1. SINDROME DE BRUGADA
Lo que debemos conocer
… y algo mas
Dr. Rolando J. La Rosa Talledo
MR3 Anestesiología - HASS
2. GENERALIDADES
• Diagnóstico clínico EKG: presentación de episodios de
síncope y/o muerte súbita en pacientes con un corazón
estructuralmente normal
• Desorden genético autosómico dominante, que afecta el
mecanismo de transporte de sodio en el miocardio.
• Alta predisposición MSC asociada a TV polimórfica o FV de
rápida presentación en un corazón normal
• MSC en menos de 1 hora de haberse presentado síntomas
Pseudo bloqueo RDHH
Elevación ST o punto J (V1 – V3)
Brugada Syndrome: A silent killer. Thavanaro J, Chouhan L. J Am Coll Cardiol, 2008: 46-51
Rolando La Rosa T.
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3. GENERALIDADES
EPIDEMIOLOGIA:
• 1992 Pedro y Joseph Brugada (niño 3 años polaco)
• Población joven y productiva
• Mayoritariamente varones (35-40 años) (testosterona y corriente
de salida de K)
• USA: 300,000 casos muerte súbita por año
• 85% cardiopatía estructural
• 15% en ausencia de cualquier cardiopatía demostrable (24,000
FV idiopática, 50% Brugada??)
• Sd. Brugada 4-12% de todas las muertes súbitas y 50% MSC en
corazones sanos
GENETICA:
• Cromosoma 3 con tres mutaciones que afectan canal de sodio
(gen SNC5A)
Síndrome de Brugada: Revisión. Gimenez N, Foglia Y, Aguirre A. Revista Colombiana
de Cardiología, 2006: 16-20 Rolando La Rosa T.
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4. GENERALIDADES
FISIOPATOLOGIA:
• Alteración del canal de sodio →
enlentecimiento de la corriente de
entrada de Na a la célula cardiaca
• Alteraciones EKG precipitadas por
varias condiciones fisiológicas
(hipotermia, hipokalemia, fiebre,
isquemia, aumento tono vagal) y
fármacos (bloqueadores canales Na,
beta bloqs, antidepresivos tricíclicos,
Ca antagonistas, Cocaína, Litio)
Brugada’s Syndrome: description of a clinical case. Contreras E, Díaz J, Zuluaga S.
Revista Colombiana de Cardiología. Marzo/Abril 2007. Vol 14 Nro 2: 113-116 Rolando La Rosa T.
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5. GENERALIDADES
DIAGNOSTICO:
Electrocardiográfico: 3 patrones
• TIPO 1: Elevación convexa ST (>2mm precordiales) y T (-)
• TIPO 2: ST que comienza elevado y desciende (>1mm) y termina en T
(+) o bifásica (patrón en silla de montar)
• TIPO 3: ST convexo o patrón en silla de montar con elevación ST
(<1mm)
Criterios de Gussak:
• Mayores:
• Patrón EKG Brugada en pacientes con corazón estructuralmente
normal
• Aparición patrón Brugada con inyección bloqs canales Na
• Menores:
• Historia familiar de MS
• Síncope de origen desconocido
• Episodio documentado de TV/FV
• Inductibilidad en estudio electrofisiológico
• Positividad de estudios genéticos
Brugada’s Syndrome: description of a clinical case. Contreras E, Díaz J, Zuluaga S.
Rolando La Rosa T.
Revista Colombiana de Cardiología. Marzo/Abril 2007. Vol 14 Nro 2: 113-116
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6. GENERALIDADES
PRONOSTICO Y TRATAMIENTO:
• Enfermedad extremadamente maligna (mortalidad 10%)
• Pronóstico sombrío incluso en asintomáticos y quienes cursan
con episodios tras debut
• Único tratamiento efectivo: Desfibrilador Automático
Implantable (controversial en asintomáticos)
• Beta Bloqs: Sotalol y Amiodarona (no son confiables en arritmias
fatales)
Síndrome de Brugada: Revisión. Gimenez N, Foglia Y, Aguirre A. Revista Colombiana
de Cardiología, 2006: 16-20 Rolando La Rosa T.
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7. • Mujer caucásica 47 años ingresa por ictericia en aumento por 2
semanas
• Antecedentes: abuso en ingesta alcohol y grasas en las comidas,
fumadora y no EC en la familia ni MCS o enfermedad genética
• No presentó episodios previos de presíncope o síncope
• Al examen: afebril, ictericia marcada con signos de enfermedad
hepática crónica
• Laboratorio: Leucocitosis (35,000), Transaminasemia, HipoNa
(129), K=3,9 Creatinina=0,9
• Diagnóstico ingreso: Cirrosis y Hepatitis Alcohólica
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8. • 4to día: hipotensión asintomática y enviada a UCI
• UCI: SDRA por neumonía aspirativa VM
• EKG: taquicardia sinusal sin alteraciones ST y enzimas cardiacas
normales, Ecocardio sin alteraciones
• Posteriormente desarrolla Bajo Gasto Cardiaco
• Creatinina 2,2 y Potasio 8,0 con Calcio normal
• TGO 20,884 TGP 1,855 FA 1139
• “Insuficiencia Renal Aguda y Necrosis Hepática Fulminante”
• Tratamiento agresivo: HD, VM, vasopresores y antibioticoterapia
Rolando La Rosa T.
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9. • Deterioro clínico con las horas
• Hiperkalemia >7 persistente
• EKG: ST elevado V1-V2 sin alteraciones clásicas de hiperkalemia
• Desarrolla posteriormente Actividad Eléctrica sin Pulso y fallece
tras tratamiento agresivo para la hiperkalemia
• No se evidenciaron FV o TV polimórfica
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10. DISCUSION:
• Desde 1992 se han descrito 15 casos de patrones Brugada tipo 1
asociados con Hiperkalemia (con mucho peor pronóstico)
• Littman et al, describen el patrón Brugada hiperkalémico y sus
manifestaciones EKG (complejos anchos, sin P, elevación ST sin
cambios propios de hiperkalemia)
En pacientes críticos el patrón Brugada es un indicativo de severa
y/o fatal Hiperkalemia incluso en ausencia de cambios EKG
clásicos
Rolando La Rosa T.
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11. • Varón 46 años que requiere de IOT de emergencia y VM que fue
encontrado inconciente en su casa
• Su madre reporta cuadro de HTA y abuso de Cocaína
• Ingresa comatoso, febril (38,7ºC), hemodinámicamente estable
• Laboratorio: Potasio 7, Creatinina 2,3, Bicarbonato 28,
Creatinquinasa 3,216, Mioglobina 7,712, Sangre y Orina (+) Cocaína
• PL normal
• EKG: taquicardia sinusal, BRDHH, ST elevado en V1-V2 e
inversión T (patrón Brugada tipo 1) y QT prolongado (474 ms)
Rolando La Rosa T.
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12. • Se inicia: Infusión Insulina, Bicarbonato y fluidoterapia
• No se presentan arritmias
• 3 horas después: K 5,2, EKG normalización ST
• 48 horas después: extubación con mejoría niveles electrolitos y
función renal
• Paciente conciente refiere consumo de cocaína unas horas antes
del incidente que amerita su ingreso, niega dolor de pecho,
episodios previos de síncope o historia familiar de MCS
• Se negó a los estudios genéticos o pruebas de diagnóstico
electrofisiológicas
Rolando La Rosa T.
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13. DISCUSION:
• Este paciente presenta Hiperkalemia secundaria a daño muscular
e IRA después de abuso de Cocaína
• Se revirtieron los cambios EKG tras la corrección de las
anormalidades electrolíticas
• Cocaína agente simpaticomimético con actividad antagonista de
los canales de Na
• Vasoespasmo desencadenado por la acción de la Cocaína
disminuye progresivamente la perfusión coronaría (cambios ST)
• Consumo de Cocaína puede desencadenar Sd. Brugada
Hiperkalemia y Cocaína son probables
desencadenantes de patrones Brugada
Rolando La Rosa T.
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