El conocimiento de los cambios que ocurren en la fisiología normal de una persona al colocarse en ventilación mecánica nos ayuda a brindar un soporte ventilatorio ajustado a los requerimientos del pacientes intentando disminuir el impacto sobre el resto de la economia corporal.

1. P O N E N T E : G U I L L E R M O B E LT R Á N R Í O S
CONSECUENCIAS FISIOLÓGICAS Y FISIOPATOLÓGICAS
DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA.

2. INTRODUCCIÓN
• La ventilación con presión positiva es los estándares con
respecto al soporte ventilatorio actual, sin embargo
debido al mecanismo que se administra esto trae
cambios fisiológicos los cuales tienen impacto en toda la
economía corporal.

3. CLASIFICACIÓN
Efectos
pulmonares
Efectos
Sistemicos

4. DIFERENCIAS ENTRE LA VENTILACIÓN
ESPONTANEA Y VENTILACIÓN MECÁNICA

5. EFECTOS PULMONARES
• Barotrauma.
• Lesión pulmonar
asociada a ventilación
mecánica.
• Ventilación
heterogénea.
• Espacio muerto y
shunting.
• Diafragma.
• Músculos respiratorios.
• Aclaramiento
mucociliar.

6. BAROTRAUMA
Se manifiesta cuando existe una ruptura alveolar debido a
una presión transalveolar elevada (presión alveolar –
presión del espacio intersticial). Se estima una incidencia
aproximada del 10% (1).

7. BAROTRAUMA
• Mecanismo: La
ruptura alveolar
provoca que el aire
entre al intersticio lo
cual ocasiona
disección del espacio
perivascular hacia el
mediastino. (2)

8. BAROTRAUMA
Factores de riesgo
dependientes
• Volúmenes tidales
>10ml/kg de peso ideal.
• Presiones plateau >35
cm de H2O.
• Presencia de PEEP
intrínseco >5cm de H2O.
(3)
Factores de riesgo
independientes
• Enfermedad pulmonar
obstructiva.
• Enfermedad pulmonar
intersticial crónica.
• Síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda (3)

9. BAROTRAUMA
• Existe una relación directa entre barotrauma y presiones
plateau >35 cm de H2O y distensibilidad estática
<30ml/cm de H2O. (4)
• No existe relación directa entre la presión pico y el
barotrauma, un estudio no demostró barotrauma hasta
que la presión pico llegaba a los 50cm de H2O. (5)

10. LESIÓN PULMONAR ASOCIADA A
VENTILACIÓN MECÁNICA
La lesión pulmonar que se presenta durante la ventilación
mecánica se llama lesión pulmonar inducida por
ventilación mecánica si es posible establecer una relación
; sin embargo como nunca se puede establecer una
relación fuera de un laboratorio experimental la definición
es lesión pulmonar asociada a ventilación mecánica. (6)

11. LESIÓN PULMONAR ASOCIADA A
VENTILACIÓN MECÁNICA
• Mecanismo: Se
produce por distención
alveolar y las
atelectasias ciclicas,
esto ocasiona alta
permeabilidad alveolar
y edema intersticial,
hemorragia alveolar,
membrana hialinas,
perdida del surfactante
pulmonar y colapso
alveolar. (6)

12. LESIÓN PULMONAR ASOCIADA A
VENTILACIÓN MECÁNICA
Factores de riesgo
dependientes
• Volumen tidal >6ml/kg.
• Transfusión de
hemoderivados.
• Acidemia (pH <7.35) (7)
Factores de riesgo
independiente
• Síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda.
• Enfermedades
restrictivas pulmonares.
(7)

13. LESIÓN PULMONAR ASOCIADA A
VENTILACIÓN MECÁNICA
• La forma de prevenir la lesión pulmonar asociada a
ventilación mecánica utilizando volúmenes tidales
bajos, manteniendo presiones plateau bajas y utilizando
ciclado por presión además de previniendo atelectasia
cíclica.
• Volúmenes tidales <6ml/kg de peso. (8)
• Presiones plateau <28cm de H2O. (9)
• La ventilación ciclada por presión. (10)
• Relación entre PEEP y pulmón “reclutable”. (11)

14. VENTILACIÓN HETEROGÉNEA
La ventilación mecánica por presión positiva nunca es
homogénea por la distribución es función de 3 factores
que varían en las regiones pulmonares: distensibilidad
alveolar, resistencia de la vía aérea y dependencia
pulmonar. La heterogenisidad de la ventilación es
acentuada en pacientes con enfermedades pulmonares.
(12)

15. ESPACIO MUERTO Y SHUNTING
Espacio muerto
• Este aumenta por que la
ventilación mecánica
ventila preferente áreas
independientes del
pulmón. (12)
Shunting
• Se incrementan los
shunts debido a que las
zonas dependientes
pulmonares se ventilan
mal. (12)

16. DIAFRAGMA
La ventilación mecánica pues llevar a una rápida atrofia
de las fibras musculares diafragmáticas incluso en las
primeras 24hrs.
• Un estudio observacional comparo pacientes que
requerían ventilación mecánica por 18hrs con pacientes
que la requerían por 3hrs encontrando que estos últimos
las fibras diafragmáticas eran mas gruesas. (13)

17. MÚSCULOS RESPIRATORIOS
Atrofia de los músculos respiratorios ocurre en pacientes
colocados en ventilación mecánica. El mecanismo exacto
probablemente sea el mismo de la debilidad
neuromuscular del paciente critico. (12)

18. MOTILIDAD MUCOCILIAR
La ventilación mecánica disminuye el aclaramiento
mucociliar, esto es asociado con retención de secreciones
y aumento de riesgo de neumonía.
• En una serie de 32 pacientes con ventilación mecánica
las secreciones fueron marcadas con tecnecio 99 unido
a microesferas de albumina, donde se encontró
disminución de su aclaramiento. (14)

19. EFECTOS SISTÉMICOS
• Hemodinámico.
• Monitoreo hemodinámico.
• Gastrointestinal.
• Renal.
• Sistema nervioso central.
• Debilidad.
• Sistema inmunológico.
• Sueño.
• Otros

20. HEMODINÁMICO.
La ventilación mecánica disminuye el gasto cardiaco
además de hipotensión por los siguientes mecanismos:
• Disminución del retorno venoso: esta determinado por
el gradiente entre las venas sistemas extratoracicas y la
presión de la aurícula derecha. La ventilación mecánica
reduce este gradiente. (15)

21. HEMODINÁMICO
• Reducción de la poscarga del ventrículo derecho: La
sobredistención alveolar comprime el lecho vascular
pulmonar, incrementando la resistencia reduciendo la
poscarga.
• En un estudio de 21 pacientes con SIRA aumentar el
PEEP de 5 a 30cm de H2O estuvo asociado con una
caída de la poscarga del ventrículo derecho. (16)

22. HEMODINÁMICO.
• Reducción de la poscarga del ventrículo izquierdo: esta
disminuye por compresión mecánica del ventrículo
izquierdo así como movimiento paradójico del septum
intraventricular, reduciendo el llenado ventricular. (16)

23. HEMODINÁMICO

24. HEMODINÁMICO

25. MONITOREO HEMODINÁMICO
Una consecuencia de la ventilación mecánica es que la
presión positiva se transmita a las estructuras
intratoracicas circundantes por lo cual las medidas
hemodinámicas pueden estar artificialmente elevadas.
• PEEP juega un papel crucial en las alteraciones de la
medida de parámetros hemodinámicos. (17)

26. MONITOREO HEMODINÁMICO
La Presión venosa central se debe reajustar con el PEEP,
si la compliancia pulmonar es normal se debe de restarle
la mitad del PEEP al valor de la PVC; si la compliancia
pulmonar se encuentra alterada se debe restarle un
cuarto del valor del PEEP a la PVC. (17)

27. MONITOREO HEMODINÁMICO
La presión de enclavamiento pulmonar transmural: se
puede estimar con el coeficiente de transmisión (18):
• PEP inspiratoria – PEP espiratoria/ Presión plateau –
PEEP.
• PEP espiratoria – ( coeficiente de transmisión x PEEP)

28. GASTROINTESTINAL
La ventilación mecánica por mas de 48hrs es un factor de
riesgo para sangrado de tubo digestivo. Esto
probablemente por disminución de la perfusión
asplácnica. (19)
Otras alteraciones que se encuentra elevación de las
aminotransferasas, lactato además de esofagitis erosivas,
colecistitis acalculosa, diarrea e ileo. (20)

29. RENAL
La ventilación mecánica se relaciona con lesión renal
aguda. En un estudio de cohorte con paciente
críticamente enfermo, la ventilación mecanica se asocio
como un factor de riesgo independiente para el desarrollo
de una lesión renal aguda, (odds ratio 2.11). (21)
El mecanismo se ha hipotetizado que se debe a una
disminución en el gasto cardiaco y aumento de los
citoquinas proinflamatorias. (22)

30. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
La ventilación mecánica aumenta la presión intracraneana
debido a que disminuye el vaciamiento de la vena cava
superior.

31. DEBILIDAD MUSCULAR
La debilidad muscular es común en pacientes con
ventilacion mecanica y esta es multifactorial: la
inmovilización, el uso de sedantes, uso de bloque
neuromuscular .
• La debilidad muscular pos intubación se relaciona con
incapacidad por largo tiempo además es siempre
necesaria la rehabilitación. (23)

32. SISTEMA INMUNOLÓGICO
La ventilación mecánica induce la respuesta inflamatoria.
Esto se valoro en un estudio aleatorizado en el cual los
pacientes fueron ventilados con volúmenes tidales altos y
niveles bajos de PEEP y estos tenían mayor cantidad de
mediadores inflamatorios en sangre y en el lavado
broncoalveolar. (24)

33. SUEÑO
Los trastornos del sueño son comunes en los pacientes
que se encuentran en una unidad de terapia intensiva
mas aun en pacientes mecánicamente ventilados.
• Esto fue ilustrado en una cohorte prospectiva en donde
20 pacientes mecánicamente ventilados ninguno de
ellos tuvieron una polisomniografia normal. (25)

34. OTROS
La ventilación mecánica se ha asociado a los siguientes
alteraciones:
• El descanso prolongado se ha relacionado con
resistencia a la insulina. (26)
• Aumento de la enfermedad tromboembolica. (27)

35. REFERENCIAS
• 1.- Doelken P, Sahn SA. Pleural disease in the critically ill patient. In: Intensive Care
Medicine, 6th ed, Irwin RS, Rippe JM (Eds), Lippincott, Williams, and Wilkins, Philadelphia
2011. p.636.
• 2.- Maunder RJ, Pierson DJ, Hudson LD. Subcutaneous and mediastinal emphysema.
Pathophysiology, diagnosis, and management. Arch Intern Med. 1984;144(7):1447.
• 3.- Gammon RB, Shin MS, Groves RH Jr, Hardin JM, Hsu C et al. Clinical risk factors for
pulmonary barotrauma: a multivariate analysis. Am J Respir Crit Care Med. 1995;152(4 Pt
1):1235.
• 4.- Boussarsar M, Thierry G, Jaber S, Roudot-Thoraval F, Lemaire F et al. Relationship
between ventilatory settings and barotrauma in the acute respiratory distress syndrome.
Intensive Care Med. 2002;28(4):406.
• 5.- Schnapp LM, Chin DP, Szaflarski N, Matthay MA. Frequency and importance of
barotrauma in 100 patients with acute lung injury. Crit Care Med. 1995;23(2):272.
• 6.- International consensus conferences in intensive care medicine: Ventilator-associated
Lung Injury in ARDS. This official conference report was cosponsored by the American
Thoracic Society, The European Society of Intensive Care Medicine, and The Societéde
Réanimation de Langue Française, and was approved by the ATS Board of Directors, July
1999. Am J Respir Crit Care Med. 1999;160(6):2118.
• 7.- Gajic O, Dara SI, Mendez JL, Adesanya AO, Festic Et al. Ventilator-associated lung
injury in patients without acute lung injury at the onset of mechanical ventilation. Crit Care
Med. 2004;32(9):1817.

36. REFERENCIAS
• 8.- The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower
tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury
and the acute respiratory distress síndrome. N Engl J Med. 2000;342(18):1301.
• 9.- Terragni PP, Rosboch G, Tealdi A, Corno E. Tidal hyperinflation during low
tidal volume ventilation in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit
Care Med. 2007;175(2):160.
• 10.- Marcy TW, Marini JJ. Inverse ratio ventilation in ARDS. Rationale and
implementation. Chest. 1991;100(2):494.
• 11.- Caironi P, Cressoni M, Chiumello D, Ranieri M et al. Lung opening and
closing during ventilation of acute respiratory distress syndrome. Am J Respir
Crit Care Med. 2010;181(6):578.
• 12.- Hasan A. Understanding mechanical ventilation. Springer-Verlag London
Limited: 2010.
• 13.- Levine S, Nguyen T, Taylor N, Friscia ME et al. Rapid disuse atrophy of
diaphragm fibers in mechanically ventilated humans. N Engl J Med.
2008;358(13):1327.
• 14.- Konrad F, Schreiber T, Brecht-Kraus D, Georgieff M. Mucociliary transport in
ICU patients. Chest. 1994;105(1):237.

37. REFERENCIAS
• 15.- Qvist J, Pontoppidan H, Wilson RS, Lowenstein E et al. Hemodynamic responses to
mechanical ventilation with PEEP: the effect of hypervolemia. Anesthesiology.
1975;42(1):45.
• 16.- Fougères E, Teboul JL, Richard C, Osman D et al. Hemodynamic impact of a positive
end-expiratory pressure setting in acute respiratory distress syndrome: importance of the
volume status. Crit Care Med. 2010;38(3):802.
• 17.- Marini JJ, O'Quin R, Culver BH, Butler J. Estimation of transmural cardiac pressures
during ventilation with PEEP. J Appl Physiol. 1982;53(2):384.
• 18.- Teboul JL, Pinsky MR, Mercat A, Anguel N et al. Estimating cardiac filling pressure in
mechanically ventilated patients with hyperinflation. Crit Care Med. 2000;28(11):3631.
• 19.- De Backer D. The effects of positive end-expiratory pressure on the splanchnic
circulation. Intensive Care Med. 2000;26(4):361.
• 20.- Mutlu GM, Mutlu EA, Factor P. GI complications in patients receiving mechanical
ventilation. Chest. 2001;119(4):1222.
• 21.- Uchino S, Kellum JA, Bellomo R, Doig GS et al. Acute renal failure in critically ill
patients: a multinational, multicenter study. JAMA. 2005;294(7):813.
• 22.- Kuiper JW, Groeneveld AB, Slutsky AS, Plötz FB. Mechanical ventilation and acute
renal failure. Crit Care Med. 2005;33(6):1408.
• 23.- Schweickert WD, Hall J. ICU-acquired weakness. Chest. 2007;131(5):1541.

38. REFERENCIAS
• 24.- Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C, De Tullio R. Effect of mechanical
ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress
syndrome: a randomized controlled trial. JAMA. 1999;282(1):54.
• 25.- Cooper AB, Thornley KS, Young GB, Slutsky AS et al. Sleep in critically ill
patients requiring mechanical ventilation. Chest. 2000;117(3):809.
• 26.- Hamburg NM, McMackin CJ, Huang AL, Shenouda SM et al. Physical
inactivity rapidly induces insulin resistance and microvascular dysfunction in
healthy volunteers. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007;27(12):2650.
• 27.- Clavet H, Hébert PC, Fergusson D, Doucette S et al. Joint contracture
following prolonged stay in the intensive care unit. CMAJ. 2008;178(6):691.

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