RESTRICCION DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO

1. RCIU

2. M.I Christian Ordoñez Agosto 2009 POPAYAN

4. Comparando los fetos de crecimiento regular, las tasas de mortalidad perinatal en los neonatos RCIU son 6 a 10 veces mayores; se han reportado tasas tan altas como 120 per 1,000 para todos los casos RCIU y 80 per 1,000 después de la exclusión de niños con malformaciones2. Wolfe HM, Gross TL, Sokol RJ: Recurrent small for gestational age birth: perinatal risks and outcomes. Am J ObstetGynecol 1987; 157:288. 1 2 Gardosi J, Mul T, Mongelli M, Fagan D.: Analysis of birthweight and gestational age in antepartum stillbirths. Br J ObstetGynaecol 1998; 105:524. INTRODUCCION

6. Esto permite la formación de conexiones vasculares entre la circulación materna y el espacio intervilloso así los productos en aumento secretados por la placenta pueden alcanzar la circulación materna.

7. El desarrollo de la masa placentaria es critico para su capacidad de síntesis, mientras que su desarrollo vascular permite el envió de nutrientes y oxigeno al trofoblasto en desarrollo mas allá de su capacidad de difusión simple.RGULACION NORMAL DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO

9. La Glucosa y en menor parte los amino ácidos, controlan el eje de los factores de crecimiento insulina-like, por lo tanto estimulan el crecimiento longitudinal.

10. Los ácidos grasos son necesarios para el mantenimiento de las membranas celulares (fluidez y permeabilidad), también actúan como precursores de compuestos bioactivos importantes tales como prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos.

11. Los ácidos poli-insaturados de cadena larga como el araquidonico y decahexanoico son esenciales para el desarrollo normal de cerebro y retina.

12. La Leptina es la hormona que co-regula el transporte transplacentario de los acido grasos y aminoácidos por esta razón modula el contenido de grasa fetal y sus proporciones.RGULACION NORMAL DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO

14. Desde 1960, el crecimiento había sido clasificado como el valor absoluto del peso al nacer así: LBW <2,500 g, VLBW <1,500 g, ELBW <1,000 g, o macrosomia >4,000 g.

15. Posteriormente Lubchenco, Usher y McLean entre otros, demostraron que la sola comparación del peso al nacer con el esperado en una población con características similares (edad gestacional) identifico neonatos pequeños a riesgo de resultados adversos futuros.DEFINICIONES Y PATRONES DE RCIU

17. Esto resulto en la clasificación actualmente aceptada:

18. Muy pequeño para la edad gestacional (<3rd percentile)

19. Pequeño para la edad gestacional (SGA, <10th percentile)

20. Apropiado para la edad gestacional (AGA, 10th to 90th percentile)

21. Grande para la edad gestacional (>90th percentile).DEFINICIONES Y PATRONES DE RCIU

23. Por esta razón, neonatos que tienen un percentil de peso normal al nacer pero una proporción corporal anormal, no son captados.

24. De la misma forma los percentiles no distinguen entre un neonato pequeño con crecimiento normal dado su potencial genético y el que esta restringido debido a un proceso patológico.DEFINICIONES Y PATRONES DE RCIU

27. Simétrico: compromiso tanto de cabeza y cuerpo

28. Asimétrico: compromiso de circunferencia abdominal y parte inferior del cuerpo.DEFINICIONES Y PATRONES DE RCIU

31. El patrón simétrico resulta del compromiso a nivel celular tanto en numero como tamaño (hiperplasia e hipertrofia) dado por una injuria en el primer trimestre; así todas las partes del cuerpo resultan afectadas por igual.DEFINICIONES Y PATRONES DE RCIU

33. Leve p5-10

34. Moderado p5-2

35. Severo menor p2

36. Momento de incio:

37. Precoz: antes de la semana 28

38. Tardio : despues semana 28DEFINICIONES Y PATRONES DE RCIU

39. DEFINICIONES Y PATRONES DE RCIU

41. uterinos

42. fetales: toma de nutrientes y regulación de procesos del crecimiento.

43. Placentarios: paso de nutrientes y oxigeno a través de la placenta.ETIOLOGIA

45. La disminución asociada del flujo uteroplacentario es la responsable de la mayoría de los casos clínicamente reconocibles de RCIU.ETIOLOGIA

47. Además la reducción de la oxigenación materna hallada en las mujeres que viven a grandes alturas así como las que padecen cardiopatías cianozantes, enfermedades parenquimatosas pulmonares, alteraciones en la capacidad de transporte de oxigeno, vistas en ciertas hemoglobinopatías y anemias podrían ser responsables de los casos de RCIU descritos en estas condiciones.ETIOLOGIA

49. Estudios de la progenie de mujeres embarazadas con restricciones dietarías sugieren que una limitada ingesta de proteínas especialmente antes de la semana 26 pueden resultar en RCIU simétrico.

50. La restricción calórica (ingesta materna de 600-900 calorías diarias por 6 meses) solo tiene escaso efecto en el peso al nacer.ETIOLOGIA

52. De manera similar la infección intrauterina, aunque ha sido reconocida por largo tiempo como causa de RCIU, aporta menos del 10% de todos los casos.Khoury MJ, Erickson D, Cordero JE, McCarthy BJ: Congenital malformations and intrauterine growth retardation: A population study. Pediatrics 1988; 82:83-90. 1 ETIOLOGIA

54. De los agentes infecciosos, herpes, CMV, rubeola y toxoplasma son los mejor documentados como causa de RCIU simétrico.Eydoux P, Choiset A, LePorrier N, et al: Chromosomal prenatal diagnosis: study of 936 cases of intrauterine abnormalities after ultrasound assessment. PrenatDiagn 1989; 9:255. 1 ETIOLOGIA

56. La insuficiencia placentaria aporta la gran mayoría de los RCIU en los embarazos simples1.

57. De aquí que, el desarrollo vascular anormal, placenta circunválate, abrupcio parcial de placenta, placenta accreta, infartos de placenta, puedan ser causantes de restricción del crecimiento.Dugan A, Johnnson MP, Isada I, et al: The smaller than expected first trimester fetus is at increased risk for chromosomal anomalies. Am J ObstetGynecol 1992; 167:1525. Odegard RA, Vatten LJ, Nilsen ST, et al: Preeclampsia and fetal growth. ObstetGynecol 2000; 96:950. Kupferminc MJ, Peri H, Zwang E, et al: High prevalence of the prothrombin gene mutation in women with intrauterine growth retardation, abruptioplacentae and second trimester loss. ActaObstetGynecol Scand 2000; 79:963. 1 ETIOLOGIA

59. Los antineoplásicos, cocaína, propranolol, anticoagulantes, fenitoína y heroína.ETIOLOGIA

61. Reactividad vascular incrementadaMANIFESTACIONES MATERNAS Y FETALES

62. MANIFESTACIONES MATERNAS Y FETALES

64. La alteraciones cardiovasculares y del sistema nervioso central (SNC) son las mejor estudiadas debido a que pueden medirse sin procedimientos invasivos tales como: doppler, ultrasonido en escala de grises y frecuencia cardiaca fetal.MANIFESTACIONES MATERNAS Y FETALES

66. Las respuestas cardiovasculares a la insuficiencia placentaria se dividen en tempranas y tardías basadas en el grado de deterioro del estado cardiovascular y el balance acido-basico.

67. Las respuestas tempranas son adaptativas y resultan en una redistribución de flujo.MANIFESTACIONES

69. La elevada resistencia placentaria incrementa la precarga ventricular derecha (aumento de la resistencia a nivel de la arteria umbilical), produce un relativo incremento de la eyección del lado izquierdo del corazón con aumento de la precarga. MANIFESTACIONES

71. En respuesta a estos cambios a nivel de la vena umbilical, la cantidad de sangre de esta vena que se desvía a través del ductusvenosus hacia el corazón fetal aumenta.MANIFESTACIONES

72. En el riñón hay aumento de la resistencia de la arteriola aferente con disminución de la tasa de filtración glomerular y subsiguiente caída del líquido amniótico. En el sistema gastrointestinal se produce vasoconstricción mesentérica con mayor riesgo de desarrollar enterocolitis necrotizante. MANIFESTACIONES

73. CAMBIOS TARDIOS: Aparecen con el posterior deterioro metabólico. Una vez la hipoxemia persiste la actividad global fetal cae y sobrevienen las pérdidas de las variables biofísicas y esto es al tiempo acompañado de una caída gradual del volumen amniótico. MANIFESTACIONES

74. La relación perímetro craneano versus perímetro abdominal (CC/AC), en general debiera ser menor de 1 después de las 34 semanas). La Longitud del fémur versus perímetro abdominal (LF/AC), sugiere asimetría cuando es mayor de 0.23. DIAGNOSTICO

75. Como elemento de screening, una AU 4 cm por debajo de la medida para la edad gestacional es similar en su sensibilidad a la ultrasonografía. Considerar RCIU en aquellos fetos que ubicándose sobre el percentil 10 presentan detención del crecimiento en un periodo razonable de seguimiento es decir 2 semanas. DIAGNOSTICO

76. DOPPLER EN RCIU Mejoramiento del entendimiento de la fisiopatología y por lo tanto el manejo de la restricción del crecimiento intrauterino. Mayor valoración del estado vascular realizada, incluyendo las uterinas, arteria umbilical y cerebral media. Se establece un análisis cuali-cuantitativo de la forma de onda, presencia de notch y velocidad de fin de diástole de la arteria umbilical para determinar flujo. positivo, ausente o reverso en este punto. DIAGNOSTICO

77. CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS DEMOSTRABLES POR DOPPLER ANTE LA INSUFICIENCIA PLACENTARIA 1. Corresponde a un estudio doppler normal donde no hay compromiso de la hemodinamia placentaria. 2. Corresponde a un aumento moderado de la resistencia placentaria sin signos de redistribución de flujo, en este se encuentra una arteria uterina con un IP (índice de pulsatilidad) &gt; p95. 3. Corresponde a hallazgos de redistribución hemodinámica con vasodilatación de la arteria cerebral media con un IP &lt; p5. 4. Corresponde al aumento severo de la resistencia placentaria con un flujo diastólico ausente en la arteria umbilical. 5. Corresponde a la alteración hemodinámica más grave donde se encuentra flujo diastólico reverso en la arteria umbilical y/o vena umbilical pulsátil y/o flujo ausente o reverso en el ductus venoso. DIAGNOSTICO

78. DOPPLER DE LA ARTERIA UMBILICAL Fuerte predictorde resultado adverso perinatal en embarazo de alto riesgo S:79%, E:93%, VPP 83% VPN: 91 %. Se conoce que la ausencia de flujo al final de la diástole está asociada fuertemente con un resultado adverso perinatal particularmente con alta mortalidad perinatal Flujo reverso de la arteria umbilical, cambios anormales en el ductus venoso, flujo reverso del ductus) en fetos con restricción severa del crecimiento son el mejor predictor de muerte perinatal. La ausencia o flujo reverso al final de diástole de la arteria umbilical es el parámetro más sensible para identificar fetos en riesgo de acidemia, asfixia y muerte neonatal DIAGNOSTICO

79. DOPPLER DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA La cefalización del flujo a nivel de la arteria cerebral media es un cambio temprano en el doppler y se presenta 1 a 2 semanas previo a un patrón no tranquilizador de TNS. La relación entre el índice de doppler de la arteria cerebral media y el índice de doppler de la arteria umbilical ( índice cerebro placentario) ha sido altamente correlacionado con la oxigenación fetal. DIAGNOSTICO

80. DOPPLER DE VASOS VENOSOS Reflejan la disfunción cardiaca correlacionada con el estado de acidosis fetal. Indican intervención urgente en el RCIU por el alto riesgo de muerte fetal. Las anormalidades de doppler en el ductus, vena umbilical y cava inferior, identifican 84% de los neonatos con PH &lt; 7.0 con la alteración en los tres vasos. DIAGNOSTICO

82. PACIENTES CON FACTORES DE RIESGO Y SOSPECHA DE RCIU Si el crecimiento fetal es adecuado, con estimación del peso mayor a percentíl 10, podrá continuar control Prenatal normal. Si el crecimiento fetal es alrededor de p10, deberá efectuarse evaluación ultrasonográfica seriada cada dos semanas, valorando los índices de proporcionalidad y otras pruebas de evaluación de la unidad feto placentaria. Si el feto es pequeño, peso menor a percentil 10, el diagnóstico se ha confirmado, continuará un manejo específico SEGUIMIENTO

83. PACIENTES CON RCIU CONFIRMADO Control y manejo de los factores predisponentes Adecuado control de patologías médicas como síndrome hipertensivo del embarazo, diabetes con compromiso vascular, anemia y otras. Ajuste nutricional en madres de bajo peso o con incremento insuficiente. Eliminación de hábitos inadecuados como tabaco y alcohol. Considerar el reposo como medida tendiente a mejorar el flujo útero placentario. SEGUIMIENTO

84. La vigilancia para los embarazos con RCIU como resultado de enfermedad placentaria debe basarse en método que combina doppler, PBF y TNS. El doppler incluye la evaluación de la arteria umbilical, la arteria cerebral media, ductus venoso y velocimetría y forma de onda de la vena umbilical. SEGUIMIENTO

85. Si las condiciones maternas y fetales lo permiten (patrones de vigilancia tranquilizadores y condición materna estable) el embarazo puede continuar hasta la madurez es decir las 37 semanas. Las pruebas de vigilancia del restringido con doppler tipo I se deben realizar semanalmente e incluyen doppler, PBF Y TNS, valorando el crecimiento fetal cada 2 semanas. SEGUIMIENTO

86. PATRONES DE VIGILANCIA QUE INDICAN EVACUACIÓN INMEDIATA (signos ominosos) Flujo diastólico ausente o reverso al final de diástole en la arteria umbilical en fetos pretérmino como criterio único en embarazos de más de 30 semanas. Patrón no tranquilizador en la prueba de no estrés incluyendo test no reactivo, pobre variabilidad o desaceleraciones tardías. Puntaje del perfil biofísico fetal &lt; o igual a 4. Flujo reverso durante la contracción atrial en las venas fetales o pulsaciones de vena umbilical en presencia de flujo diastólico ausente en la arteria umbilical. Evidencia de oligoamnios. Detención del crecimiento fetal en el periodo de seguimiento de 2 semanas.

87. ELECCIÓN DE LA VÍA DE PARTO Y MANEJO INTRAPARTO Si no existe contraindicación para el parto vaginal y la evaluación de la unidad feto placentaria es normal, puede realizarse una inducción del trabajo de parto. En el intrapartoconsiderar: monitorización permanente de la frecuencia cardiaca fetal recurso neonatológico disponible.

88. GRACIAS