Acufeno

1. Gaudencio Antonio Díaz Pavón
R1 de ORL y CCC

2. Qué
es?
Sensación de
sonido o ruido
en el oído sin
estimulación
sonora o
vibratoria
externa
identificable.
Es un Síntoma
y no una
enfermedad
por si misma.

10. Muy frecuente (40 mil de
personas en USA)
Entre los 40 y 70 años de edad
(causa más frecuente de
tinnitus es la presbiacusia)
Más común en hombres (a causa
del trabajo)
Puede llevar a un gran
decremento en la calidad de
vida de las personas

11. Características
Uni o bilateral
Percepción
Subjetivo
Objetivo
Pulsátil/No pulsátil
Continuo/intermitente

12. Subjetivo:
• Percibido sólo por el paciente
Objetivo:
• Puede ser percibido por otras personas
• Dx dif:
• Causas vasculares, Tx de Trompa de
Eustaquio y músculos de oído medio

13. Pulsátil
Tiene un ritmo
semejante al
cardiaco
No
pulsátil
Diferentes
características

14.  HC
 Características del tinitus
 Síntomas asociados
 Antecedentes

15.  Otoscopia
 O. Neumática
 Exploración neurológica
 Palpación
 Auscultación

17.  Audiometría completa con timpanometria
 Audiometría de alta frecuencia
 EOA
 ENG y VEMP
 Estudios de imagen

19.  Gran variedad de etiologías
 Daño a los células ciliadas interna
 CHL
 Daño nervioso o SNC
 Disparos espontáneos
 Sincronización de vías auditivas
 No inhibición
 Plastia de vías
 Perdida auditiva no siempre conlleva a tinitus

20. La fisiopatología es desconocida
Hipoacusia de conducción
•HC reduce los niveles de ruido
ambiente
•Ruidos para-auditivos normales se
harían más evidentes
•El tratamiento de su causa podría
aliviar el tinnitus (Ej.: al sacar el
tapón de cerumen)
Otros tinnitus subjetivos
•Mecanismos pobremente conocidos
•Condiciones anormales en la
cóclea, nervio coclear, vía auditiva
ascendente, corteza auditiva
•Hiperactividad de células ciliadas
•Desbalance químico
Mecanismos SNC
•Reorganización de las vías
centrales con la pérdida auditiva 
similar a síndrome de ext.
Fantasma: sentir dolor de una
estructura que ya no existe ya que
estuvo inervada por una inervación
que aún persiste.
•Des inhibición del núcleo coclear
dorsal con aumento de la actividad
espontánea del sistema auditivo a
nivel central.

24.  Perdida auditiva
 Frecuencias altas
 27% SNHL profundas
 Otótoxicos
 Medicamentos
 Drogas ilícitas
 Alimentos

26.  Puede presentarse con tinitus
 Discomfort o Dolor
 Después de exposición a un solo trauma acústico
 Trauma, migrañas, Depresión, parálisis de Bell o Sx
RH, cirugía estapedial.
 Los umbrales pueden disminuir
 Cambiar comportamiento

27.  Sobrepresentacion de frecuencias cercanas a la
perdida auditiva
 Reclutamiento
 Sobre-estimulación al córtex auditivo.
 Tratamiento
 Evitar estímulos
 TRT

29.  Eliminar la causa alivia el tinitus
 Solo en un pequeño porcentaje

30.  Amplificación
 Mejorar hasta en 50%
 Enmascaramiento
 Frecuencias parecidas
 No favorece que el px se habitué

31.  TRT

32.  Neuromonics
 Combinación de terapia de enmascaramiento y
consejería
 Terapia de sonido
 Educación extensa
 Terapia cognitiva

33.  Implante coclear
 Unilateral mejoría de 60-90%
 Empeoramiento de tinitus
 Farmacoterapia

34.  Descompresión microvascular
 CN VIII
 Loop vascular

35.  Etiología

37.  Anormalidades del bulbo yugular
 Dehiscencia – Bulbo yugular alto
 Por arriba del annulus o a 2cm del piso de IAC
 Divertículos
 Manejo
 Observación
 Intervenciones quirúrgicas o endovasculares

39.  Divertículo del seno sigmoides
 20% de los tinitus pulsátiles venosos
 Erosión
 TC o TCA/Venografia
 Tx
 Reconstrucción da la pared
 Embolizacion y colocación de stent

41.  Malformaciones arteriovenosas dUrales /
Fistula
 Causa mas común de tinitus objetivo
 10-15% de todas la malformaciones vasculares
 Seno sigmoides y transverso
 Clínica depende de localización
 CT, RNM, Angiografia

42.  TX
 Embolizacion endovascular
 Remocion quirurgica
 Gamma knife radio-cirugia

44.  Enfermedad aterosclerótica carotidea
 Flujo turbulento – Microcirculación
 Auscultación bilateral del cuello
 USG, CT, CTA. MRI y MRA
 TX
 Endarterectomia
 Colocacion de stent

45.  Anormalidades congénitas de la carótida
 Carótida aberrante
 Persistencia de la arteria estapedial
 CT, MRI
 Angiografía previa a Tx
 Arteria timpánica inferior agrandada.
 TX
 No siempre se persigue

46.  Otras causas
 Fistulas Cavernoso-Carotideas
 Quemosis, proptosis, oftalmoplejia, diplopía
 Cefalea, tinitus pulsátil, paresias de nervios
intracraneales aislados.
 Aneurismas
 MRA CTA
 TX
 Desde conservador y medico hasta cirugías

48.  Paragangliomas
 Surgen de la adventicia del bulbo yugular, siguiendo el curso de
N. de Jacobson y del N. de Arnold.
 Cuerpos glómicos: Papel neuromodulador y monitorea la
actividad vascular.
 Células principales: Gránulos neurosecretores de norepinefrina
y dopamina.
 Histología: Células de Zelballen

49.  Glomus timpánico
 Oído medio – Promontorio
 Hipoacusia conductiva y tinitus pulsátil
 Glomus Yugular
 Fosa Yugular
 Grandes
 Compresión neurovascular – Neuropatías
 Disfagia
 Disfonía
 Aspiración

50.  Epidemiologia
 Descritos como raros
 Tumores mas comunes de oído medio
 Patología mas común de foramen yugular
 Mas común en oído izquierdo
 >Caucásicos
 M>H
 Sexta década de la vida

51.  Defecto en cromosomas:
 11, q13.1 y q22
 AD
 Secretores en solo 2% de casos
 Diarrea, cefalea, vómitos, palpitaciones, etc.
 Metanefrinas en orina y Ac. Vanililmandelico

52.  Otoscopia: Masa pulsátil azul-rojiza
 Signo de Brown
 Signo de Aquino
 Tinnitus objetivo puede auscultarse sobre la mastoides o en
área infra auricular

53.  Tomografía computada de alta resolución
 La erosión de la espina caroticoyugular. GY
 Obliteración del canal de Falopio
 RMN
 Valorar extensión intracraneal
 Patrón de sal y pimienta
 RMA, RMV
 Tomografía con emisión de positrones
 Centellografia

57.  En tumores secretores
 tratar con bloqueadores alfa y beta.
 Vía transcanal o por abordaje de
hipotimpanotomia
 En tumores pequeños y aislados a promontorio,
 Paragangliomas grandes deberán evaluarse con
angiografía
 Embolizacion 1 o 2 días antes de la cirugía

59.  Abordaje transmastoideo-cervical con
exposición del bulbo yugular y foramen
yugular. Tumores de GY.
 Radioterapia
 cirugía estereostática.

60.  Hemangiomas
 Hemangiomas de nervio facial
 Ganglio geniculado
 IAC
 Cavernosos
 Oído medio
 Dx Dif. Glomus timpánico

62.  Hipertensión intracraneal idiopática
 HIB, Pseudotumor Cerebri
 CSF 200mmH2O
 Mujeres jóvenes obesas
 SSx
 Cefalea
 Papiledema
 Alteraciones visuales

63.  Idiopática
 Compresión intracraneal de venas
 Edema o compresión de CN VIII
 Aumento de presión perilinfatica, por el acueducto
coclear
 TX
 Cambios de estilo de vida
 Reducción de HIC medica o quirúrgica
 Diuréticos y corticoides

64.  Dehiscencia de canal semicircular
 Erosión de la capa ósea de los CSC
 Vértigo
 Tulio y Hennbert
 50% de Px con CSCS – Tinitus
 CSCP – Bulbo yugular o seno sigmoides
 Clínica
 Imágenes
 Audiología
 TX
 Conservador a Qx.

66.  Mioclonus palatino o de oído medio
 Palatino>OM
 Espasmos del elevador o tensor del velo del
paladar.
 Músculos MTT, MS.
 Etología desconocida
 Triangulo Gillian-Mollaret
 Sintomático
 Esencial

67.  Dx
 Clínica
 Otoscopia
 Fibronasolaringoscopia
 TX
 Observación
 Enmascaramiento
 Lisis de MTT o MS
 Relajantes musculares
 Oclusión de TE
 Botox

68.  Trompa de Eustaquio patulosa
 Permanentemente abierta
 Etiología desconocida

69.  Dx
 Clínico
 Endoscopia – Defecto en el lumen cartilaginoso
 TC

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