2. CHOQUE Dr. Miguel Alejandro Valladares Ortega Medicina de Urgencias

3. Definición: Estado de perfusión tisular inadecuada para los requerimientos metabólicos celulares que resulta en alteraciones funcionales y estructurales a nivel celular y que al persistir conllevan a disfunción orgánica múltiple Buitrago R. Valderrama J. Cuidadio Critico Cardiovascular. 3ra ed. Mc Graw Hill,2004. p 104-127

4. Epidemiologia La organización mundial de la salud estima que en el año 2000 murieron aproximadamente 5 millones de personas por trauma 9% de la mortalidad mundial En E.U es la quinta causa de muerte Afecta a la población económicamente activa entre 15 y 44 años en un 50% Cocchi M, KimlinE,Walsh M. Identification and Resuscitation of the Trauma Patient in Shock.Emerg Med Clin N Am 2007;25:623–642

5. Epidemiologia La hemorragia constituye la principal causa de muerte en el paciente por trauma La hemorragia es la principal causa de choque por trauma Cocchi M, KimlinE,Walsh M. Identification and Resuscitation of the Trauma Patient in Shock.Emerg Med Clin N Am 2007;25:623–642

6. Historia Claudio Galeno medico Griego del siglo II enseño que en el cuerpo humano habían 2 tipos de sangre: Sangre nutritiva sangre vital William Harvey 1628… la sangre del cuerpo del animal se mueve alrededor de un circulo continuo, la función del corazón es llevar acabo este bombeo Rizwan A, Kennet E. TheHistory and Evolution of circulatory Shock. CritCareClin 2009;25:1-29

7. Historia Alrededor del año 1730 Francois Henri adopta el termino choc para describir impacto severo que conduce a la muerte 1741 Almohaza, Hunter y Latta describen la presentación clínica de choque Clarke de Plazo ..error de traducción “ choque “ se adopta para describir colapso físico Rizwan A, Kennet E. TheHistory and Evolution of circulatory Shock. CritCareClin 2009;25:1-29

8. Historia 1815 George James medico ingles…inestabilidad fisiológica 1867 Edwan Morris hace mas popular el termino choque para describir la inestabilidad fisiológica producto de operaciones y lesiones 1972 Shubin y Weills proponen la primera clasificación de choque. Rizwan A, Kennet E. TheHistory and Evolution of circulatory Shock. CritCareClin 2009;25:1-29

9. Historia Primera guerra mundial la reanimación no se realizaba debido ala hipótesis de las toxinas de la heridas Segunda guerra mundial mejora la supervivencia…..aparición de coloides y uso de hemoderivados Guerra de Vietnam se inicia el uso de los cristaloides……SIRPA Rizwan A, Kennet E. TheHistory and Evolution of circulatory Shock. CritCareClin 2009;25:1-29

10. Fluidoterapia Alrededor de los años 70-80 se aparecen las unidades de cuidados intensivos, se inicia el estudio de los daños por isquemia–reperfusion, Respuesta inflamatoria sistémica y FOM, hipoperfusionesplácnica Rizwan A, Kennet E. TheHistory and Evolution of circulatory Shock. CritCareClin 2009;25:1-29

11. fisiopatología

12. Fisiopatología El ser humano es un organismo multicelular y por eso necesita de un sistema que permita intercambiar nutrientes, oxigeno y desechos con el medio ambiente Intercomunicación interdependencia Buitrago R. Valderrama J. Cuidadio Critico Cardiovascular. 3ra ed. Mc Graw Hill,2004. p 104-127

13. Interdependencia Intercomunicación

14. cardiogénico distributivo hipovolémico obstructivo

15. Fisiopatología Macrocirculación: Regula el flujo y el contenido por mecanismos sistémicos. Microcirculación: Regulada por mecanismos locales y a su vez por la macrocirculación Catecolaminas. Sistema renina-angiotensina vasopresina Buitrago R. Valderrama J. Cuidadio Critico Cardiovascular. 3ra ed. Mc Graw Hill,2004. p 104-127

16. Fisiopatologia La función principal de la macrocirculación es conducir y almacenar mientras que la microcirculación distribuye e intercambia. Buitrago R. Valderrama J. Cuidadio Critico Cardiovascular. 3ra ed. Mc Graw Hill,2004. p 104-127

18. Vamos a analizarlo punto por punto

20. Contractilidad

22. Fisiopatología MODIFICACION DE LA CIRCULACION REDISTRIBUCION DE FLUJO PIEL MUSCULO RIÑON TERRITORIO ESPLACNICO CORAZON Y CEREBRO

23. Fisiopatología Stoner y Theefall….El choque va seguido por daño caracterizado por falla en la producción de energía Los estados de bajo flujo alteran la función celular por disminución de la producción de energía. Esta perdida causa metabolismo anaerobio. Perez C. R. La importancia de la energia en el estado de choque y sepsis. RevAsocMexMedCrit y Ter Int 2002;16(5):165-169

24. Las estructuras celulares que primero se afectan en el choque son las mitocondrias Cuando la cantidad de oxigeno de que disponen las mitocondrias es inadecuado la célula convierte el combustible en lactato Perez C. R. La importancia de la energia en el estado de choque y sepsis. RevAsocMexMedCrit y Ter Int 2002;16(5):165-169

25. fisiopatología Tomado de RosensEmergency Medicine Sixthedition 2006

26. El metabolismo aeróbico produce 38 mol. de ATP por cada gramo de glucosa consumido, solamente 2 mol. De ATP durante el metabolismo anaerobio. La acidosis láctica entonces es un marcador de la disminución de la disponibilidad de oxigeno y del déficit de energía tisular Perez C. R. La importancia de la energia en el estado de choque y sepsis. RevAsocMexMedCrit y Ter Int 2002;16(5):165-169

27. Disoxia Estado de hipoxemia mitocondrial con desbalance en la relación NADH/NAD+ Incapacidad de producción de ATP Hoy en día método indirecto para medir perfusión tisular

28. Fases de daño celular Fase I Normal Fase II Cambios en los microfilamentos. Aumento de volumen en el RE Agregados de cromatina nuclear Perez C. R. La importancia de la energia en el estado de choque y sepsis. RevAsocMexMedCrit y Ter Int 2002;16(5):165-169

29. Fisiopatología Fase III condensación del compartimiento interno mitocondrial edema lisosomal Fase IV Edema mitocondrial Perez C. R. La importancia de la energia en el estado de choque y sepsis. RevAsocMexMedCrit y Ter Int 2002;16(5):165-169

30. diagnostico

31. Diagnostico El elemento crucial en la determinación de la etiologia del choque es reconocer su presencia. Requiere de la integración de la información relativa a los antecedentes y a la exploración física La identificación de hipoperfusión en la etapa inicial es a menudo difícil Richard P. CurrentConcepts In Hemorrahgic shock. AnestheseologicClin 2007;25:23-34

32. Diagnostico Cuadro clínico hemorragia Palidez Diaforesis Perdida progresiva del estado mental PAS < 100mmhg Disminución de la presión del pulso Taquicardia , taquipnea, hipotermia Disminución o ausencia del llenado capilar Richard P. CurrentConcepts In Hemorrahgic shock. AnestheseologicClin 2007;25:23-34

33. Identificación del origen de la hemorragia En la mayoría de los casos es visible pero en ocasiones puede no serlo FAST… LPD FAST..Sensibilidad depende del operador LPD esta indicado si el FAST no es concluyente TAC de tórax y abdomen Cocchi M, KimlinE,Walsh M. Identification and Resuscitation of the Trauma Patient in Shock.Emerg Med Clin N Am 2007;25:623–642

34. Sangrado oculto Tibia 750 ml humero 750 ml Fémur 1000 a 2000ml Pelvis mas de 2000ml Comité de Trauma del Colegia Americano de Cirujanos. ATLS SeptimaEdicion. P 73-106

35. Hipoperfusion oculta Se ha demostrado que la hipoperfusion puede presentarse en pacientes normotensos e incluso presiones arteriales sistolicas de hasta 90 mmhg. Cocchi M, KimlinE,Walsh M. Identification and Resuscitation of the Trauma Patient in Shock.Emerg Med Clin N Am 2007;25:623–642

37. Cocchi M, KimlinE,Walsh M. Identification and Resuscitation of the Trauma Patient in Shock.Emerg Med Clin N Am 2007;25:623–642

38. Diagnostico Criterios empíricos para el diagnostico de choque Aspecto de enfermedad grave o alteración del estado mental FC > 100 FR > 22 o PaCO2 < a 32 Déficit de base mayor a -5 o lactato mayor de 4mM Diuresis menor de 0.5ml/kg/hora Hipotensión arterial mayor de 20 min de duración Cocchi M, KimlinE,Walsh M. Identification and Resuscitation of the Trauma Patient in Shock.Emerg Med Clin N Am 2007;25:623–642

39. Cuadro clínico Los signos vitales no reflejan el volumen de sangre perdido La acidosis metabólica progresiva es el estándar de oro.. El choque hemorragico grave se caracteriza por la triada letal Acidosis Hipotermia coagulopatia Cocchi M, KimlinE,Walsh M. Identification and Resuscitation of the Trauma Patient in Shock.Emerg Med Clin N Am 2007;25:623–642

41. Diagnostico diferencial Cocchi M, KimlinE,Walsh M. Identification and Resuscitation of the Trauma Patient in Shock.Emerg Med Clin N Am 2007;25:623–642

42. Diagnostico diferencial Buitrago R. Valderrama J. Cuidadio Critico Cardiovascular. 3ra ed. Mc Graw Hill,2004. p 104-127

43. tratamiento

44. Estrategias de reanimación Objetivo: restaurar la perfusión tisular y controlar el origen.

45. tratamiento ABCDE primario Proporcionar oxigeno suplementario para una SaO2 mayor a 95% Control de hemorragias externas e identificacion de hemorragia oculta Torax, abdomen , pelvis o huesos largos Evaluar el estado neurológico inicial y seguir evolución como indicador indirecto de perfusión cerebral Comité de Trauma del Colegia Americano de Cirujanos. ATLS SeptimaEdicion. P 73-106 Cocchi M, KimlinE,Walsh M. Identification and Resuscitation of the Trauma Patient in Shock.Emerg Med Clin N Am 2007;25:623–642

46. tratamiento ABCDE primario Exposición y examen completo evitando la hipotermia Descompresión gástrica Colocación de sonda urinaria Comité de Trauma del Colegia Americano de Cirujanos. ATLS SeptimaEdicion. P 73-106 Cocchi M, KimlinE,Walsh M. Identification and Resuscitation of the Trauma Patient in Shock.Emerg Med Clin N Am 2007;25:623–642

47. Estrategia de reanimación hemostasia hemorragia quirofano TAM: 60-70 mmhg

48. Estrategias de reanimación Restricción de fluidos entre el arribo y la sala de quirófano

49. Estrategias de reanimación Restricción de fluidos

50. Hipotensión deliberada Transoperatorio pacientes no traumatizados normovolemicos que ingresan normotensos. Mantener TAM: 50 a 60mmhg Reducir sangrado y mejorar el campo Alec P. Beecley. Damage Control Resuscitation: A sensible approachtotheexanguinatinsurgicalpatien. CritCareMed 2008;36 supl 7:267-274

51. Hipotensión permisiva Pacientes con trauma Terapia hídrica restringida Garantizar el flujo sanguíneo mínimo a los tejido Evitar mayor sangrado Alec P. Beecley. Damage Control Resuscitation: A sensible approachtotheexanguinatinsurgicalpatien. CritCareMed 2008;36 supl 7:267-274

52. Reanimación retardada Hipotensión intencionada retrasando las medidas de reanimación hasta que el paciente se encuentre en quirófano Alec P. Beecley. Damage Control Resuscitation: A sensible approachtotheexanguinatinsurgicalpatien. CritCareMed 2008;36 supl 7:267-274

53. Hipotensión permisiva 50 a 100 mmhg TAM: 60 A 70 MMHG

54. Immediate versus Delayed Fluid ResuscitationforHypotensivePatientswithPenetrating Torso Injuries William H. Bickell, Matthew J. Wall, Paul E. Pepe, R. Russell Martin, Victoria F. Ginger, Mary K. Allen, and Kenneth L. Mattox

55. Hipotensión permisiva

56. Cristaloides Son el fluido de reanimación de primera línea Son soluciones que contienen agua, electrolitos, azucares y pueden ser hipotónicas isotónicas e hipertónicas respecto al plasma La tonicidad principalmente es determinada por el Na. Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surgclin N Am 2007;87:55-72

57. cristaloides Los de uso en reanimación son las soluciones isotónicas NaCl 0.9% y Ringer Lactato, así como también las soluciones hipertónicas de NaCl al 7%. Entre sus ventajas carecen de efectos de hipersensibilidad y no hay limite de infusión intravascular, así como su bajo costo. Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surgclin N Am 2007;87:55-72

58. cristaloides Entre sus desventajas se encuentra la necesidad de altas dosis con riesgo de edema, acidosis hipercloremica, coagulopatiadilucional Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surgclin N Am 2007;87:55-72

59. cristaloides Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surgclin N Am 2007;87:55-72

60. coloides También denominados expansores plasmáticos Contienen partículas en suspensión que no son capaces de atravesar la membrana capilar albumina naturales plasma dextranos coloides Hidrxietil-almidon pentalmidon artificiales Derivados de gelatina

61. coloides Ventajas : son capaces de aumentar la osmolaridad plasmática y retener liquido en el espacio intravascular. Produce efectos hemodinámicos mas rápido y sostenidos en comparación con los cristaloides Precisan de menor volumen Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surgclin N Am 2007;87:55-72

62. coloides Desventajas Reacciones alérgicas o anafilácticas Efectos pirogénicos Alteraciones de la coagulación Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surgclin N Am 2007;87:55-72

63. Características

64. Coloides Haemaccel Polipéptido obtenido por la desintegración de colágeno Polipeptido al 3.5% . Tiene un peso molecular de 35 000 d. Contiene 18 aminoácidos Su eliminación es esencialmente renal A las 4 hrs los niveles séricos son de solo el 40% y a las 12hrs 27% Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surgclin N Am 2007;87:55-72

65. Coloides Su vida media intravascular es relativamente corta en comparación con otros sustitutos de plasma Los escasos efectos a nivel renal y coagulación permite que no halla dosis limite para su administración Su efecto toxico es mayor a los dextranos

66. Fluidoterapia Tomado de Universidad Católica de Chile. Manual de Medicina Intensiva, Reposición de Fluidos.3ra edición.

67. Fluidoterapia Tomado de Universidad Católica de Chile. Manual de Medicina Intensiva, Reposición de Fluidos.3ra edición.

68. Accesos vasculares La velocidad del flujo es proporcional al cuadrado del radio del catéter e inversamente proporcionala su longitud Ley de poiseuille Accesos venosos periféricos Accesos venosos centrales Venodisección Canalización intraosea Tomado de Universidad Católica de Chile. Manual de Medicina Intensiva, Reposición de Fluidos.3ra edición.

69. Fluidoterapia Tomado de Universidad Católica de Chile. Manual de Medicina Intensiva, Reposición de Fluidos.3ra edición.

71. Trauma “una enfermedad inmunológica“ TRAUMA GRAVE SEPSIS

72. Fluidoterapia ¿Inocua ? “Resusitationinjury “

73. Fluidoterapia Daño tisular mediado por neutrofilos Expresión de genes de leucocitos Incremento de apoptosis en musculo liso, mucosa intestinal, pulmon e higado Fluidoterapia agresiva Efectos sobre la respuesta inflamatoria D-lactato Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surgclin N Am 2007;87:55-72

74. Fluidoterapia Aumento de la hemorragia por desprendimiento mecánico de los coágulos Coagulopatiadilucional por cristaloides o por lípidos bioactivos en hemoderivados Efecto proinflamatorio por leucocitos activados por hemoderivados Fluidoterapia agresiva Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surgclin N Am 2007;87:55-72

75. Cristaloides Es evidente la inducción inmunitaria y daño celular principalmente con la sol RL Puede ser usada pero no en dosis masivas Modificaciones en la composición ..cambiar D-lactato por cuerpos cetonicos o piruvato puede ser beneficiosa Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surgclin N Am 2007;87:55-72

76. Soluciones Salinas hipertónicas HTS causa supresion de la actividad oxidativa explosiva de neutrofilos, así como el daño celular mediado por moléculas de adhesión endotelial Se considera la mejor opción para la reanimación No esta aprobada por la FDA pero ya se usa en los militares de EU y Reino unido

77. Coloides Su ventaja es la prolongacion de la respuesta hemodinamica El dextrano y el Haespan causan activación significativa de neutrofilos pero la combinación de dextran con HTS la suprime Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surgclin N Am 2007;87:55-72

78. Plasma Tiene un efecto favorable ya que no parece activar neutrofilos ni los patrones de lesión celular. Es un buen expansor plasmático Conlleva los riesgos propios de almacenamiento y transporte de todos los hemoderivados Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surgclin N Am 2007;87:55-72

79. Sangre total fresca Es el mejor y mas eficaz de los líquidos para reanimación No siempre esta disponible por las logística de almacenamiento y transporte Conlleva los riesgos propios de los hemoderivados

80. Sangre artificial Todos los productos que se han probado no han cubierto las espectativas Aun estan en fase III de experimentacion Perfluorocarbonos Hemoglobina recombinante Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surgclin N Am 2007;87:55-72

81. Factor VIIa Análogo sintético de la proteasa natural Aprobado en 1999 por la FDA para el tratamiento en pacientes con hemofilia Hay evidencia científica que reportan buenos resultados en pacientes no hemofilicos con hemorragia masiva en tubo digestivo, insuf. Hepática, cirugía cardiaca y trauma Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surgclin N Am 2007;87:55-72

82. Mecanismo general de la coagulación

83. Desvió del efecto inhibitorio del factor tisular Se une a plaquetas activadas en presencia de factor X MECANISMO DE ACCCION FVIIa

84. PROTOCOLO DE TRANSFUCION EN TRAUMA Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surgclin N Am 2007;87:55-72

85. Estrategia de reanimación Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surgclin N Am 2007;87:55-72

86. Cirugía de control de daños No es nuevo para el mundo quirúrgico 1908 Pringle describió la compresión de lesiones hepáticas mediante compresas y la compresión digital del hilio hepático para detener la hemorragia En 1990 se adopta el termino control de daños

87. Cirugía de control de daños

88. Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surgclin N Am 2007;87:55-72

89. GRACIAS

91. fluidoterapia Primera guerra mundial la reanimación no se realizaba debido ala hipótesis de las toxinas de la heridas Segunda guerra mundial mejora la supervivencia…..aparicion de coloides y uso de hemoderivados Guerra de Vietnam se inicia el uso de los cristaloides……SIRPA

92. fluidoterapia Alrededor de los años 70-80 se aparecen las unidades de cuidados intensivos, se inicia el estudio de los daños por isquemia–reperfusion, Respuesta inflamatoria sistémica y FOM, hipoperfusionesplacnica