 11/Febrero/2014
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  • 3. FUNCIONES: *Regulación del volumen corporal. *Composición del líquido extracelular y equilibrio ácido-base. *Sistemas de hormonas. ANATOMIA
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  • 5. CREATININA: Producto del metabolismo de la fosfocreatina Llega a sangre Excretada por el riñón Filtración glomerular Estimar la tasa de filtración glomerular con inulina es el estudio ideal para medir la filtración glomerular. La concentración de creatinina varia inversamente con F. G. en condiciones de equilibrio. Determinación de creatinina sérica y la medición de la urea.
  • 6. Los valores de creatinina, urea y la tasa de filtración glomerular no sólo pueden reflejar una alteración, sino también la ausencia de enfermedad. Padecimiento que pueden incrementar los valores de creatinina y urea Incremento en la creatinina Incremento en la urea Daño renal Daño renal Destrucción de la masa muscular Ingesta abundante de proteínas Obstrucción post-renal Sangrado de tubo digestivo
  • 7. Aumento de niveles de creatinina: 1 a 2 mg/dL Disminución aproximada de entre 45 y 50% de la función renal en paciente sano > De 7 a 8 mg/dL Disminución de 2-3% de la función en un paciente con daño renal
  • 8. Producida en células nucleadas Catalizada en los túbulos proximales. Presente en LCR, plasma seminal y leche. Cistatina C como marcador de función renal permite la detección temprana de insuficiencia renal aguda Su concentración puede ser afectada por: Enfermedad hepática Disfunción tiroideo Terapia con glucocorticoides
  • 9. La Beta-2-microglobulina es un polipectido, atraviesa con rapidez la membrana globular y es reabsorbida y degrada en túbulo proximal. La disfunción tubular proximal produce una > de la concentración urinaria que constituye un criterio útil para diferenciar las tubulopatias proximales de las enfermedades renales glomerulares.
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  • 11. COLOR CAUSAS Pálido Orina diluida Obscuro Fosfatos, uratos, oxalatos, leucocituria, bacteriuria, contaminación fecal. Blanquecino Leucocituria, lipiduria, quiluria. Amarillo- naranja Orina muy concentrada, bilirrubina Amarillo- verdoso Bilirrubinabiliverdina, pseudomona a. Rojizo Hb, eritrocituria, mioglobinuria, porfiria, contaminación menstrual Café-negruzco Metahemoglobina, acido homoentísico, melanina., metildopa, metronidazol.
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  • 13.  Adulto: 600 – 2,000 mL/día  Niños: 3-4 veces más/kg de peso 15 L/día -Diabetes insípida -Diuresis osmótica 500 mL/día -Disminución del volumen plásmático efectivo - Deprivación hídrica - Insuficiencia renal aguda - Obstrucción de tracto urinario
  • 14.  Reflejo de la capacidad de concentración renal Gravedad específica Densidad de la muestra 1,016 – 1,022 Osmolaridad Número de partículas de soluto por unidad de solución 500 – 850 mOsm/Kg de agua
  • 15. Equilibrio acido-base Perdida de CO2 Generación de NH4 y HCO3 6 4.6 8 50 – 100 mEq de H 24 hrs DISMINUCIÓN DE PH AUMENTO DE PH Acidosis metabólica Ingestión de bicarbonato Proteínas Acetozolamida Cetoacidosis diabética Neomicina, kanamicina Alcalois hipokalémica Cítricos
  • 16.  Normal: 150 mg en 24 hrs. Albúmina
  • 17. CAUSAS DE PROTEINURIA Glomerulonefritis Hipertensión maligna Enfermedad renal poliquística Fiebre DM LES Sindrome nefrótico Intoxicación con mercurio, fenol, opiáceos Obstrucción crónica de VU Trombosis de la vena renal Proteínuria GRAVE > 4 gr / día Proteinuria MODERADA 1 – 4 gr / día Proteinuria LEVE < 1 gr al día
  • 18.  Proteína Tamm-Horsfall (uromucoide)  Sitio de sangrado a nivel renal  Proteína de Bence Hones  Mieloma Linfoma  Macroglobulinemia Leucemia  Sarcoma Amiloidosis Beta 2 microglobulina Estados inflamatorios Leucemia linfocítica crónica activa
  • 19.  Valores en sangre superan la capacidad de reabsrción tubular > 180 mg/dL - Sin hiperglicemia: - Disfunción renal - DM Acromegalia Sx Cushing - Tumores pancréaticos Feocromocitoma
  • 20.  Hay defecto en la utilización de Carbohidratos en la dieta.  Se pueden encontrar en DM descontrolada, estados febriles y tóxicos acompañados de diarrea y vómito
  • 21.  Presencia de un número anormal de células sanguíneas, más de tres eritrocitos por campo.  Los eritrocitos como “fantasmas celulares” y son destruidos en orinas alcalinas o muy ácidas.  Por citometría de flujo
  • 23.  Indica la presencia de mioglobina en la orina.  Común en las distrofias, traumatismos e hipertermia maligna.  Orina de color rojiza
  • 24.  La Hb libre es filtrada y reabsorbida por el riñón, donde se cataboliza en hemosiderina y ferritina.  Se presenta en casos de siderosis renal y hemacromatosis y secundariamente en hemólisis agudas.
  • 26. Deriva de bilirrubina por bacterias intestinales Removido por hígado Excretado por riñón Da color a la orina Excretado por Heces
  • 27.  Orienta a una posible infección Puede dar falsos negativos
  • 28.  Normal < 5 células en campo  >5 células + bacterias en sedimento = infección de vías urinarias  Se detectan por tiras reactivas
  • 29.  Leucocituria complementarse con urocultivo  Leucocituria + cilindros de leucocitos = pielonefritis  Gran # de éstos sugiere rechazo renal tardío en pacientes con trasplante renal
  • 30.  > Frecuencia Cél. del epitelio escamoso del tercio distal de uretra o vagina  Debe descartarse: -daño tubular - Rechazo en pacientes trasplantados - Necrosis tubular aguda - Nefroesclerosis maligna
  • 31.  Se encuentran con mayor frecuencia  Depende de la TFG y pH urinario - Ejercicio vigoroso o exposición al calor - Deshidratación, fiebre, estrés, - HTA maligna o Tx con diuréticos
  • 32.  Normales o Patológicos  Pueden ser o  Son agregados de proteínas  Suelen estar formados de:  Fibrinógeno  Complejos inmunes  Globulinas
  • 33. Suelen aparecer en: Patologías glomerulares y tubulares Enfermedades de túbulos intersticiales Necrosis tubular aguda Pielonefritis
  • 34.  Identificados por apariencia y solubilidad  El tipo y cantidad depende del pH urinario Cristales Sintomatología Cálculo renal
  • 35. Tipos de cristales Color Implicación clínica Uratos amorfos Rosa a rojo Normal Ácido úrico Amarillo a café Normal o ↑ en la gota Cistina Incoloro Cistinuria Colesterol Incoloros Quiluria Oxalatos de Ca2+ Incoloros Normal Tipos de cristales Color Implicación clínica CaCO3 Incoloro Normal Fosfatos amorfos Blanco Normal Orinas alcalinas
  • 36.  En orinas ácidas  ↑ = orina color rosado  Formados por:  Ca2+, Mg2+, Na+ y K+
  • 37.  En orinas con pH de 5-5.5  ↑ durante:  Quimioterapias, nefropatía gotosa, síndrome de Lesch- Nyhan, Leucemia granulocítica crónica, policitemia vera, hepatitis virales  ↓durante:  Deficiencia de ácido fólico y nefropatías crónicas
  • 38.  Compuestos por Ca2+ y Mg 2++  Presentes en orinas alcalinas  Apariencia granular y color blanquecino
  • 39.  Producido por cél. Argentafines del intestino  ↑ = tumores carcinoides → trastornos intestinales, vasomotores, broncoconstricción y edema
  • 40.  Excreción urinaria ↓en vómito, diarrea, enfermedades hepáticas, oliguria, alcalosis metabólica, enfermedad de Addison  ↑ K+= enfermedad de Cushing , síndrome de Fanconi, patologías con daño tubular  ↓K+= enfermedad de Addison  K+, Na+ y Cl- = determinación en orina de 24 horas
  • 41.  Riñón → eritropoyetina → producción se trastorna → anemia  El riñón también produce Angiotensina y forma activa de la Vitamina D