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Adenoamigdalitis y sus
complicaciones.
Gaudencio Antonio Diaz Pavon R1
Otorrinolaringólogo y Cirujano de
Cabeza y Cuello.
 Uno de los motivos de consulta más
frecuente.
 La patología de esta región puede
afectar todo el tracto respiratorio
superior (oído, nariz y senos
paranasales y faringe)
ANATOMIA
 ANILLO DE WALDEYER
 Amigdalas palatinas
 Amigdalas linguales
 Amigdalas faringeas (adenoides, de
Luschka)
 Amigdala Tubarica (de Gerlach)
 Bandas faringeas laterales
 Irrigación:
 Arteria faríngea ascendente
 Arteria palatina ascendente
 Arteria amigdalina superior - palatina
descendente
 Arteria amigdalina anterior - lingual dorsal
 Arteria amigdalina inferior - arteria facial
 Drenaje:
 Plexo Periamigdalino
 Drena a venas lingual y faringea
 Yugular interna
INMUNOLOGIA
Faringoamigdalitis.
 Amígdalas están cubiertas por epitelio
escamoso estratificado que se
extiende formando criptas en no. De
10 a 30.
En adenoides son pliegues en no. 10.
Faringoamigdalitis.
 El tejido linfoide faringeo interviene
para estimular a través de este
sistema de ductos la presencia de IgA
secretora en la superficie para
facilitar la captación del antigeno.
Faringoamigdalitis.
 La IgA secretora es la primera línea
de defensa contra invasión de
microorganismos y facilitadora de la
penetración a células linfoides
Faringoamigdalitis.
 El tejido linfoide faringeo contiene
alrededor del 0.2% del total de
linfocitos en un adulto, en mayor
proporción linfocitos B.
 IgA, IgG, IgM e IgE.
Faringoamigdalitis.
 Epitelio especializado.
 Células membranosas.
 Células presentadoras de Ag.
 Linfocitos T auxiliares: T supresores.
Células B.
Faringoamigdalitis.
 La mucosa respiratoria superior es un órgano
inmunologicamente activo con epitelio
especializado productor de moco.
 La protección adecuada depende de la
integridad de estas barrera y la inmunidad
especifica adquirida.
 No se ha demostrado deficiencia inmunológica
posterior a amigdalectomía.
MICROBIOLOGIA
Faringoamigdalitis No
infecciosa
Faringoamigdalitis.
 Amigdalitis agudas 60-70% origen viral.
 Agentes virales :
 Epstein-Barr
 Adenovirus
 Coxackie virus
 Herpes simplex
 VSR
 Parainfluenza
Virus Presentación
Rhinovirus Síntomas Nasales
Dolor faríngeo leve
Rinorrea
Adenovirus Conjuntivitis (65%)
Exudado purulento
Dolor de faríngeo intenso
Herpangina:
Coxackie Virus
Vesículas pequeñas (1-2 mm)
Dolor abdominal
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Virus Herpes Simple Lesiones ulcerosas o exudativas en faringe post.
Adenopatía cervical (3-14 días)
Descarga postnasal y tos.
Mononucleosis infecciosa:
Epstein Bar
Adenopatías cerv., inguinales y axilares (94%)
Hepatoesplenomegalia (50%)
Petequias palatinas (25-60%)
Ictericia o/y Exantema variable (5%)
FA viral
 Agentes Bacterianos:
 Estreptococo β-Hemolitico grupo A
 Corinebacterium diphterae
 Arcanobacterium haemolyticum
 Yersinia enterocolitica
 Neisseria Gonorreae
Faringoamigdalitis.
 Mas frecuente EBGA.
- 15% niños sanos.
- 3% adultos sanos.
 Como causal de enfermedad :
20-40% niños, 5-10 años.
10-20 % adultos.
 Amígdalas hipertroficas eritematosas,
generalmente con exudado blanco amarillento (50-
90% de pacientes).
 Petequias en paladar blando y úvula.
 Adenopatía cervical anterior dolorosa al tacto (30-
60% de pacientes).
 Molestias o dolor abdominal, náuseas y/o vómitos.
 Ausencia de tos, rinitis, ronquera, conjuntivitis.
Síntomas y signos Puntos
Fiebre mayor a 38ºC 1
Ausencia de tos 1
Adenopatía cervical
anterior sensible 1
Inflamación y/o exudado
amigdalino
1
Menor a 5 años 1
Mayor a 45 años -1
Score de Centor modificado por Mc Isaac
Sensibilidad 85%
Especificidad 92%
Puntos % Infección
estreptocócica
-1 o 0 1%
1 10%
2 17%
3 35%
4 o 5 51%
Riesgo de Infección Estreptocócica
Faringoamigdalitis.
 Pruebas de diagnostico rápido de
EBGA.
- Ag especifico de la pared bacteriana.
- Especificidad 95%
- Sensibilidad 80-90%
Anticuerpos antiestreptococcicos:
antiestreptolisina O (ASLO).
Faringoamigdalitis.
 Leucocitosis.
 Proteína C reactiva.
 Cultivo de exudado faríngeo:
- Medio de agar-Stuart.
- Reporte de estreptococo beta hemolítico del
grupo A.
Faringoamigdalitis.
 Criterios uso de antibióticos:
- La difusión en tejido amigdalino debe ser
superior a la concentración mínima inhibitoria
del EBGA.
- Penicilinas (Amoxicilina)
- Cefalosporinas de 1ra generación.
- Macrolidos.
- Mínimo 10 días tratamiento.
Bacteria Presentación
Corinebacterium diphterae Inicio repentino
Desarrollo de una membrana
•Inicialmente blanca y brillante, Se vuelve gris, con
parches de necrosis
Arcanobacterium haemolyticum Exantema macular eritematosa prurítico (50%)
Exudativa
Linfadenopatía cervical
Yersinia enterocolitica Diarrea (50%)
Linfadenopatía cervical
Neisseria Gonorreae Mayoría asíntomaticas
Rhinorrea (30%)
Generalmente ( transimisión sexual)
Angina de Vincent
Bact anaerobias
Encías hiperemicas y dolorosas, con ulceras de
exudado amarillento
Halitosis
Lengua hiperemica con úlceras en los bordes
hacia la base
Exudado amarillento y puntiforme
FA Bacteriana
Agente Presentación
Sifilis (Treponema pallidum) Chancros orales 3 semanas despues de exposicion
Membranas grisaceas en parches con borde
eritematoso
Candida Pacientes inmunocomprometidos
Placas blancas que sangran al desprenderse.
 Tonsilolitos.
 Material retenido en criptas.
 Clinica:
 Halitosis
 Dolor faringeo
 Sensacion de cuerpo extraño
 Expulsion de los mismos
 Remocion mecanica.
 Quirurgico.
COMPLICACIONES
No supurativas.
Escarlatina
 El agente causal es el Estreptococo
β–hemolítico del grupo A.
 Produce la toxina eritrogénica A, B y C
(pirógena, produce exantema, daña
macrófagos, mitógena para los
linfocitos).
 La aparición de la enfermedad depende
de la inmunidad:
 Antibacteriana: respuesta a la proteína M.
 Antitoxina: protege de la escarlatina pero no
de infección estreptocócica.
 En ausencia de ambas se produce
escarlatina.
 Incubación de 2 a 4 días.
 Inicio repentino con fiebre (39-40°),
vómito, odinofagia y escalofrío.
 En primeras 24 a 48 h. aparece la
triada: exantema, enantema y fiebre.
 Diagnostico:
 Datos clínicos.
 BH: leucopenia con predominio PMN.
 Aislamiento de exudado faríngeo o piel.
 Pruebas serológicas.
 Estreptozima: indica infección reciente.
 Antiestreptolisinas O: positiva en 3ª a 5ª
sem. Positivo si es mayor a >1:240
 Tratamiento:
 Medidas generales.
 Penicilina benzatinica 20,000 a 50,000
UI/kg. D.U.
Fiebre Reumatica
 Enfermedad inmune que puede
desarrollarse posterior a amigdalitis
estreptocócica y la escarlatina.
 Afecta:
 Articulaciones
 Piel
 Corazón
 vasos sanguíneos
 SNC
Clinica:
 Aparecen de 2 a 3 semanas después de
haberse producido un cuadro infeccioso
faringoamigdalino.
 Importante ataque al estado general
 Astenia.
 Adinamia.
 hipertermia (38-38.5 °C).
 Clinica:
 Carditis
 Artritis
 Corea de Sydenham
 Nodulos Subcutaneos
 Eritema marginado
Diagnostico
Tratamiento.
 Medidas generales:
 Reposo
 Erradicación del estreptococo:
 Penicilina procaínica 800,000 U.I. por vía I.M c/24 horas,
por un lapso de 10 días.
 En caso de alergia a la penicilina. Eritromicina 250 mg c/6
horas o 500 mg c/8 horas, también durante 10 días.
 Antinflamatorios:
 AINES
 Corticoesteroides.
Glomerulonefritis
postestreptococica
 Clinica avanza
gradualmente
• ANALISIS DE ORINA: hematuria, con hematíes
dismórficos, cilindros hialinos, granulosos y
hemáticos.
• ORINA DE 24 H la proteinuria encontrada es de rango
nefrítico (por debajo de 40 mg/m2/h) y las concentraciones
de sodio, baja s (< 20mEq/l);
• LA ANALÍTICA HEMÁTICA refleja anemia (de causa
dilucional), aumento de la velocidad globular y de la
proteína C reactiva
• C3 SERICO disminuido en la fase aguda y
recobra valores normales a las 6-8 semanas
MEDIDAS GENERALES
•Reposo con control
diario del peso,
presión arterial y
diuresis.
•Dieta hiposódica
estricta con restricción
de líquidos.
TRATAMIENTO
DIURÉTICO
Si hay sobrecarga
circulatoria
•Furosemida 0,5-2
mg/kg/día por vía oral,
hasta 10 mg/kg/día en
casos graves.
•Hidralazina 0.5ª2mg/
kg/dia
•Nifedipino 0.25 a
2mg/kg/dia
TRATAMIENTO
ETIOLÓGICO
•Penicilina G oral 125 mg
cada 6 h durante 10 días
•Penicilina benzatina por
vía intramuscular (600.000
o 1.200.000 U dosis única).
•Alérgicos. Eritromicina
V.O. 125-250 mg c/6 h por
10 días.
Tratamiento:
COMPLICACIONES
Supurativas
 El absceso periamigdalino infección profunda
del cuello más común de la población
 Causada por gérmenes tanto aerobios como
anaerobios
 Beta-hemolítico del grupo A.
Abceso periamigdalino.
 Infección a menudo unilateral, caracterizada por formación de
material purulento entre la amígdala y la cápsula amigdalina.
 Rango edad: 3-18 años.
 Es una infección profunda del cuello más frecuente (45%),
seguida de
 Abscesos superficiales de cuello, los abscesos submandibulares-
submentonianos, retrofaríngeos y parafaríngeos en orden descendente.
 Es una complicación frecuente de una amigdalitis aguda.
 Comienza en la fosa localizada entre el polo superior y el
cuerpo de la amígdala.
 Extendiéndose posteriormente alrededor de la amígdala y
pudiendo llegar al espacio parafaríngeo y al músculo
pterigoideo.
 Glándulas de Weber.
Etiologia
 Los gérmenes más frecuentemente
son:
 Estreptococos ( 55%),
 Estreptococcus betahemolítico grupo A (35%)
 Los anaerobios (bacteroides sp.) (10 a 12%)
 Staphylococcus aureus ( 2 a 6%)
.
 El porcentaje de cultivos polimicrobianos es del
37% y de estos un 28,1% son negativos.
Diagnostico
 Hemograma (leucocitosis).
 Ultrasonografía.
 TAC. (sensibilidad 87,9 a 91%) (Aire o líquido
en el área, hipodensidad, halo hiperdenso,
edema difuso de tejidos blandos )
 RMN (Para valorar los grandes vasos)
Absceso amigdalino derecho. Glomus carotídeo
izquierdo
Tratamiento.
 Antibioticoterapia IV.
 Drenaje:
 Aspiración con aguja
 Incisión y drenaje
 Quirurgico:
 Amigdalectomía.
 En menores de 5 años, confirmacion con TAC.
 El absceso retrofaríngeo (ARF) es
una infección profunda del cuello
 Poco frecuente
 Tiene gran importancia por las
complicaciones que puede
producir:
 Mediastinitis
 Sepsis
 Neumonía o empiema por
aspiaración
 Tromboflebitis de vena yugular
interna
Abceso retrofaringeo.
 50% casos: Edades 6-12 meses
Epidemiología
 Como resultado del drenaje linfático del cuello, los agentes
infecciosos pueden llegar al espacio retrofaríngeo por infección
contigua
 Lo que resulta en una diseminación por vía linfática desde estos
sitios hasta el espacio retrofaríngeo,
 El absceso retrofaríngeo puede afectar
 Espacio entre la pared faríngea y la fascia visceral
 Espacio entre la fascia visceral y la alar
 Espacio entre la fascia alar y la prevertebral
Fisiopatología
 Fiebre
 Dolor local (cuello)
 Tortícolis
 Aumento de volumen
 Irritabilidad
 Tos
 Odinofagia y rechazo al alimento
 Disnea
 Estridor.
 Sialorrea.
Clínica
Diagnóstico
 Medidas generales:
 Control de vía aérea
 Sueroterapia y analgesia
 ATB de amplio espectro intravenoso a dosis
altas 2 semanas
 Quirúrgico:
 Si no mejoría en 48h Solicitar TAC/RMN
 Drenaje: Abordaje transoral o laterocervical
tratamiento
Adenoamigdalitis cronica
 Se define como el paciente que ha
presentado:
 Siete episodios de amigdalitis en un año
 Cinco episodios de amigdalitis por año en
dos años consecutivos
 Tres episodios de amigdalitis por año
durante tres años consecutivos.
 Hiperplasia Amigdalina
 El cuadro clínico de esta patología se
caracteriza por:
 apneas obstructivas del sueño
 ronquidos
 dificultad para tragar
 alteraciones de la resonancia de la voz "voz
de papa caliente"
 Grado 0: amígdalas cubiertas por el pilar
anterior
 Grado I: menos del 25%
 Grado II: entre un 25 y 50% de obstrucción
 Grado III: entre un 50 y 75% de obstrucción
 Grado IV: el espacio ocupado es mayor al 75%
Clinica
 Adenoiditis:
 Halitosis
 Descarga
retronasal
 Congestión nasal
 Otitis media
 Amigdalitis:
 Halitosis
 Tonsilolitiasis
 Dolor de
orofaringeo
 Adenopatia
cervical
persistente
 Amigdalitis
hipertofica:
 Disfagia
 Alteraciones cráneo
facial
 Cambios de voz
 Ronquidos durante el
sueño
 Apnea del sueño
 Adenoiditis
hipertrofica:
 Voz Hiponasal
 Obstrucción nasal
 Rinorrea
Diagnostico
 Clinico
 Estudio complementarios:
 radiografía lateral y en hiperextensión del
cuello
 Fibroscopia
 Polisomnografía
 Cultivo faringeo
 TAC y RMN
Complicaciones.
 Obstruccion de via aerea:
 SAOS
 Anormalidades en el desarrollo craneo-
facial
 Problemas de desarrollo y crecimiento
 Alteraciones neurocognitivas
 Enuresis
 STDA
 Complicaciones cardiopulmonares.
Tratamiento
 Tratamiento medico.
 Antibioticoterapia
 Penicilina
 Cefalosporinas
 Macrolidos
 Tratamiento quirurgico:
 Criterios para adenoamigdalectomia.
 Infecciosos:
 Amigdalitis recurrente, mas de 6 o 7 episodios en 1
año, 5 en 1 año por 2 años, 3 por año por 3 años
 Amigdalitis aguda recurrente con crisis febriles o enf.
Valvular crónica
 Amigdalitis crónica que no respode a tratamiento
 Absceso periamigdalino con antecedente de infecciones
amigdalinas
 Obstructivos
 Ronquidos intensos con respiración oral crónica
 Apnea obstructiva del sueño o alteraciones del sueño
 Hipertrofia amigdalina con disfagia o anomalías del
lenguaje
 Hipertrofia amigdalina con trastornos del crecimiento
craneofacial
 Mononucleosis infecciosa con hipertrofia amigdalina que
no responde a esteroide
 Otros
 Crecimiento asimétrico o lesión amigdalina con
sospecha de neoplasia
Amigdalectomia
TECNICA QUIRURGICA
 Posición decúbito
dorsal con el cuello
híper extendido.
 Anestesia general con
intubación
orotraqueal o
nasotraqueal.
Adenoidectomia.
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Adenoamigdalitis: complicaciones y tratamiento

  • 1. Adenoamigdalitis y sus complicaciones. Gaudencio Antonio Diaz Pavon R1 Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello.
  • 2.  Uno de los motivos de consulta más frecuente.  La patología de esta región puede afectar todo el tracto respiratorio superior (oído, nariz y senos paranasales y faringe)
  • 4.  ANILLO DE WALDEYER  Amigdalas palatinas  Amigdalas linguales  Amigdalas faringeas (adenoides, de Luschka)  Amigdala Tubarica (de Gerlach)  Bandas faringeas laterales
  • 5.
  • 6.
  • 7.  Irrigación:  Arteria faríngea ascendente  Arteria palatina ascendente  Arteria amigdalina superior - palatina descendente  Arteria amigdalina anterior - lingual dorsal  Arteria amigdalina inferior - arteria facial
  • 8.
  • 9.  Drenaje:  Plexo Periamigdalino  Drena a venas lingual y faringea  Yugular interna
  • 10.
  • 11.
  • 13. Faringoamigdalitis.  Amígdalas están cubiertas por epitelio escamoso estratificado que se extiende formando criptas en no. De 10 a 30. En adenoides son pliegues en no. 10.
  • 14. Faringoamigdalitis.  El tejido linfoide faringeo interviene para estimular a través de este sistema de ductos la presencia de IgA secretora en la superficie para facilitar la captación del antigeno.
  • 15. Faringoamigdalitis.  La IgA secretora es la primera línea de defensa contra invasión de microorganismos y facilitadora de la penetración a células linfoides
  • 16. Faringoamigdalitis.  El tejido linfoide faringeo contiene alrededor del 0.2% del total de linfocitos en un adulto, en mayor proporción linfocitos B.  IgA, IgG, IgM e IgE.
  • 17. Faringoamigdalitis.  Epitelio especializado.  Células membranosas.  Células presentadoras de Ag.  Linfocitos T auxiliares: T supresores. Células B.
  • 18. Faringoamigdalitis.  La mucosa respiratoria superior es un órgano inmunologicamente activo con epitelio especializado productor de moco.  La protección adecuada depende de la integridad de estas barrera y la inmunidad especifica adquirida.  No se ha demostrado deficiencia inmunológica posterior a amigdalectomía.
  • 21. Faringoamigdalitis.  Amigdalitis agudas 60-70% origen viral.  Agentes virales :  Epstein-Barr  Adenovirus  Coxackie virus  Herpes simplex  VSR  Parainfluenza
  • 22. Virus Presentación Rhinovirus Síntomas Nasales Dolor faríngeo leve Rinorrea Adenovirus Conjuntivitis (65%) Exudado purulento Dolor de faríngeo intenso Herpangina: Coxackie Virus Vesículas pequeñas (1-2 mm) Dolor abdominal Dx diferencial de apendicitis aguda Virus Herpes Simple Lesiones ulcerosas o exudativas en faringe post. Adenopatía cervical (3-14 días) Descarga postnasal y tos. Mononucleosis infecciosa: Epstein Bar Adenopatías cerv., inguinales y axilares (94%) Hepatoesplenomegalia (50%) Petequias palatinas (25-60%) Ictericia o/y Exantema variable (5%) FA viral
  • 23.  Agentes Bacterianos:  Estreptococo β-Hemolitico grupo A  Corinebacterium diphterae  Arcanobacterium haemolyticum  Yersinia enterocolitica  Neisseria Gonorreae
  • 24. Faringoamigdalitis.  Mas frecuente EBGA. - 15% niños sanos. - 3% adultos sanos.  Como causal de enfermedad : 20-40% niños, 5-10 años. 10-20 % adultos.
  • 25.  Amígdalas hipertroficas eritematosas, generalmente con exudado blanco amarillento (50- 90% de pacientes).  Petequias en paladar blando y úvula.  Adenopatía cervical anterior dolorosa al tacto (30- 60% de pacientes).  Molestias o dolor abdominal, náuseas y/o vómitos.  Ausencia de tos, rinitis, ronquera, conjuntivitis.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29. Síntomas y signos Puntos Fiebre mayor a 38ºC 1 Ausencia de tos 1 Adenopatía cervical anterior sensible 1 Inflamación y/o exudado amigdalino 1 Menor a 5 años 1 Mayor a 45 años -1 Score de Centor modificado por Mc Isaac Sensibilidad 85% Especificidad 92%
  • 30. Puntos % Infección estreptocócica -1 o 0 1% 1 10% 2 17% 3 35% 4 o 5 51% Riesgo de Infección Estreptocócica
  • 31. Faringoamigdalitis.  Pruebas de diagnostico rápido de EBGA. - Ag especifico de la pared bacteriana. - Especificidad 95% - Sensibilidad 80-90% Anticuerpos antiestreptococcicos: antiestreptolisina O (ASLO).
  • 32. Faringoamigdalitis.  Leucocitosis.  Proteína C reactiva.  Cultivo de exudado faríngeo: - Medio de agar-Stuart. - Reporte de estreptococo beta hemolítico del grupo A.
  • 33. Faringoamigdalitis.  Criterios uso de antibióticos: - La difusión en tejido amigdalino debe ser superior a la concentración mínima inhibitoria del EBGA. - Penicilinas (Amoxicilina) - Cefalosporinas de 1ra generación. - Macrolidos. - Mínimo 10 días tratamiento.
  • 34. Bacteria Presentación Corinebacterium diphterae Inicio repentino Desarrollo de una membrana •Inicialmente blanca y brillante, Se vuelve gris, con parches de necrosis Arcanobacterium haemolyticum Exantema macular eritematosa prurítico (50%) Exudativa Linfadenopatía cervical Yersinia enterocolitica Diarrea (50%) Linfadenopatía cervical Neisseria Gonorreae Mayoría asíntomaticas Rhinorrea (30%) Generalmente ( transimisión sexual) Angina de Vincent Bact anaerobias Encías hiperemicas y dolorosas, con ulceras de exudado amarillento Halitosis Lengua hiperemica con úlceras en los bordes hacia la base Exudado amarillento y puntiforme FA Bacteriana
  • 35. Agente Presentación Sifilis (Treponema pallidum) Chancros orales 3 semanas despues de exposicion Membranas grisaceas en parches con borde eritematoso Candida Pacientes inmunocomprometidos Placas blancas que sangran al desprenderse.
  • 36.  Tonsilolitos.  Material retenido en criptas.  Clinica:  Halitosis  Dolor faringeo  Sensacion de cuerpo extraño  Expulsion de los mismos  Remocion mecanica.  Quirurgico.
  • 38. Escarlatina  El agente causal es el Estreptococo β–hemolítico del grupo A.  Produce la toxina eritrogénica A, B y C (pirógena, produce exantema, daña macrófagos, mitógena para los linfocitos).
  • 39.  La aparición de la enfermedad depende de la inmunidad:  Antibacteriana: respuesta a la proteína M.  Antitoxina: protege de la escarlatina pero no de infección estreptocócica.  En ausencia de ambas se produce escarlatina.
  • 40.  Incubación de 2 a 4 días.  Inicio repentino con fiebre (39-40°), vómito, odinofagia y escalofrío.  En primeras 24 a 48 h. aparece la triada: exantema, enantema y fiebre.
  • 41.
  • 42.
  • 43.  Diagnostico:  Datos clínicos.  BH: leucopenia con predominio PMN.  Aislamiento de exudado faríngeo o piel.  Pruebas serológicas.  Estreptozima: indica infección reciente.  Antiestreptolisinas O: positiva en 3ª a 5ª sem. Positivo si es mayor a >1:240
  • 44.  Tratamiento:  Medidas generales.  Penicilina benzatinica 20,000 a 50,000 UI/kg. D.U.
  • 45. Fiebre Reumatica  Enfermedad inmune que puede desarrollarse posterior a amigdalitis estreptocócica y la escarlatina.  Afecta:  Articulaciones  Piel  Corazón  vasos sanguíneos  SNC
  • 46.
  • 47. Clinica:  Aparecen de 2 a 3 semanas después de haberse producido un cuadro infeccioso faringoamigdalino.  Importante ataque al estado general  Astenia.  Adinamia.  hipertermia (38-38.5 °C).
  • 48.  Clinica:  Carditis  Artritis  Corea de Sydenham  Nodulos Subcutaneos  Eritema marginado
  • 50. Tratamiento.  Medidas generales:  Reposo  Erradicación del estreptococo:  Penicilina procaínica 800,000 U.I. por vía I.M c/24 horas, por un lapso de 10 días.  En caso de alergia a la penicilina. Eritromicina 250 mg c/6 horas o 500 mg c/8 horas, también durante 10 días.  Antinflamatorios:  AINES  Corticoesteroides.
  • 52.
  • 54. • ANALISIS DE ORINA: hematuria, con hematíes dismórficos, cilindros hialinos, granulosos y hemáticos. • ORINA DE 24 H la proteinuria encontrada es de rango nefrítico (por debajo de 40 mg/m2/h) y las concentraciones de sodio, baja s (< 20mEq/l); • LA ANALÍTICA HEMÁTICA refleja anemia (de causa dilucional), aumento de la velocidad globular y de la proteína C reactiva • C3 SERICO disminuido en la fase aguda y recobra valores normales a las 6-8 semanas
  • 55. MEDIDAS GENERALES •Reposo con control diario del peso, presión arterial y diuresis. •Dieta hiposódica estricta con restricción de líquidos. TRATAMIENTO DIURÉTICO Si hay sobrecarga circulatoria •Furosemida 0,5-2 mg/kg/día por vía oral, hasta 10 mg/kg/día en casos graves. •Hidralazina 0.5ª2mg/ kg/dia •Nifedipino 0.25 a 2mg/kg/dia TRATAMIENTO ETIOLÓGICO •Penicilina G oral 125 mg cada 6 h durante 10 días •Penicilina benzatina por vía intramuscular (600.000 o 1.200.000 U dosis única). •Alérgicos. Eritromicina V.O. 125-250 mg c/6 h por 10 días. Tratamiento:
  • 57.  El absceso periamigdalino infección profunda del cuello más común de la población  Causada por gérmenes tanto aerobios como anaerobios  Beta-hemolítico del grupo A. Abceso periamigdalino.
  • 58.  Infección a menudo unilateral, caracterizada por formación de material purulento entre la amígdala y la cápsula amigdalina.  Rango edad: 3-18 años.  Es una infección profunda del cuello más frecuente (45%), seguida de  Abscesos superficiales de cuello, los abscesos submandibulares- submentonianos, retrofaríngeos y parafaríngeos en orden descendente.
  • 59.  Es una complicación frecuente de una amigdalitis aguda.  Comienza en la fosa localizada entre el polo superior y el cuerpo de la amígdala.  Extendiéndose posteriormente alrededor de la amígdala y pudiendo llegar al espacio parafaríngeo y al músculo pterigoideo.  Glándulas de Weber. Etiologia
  • 60.  Los gérmenes más frecuentemente son:  Estreptococos ( 55%),  Estreptococcus betahemolítico grupo A (35%)  Los anaerobios (bacteroides sp.) (10 a 12%)  Staphylococcus aureus ( 2 a 6%) .  El porcentaje de cultivos polimicrobianos es del 37% y de estos un 28,1% son negativos.
  • 62.  Hemograma (leucocitosis).  Ultrasonografía.  TAC. (sensibilidad 87,9 a 91%) (Aire o líquido en el área, hipodensidad, halo hiperdenso, edema difuso de tejidos blandos )  RMN (Para valorar los grandes vasos)
  • 63. Absceso amigdalino derecho. Glomus carotídeo izquierdo
  • 64. Tratamiento.  Antibioticoterapia IV.  Drenaje:  Aspiración con aguja  Incisión y drenaje  Quirurgico:  Amigdalectomía.  En menores de 5 años, confirmacion con TAC.
  • 65.
  • 66.  El absceso retrofaríngeo (ARF) es una infección profunda del cuello  Poco frecuente  Tiene gran importancia por las complicaciones que puede producir:  Mediastinitis  Sepsis  Neumonía o empiema por aspiaración  Tromboflebitis de vena yugular interna Abceso retrofaringeo.
  • 67.  50% casos: Edades 6-12 meses Epidemiología
  • 68.  Como resultado del drenaje linfático del cuello, los agentes infecciosos pueden llegar al espacio retrofaríngeo por infección contigua  Lo que resulta en una diseminación por vía linfática desde estos sitios hasta el espacio retrofaríngeo,  El absceso retrofaríngeo puede afectar  Espacio entre la pared faríngea y la fascia visceral  Espacio entre la fascia visceral y la alar  Espacio entre la fascia alar y la prevertebral Fisiopatología
  • 69.
  • 70.  Fiebre  Dolor local (cuello)  Tortícolis  Aumento de volumen  Irritabilidad  Tos  Odinofagia y rechazo al alimento  Disnea  Estridor.  Sialorrea. Clínica
  • 72.  Medidas generales:  Control de vía aérea  Sueroterapia y analgesia  ATB de amplio espectro intravenoso a dosis altas 2 semanas  Quirúrgico:  Si no mejoría en 48h Solicitar TAC/RMN  Drenaje: Abordaje transoral o laterocervical tratamiento
  • 73. Adenoamigdalitis cronica  Se define como el paciente que ha presentado:  Siete episodios de amigdalitis en un año  Cinco episodios de amigdalitis por año en dos años consecutivos  Tres episodios de amigdalitis por año durante tres años consecutivos.
  • 74.  Hiperplasia Amigdalina  El cuadro clínico de esta patología se caracteriza por:  apneas obstructivas del sueño  ronquidos  dificultad para tragar  alteraciones de la resonancia de la voz "voz de papa caliente"
  • 75.  Grado 0: amígdalas cubiertas por el pilar anterior  Grado I: menos del 25%  Grado II: entre un 25 y 50% de obstrucción  Grado III: entre un 50 y 75% de obstrucción  Grado IV: el espacio ocupado es mayor al 75%
  • 76.
  • 77. Clinica  Adenoiditis:  Halitosis  Descarga retronasal  Congestión nasal  Otitis media  Amigdalitis:  Halitosis  Tonsilolitiasis  Dolor de orofaringeo  Adenopatia cervical persistente
  • 78.  Amigdalitis hipertofica:  Disfagia  Alteraciones cráneo facial  Cambios de voz  Ronquidos durante el sueño  Apnea del sueño  Adenoiditis hipertrofica:  Voz Hiponasal  Obstrucción nasal  Rinorrea
  • 79. Diagnostico  Clinico  Estudio complementarios:  radiografía lateral y en hiperextensión del cuello  Fibroscopia  Polisomnografía  Cultivo faringeo  TAC y RMN
  • 80. Complicaciones.  Obstruccion de via aerea:  SAOS  Anormalidades en el desarrollo craneo- facial  Problemas de desarrollo y crecimiento  Alteraciones neurocognitivas  Enuresis  STDA  Complicaciones cardiopulmonares.
  • 81. Tratamiento  Tratamiento medico.  Antibioticoterapia  Penicilina  Cefalosporinas  Macrolidos
  • 82.  Tratamiento quirurgico:  Criterios para adenoamigdalectomia.  Infecciosos:  Amigdalitis recurrente, mas de 6 o 7 episodios en 1 año, 5 en 1 año por 2 años, 3 por año por 3 años  Amigdalitis aguda recurrente con crisis febriles o enf. Valvular crónica  Amigdalitis crónica que no respode a tratamiento  Absceso periamigdalino con antecedente de infecciones amigdalinas
  • 83.  Obstructivos  Ronquidos intensos con respiración oral crónica  Apnea obstructiva del sueño o alteraciones del sueño  Hipertrofia amigdalina con disfagia o anomalías del lenguaje  Hipertrofia amigdalina con trastornos del crecimiento craneofacial  Mononucleosis infecciosa con hipertrofia amigdalina que no responde a esteroide  Otros  Crecimiento asimétrico o lesión amigdalina con sospecha de neoplasia
  • 84.
  • 86. TECNICA QUIRURGICA  Posición decúbito dorsal con el cuello híper extendido.  Anestesia general con intubación orotraqueal o nasotraqueal.
  • 87.
  • 88.
  • 89. Adenoidectomia.  INSTRUMENTAL ESPECIALIZADO:  Pinza de campo  Adenotomo de la forcé  Set de Cureta de bekenman  Porta aguja  Kelly Adson curva  Canula de yankawuer  Abreboca de Mc Ivor con set de 4 bajalenguas

Notes de l'éditeur

  1. No Infecciosa: Ingestion de paraquat, sx bechet, sx kawasaki, penfigoide bulloso
  2. Todas presentan los comunes. Presentan Signos y sintomas caracteristicos de cada etiologia viral, No patognomonicos, pero dan claves clinicas.
  3. Dx clinico de FA por SBHGA
  4. Forma criterios clinicos de hacer el diagnostico de FA por SBHGA .es capaz de establecer en forma clínica la probabilidad de estar ante una enfermedad estreptocócica con una sensibilidad de 85% y especificidad de 92% para la población pediátrica y adulta