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Dr A. GEPNER-DEBRUN                                                                 CHOC CARDIOGÉNIQUE           127b     ...
Dr A. GEPNER-DEBRUN                                                                        CHOC SEPTIQUE           127c   ...
CHOC ANAPHYLACTIQUEAventisInternat     127d                                   Étiologie, physiopathologie, diagnostic, tra...
PRESCRIPTION D’UN SOLUTÉ                                                                                                  ...
AventisInternat    129                          COMPLICATIONS DES ABORDS VEINEUX                                          ...
HYPOTHERMIE ACCIDENTELLEAventisInternat   130                                                          Diagnostic, traitem...
INTOXICATION AIGUË PAR LES BARBITURIQUESAventisInternat   239a                                                            ...
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  1. 1. Orientation diagnostique devant uneAventisInternat 6 DOULEUR THORACIQUE Dr B. BOUJON Cabinet de Cardiologie, Dijon AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Diagnostic Terrain Signes Examen ECG Radiographie Autres examens fonctionnels clinique thoracique complémentaires Angor Douleur angineuse Normal Intercritique Normale ECG deffort deffort à la marche souvent normal Homme > 50 ans ∆g dinterrogatoire CARDIOVASCULAIRE Syndrome de Facteurs de risque Douleur angineuse Normal Ischémie sous-épi Normale Echocardiographie : menace Antécédents spontanée < 30 min Lésion sous-endo hypokinésie segmentaire ORIGINE Infarctus coronariens Douleur angineuse Souvent normal Onde de Pardee Normale Enzymes cardiaques myocardique spontanée > 30 min Retentissement Onde Q Echocardiographie : S. daccompagnement hémodynamique Ischémie sous-épi akinésie segmentaire Dissection HTA Douleur Souffle dIA Normal Elargissement du Echographie - Scanner aortique Marfan migratrice Abolition dun pouls pédicule aortique Aortographie Péricardite Contexte grippal D. augmentée par Frottement Anomalies diffuses Normale ou Echocardiographie : aiguë linspiration profonde péricardique de la repolarisation cardiomégalie décollement péricardique Embolie Sujet alité Douleur et dyspnée Phlébite Souvent normal Coupole surélevée Gaz du sang : effet shunt PLEURO-PULMONAIRE pulmonaire Antécédents dinstallation brutale S. de gravité S. de gravité Atélectasie Scintigraphie de perfusion thrombo-emboliques Epanchement pleural Angiographie pulmonaire ORIGINE Pleurésie Syndrome Normal Epanchement Ponction pleurale Douleur basi-thoracique pleurétique pleural Pneumothorax Antécédents Syndrome dépan- Normal Hyperclarté dun Toux chement aérique hémithorax Pneumopathie Contexte Dyspnée Syndrome de Normal Opacité Hémocultures aiguë infectieux condensation systématisée Spasme Douleur rétrosternale Normal Normal Normale Radio-manométrie DIGESTIVE ORIGINE oesophagien spontanée oesophagienne Reflux gastro- Provoqué par la posi- Normal Normal Hernie hiatale Fibroscopie oeso-gastrique oesophagien tion penchée en avant JUIN 1999
  2. 2. Orientation diagnostique devant uneAventisInternat 7 DYSPNÉE AIGUË Dr B. BOUJON Cabinet de Cardiologie, Dijon AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U DYSPNEE PAROXYSTIQUE Dyspnée de Küssmaul : respiration de grande amplitude dont les deux temps sont séparés par une pause Dyspnée de Cheynes-Stokes : succession régulière dune Examen clinique hyperpnée damplitude croissante et dune apnée de quelques secondes Acidose ECG Dyspnée métabolique Radio thoracique laryngée NFS - gaz du sang DYSPNEE DEFFORT Examens de 2ème intention Hémodynamique droite Examen clinique Echocardiographie ECG Radio thoracique NFS Origine respiratoire Origine cardio-vasculaire . Embolie pulmonaire Examens de 2ème intention . Crise dasthme, état de . Dyspnée satellite dun mal asthmatique Etat de choc . Décompensation dune EFR Echographie . OAP cardiogénique insuffisance respiratoire Gaz du sang cardiaque chronique . Syndrome de détresse respiratoire de ladulte . Pneumopathie infectieuse Affection Insuffisance . Pneumothorax Anémie . Pleurésie respiratoire cardiaque gauche JUIN 1999
  3. 3. Orientation diagnostique devant uneAventisInternat 8 LIPOTHYMIE, SYNCOPE et PERTE DE CONNAISSANCE BRÈVE Dr B. BOUJON Cabinet de Cardiologie, Dijon AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U La perte de connaissance brève se chiffre en PERTE DE minutes, ce qui la distingue du coma CONNAISSANCE BREVE . En faveur de la comitialité : durée plus longue que la syncope cardiaque, phénomènes inauguraux et confusion post-critique ORIGINE NEUROLOGIQUE Interrogatoire +++ ORIGINE METABOLIQUE . Cependant, toute syncope prolongée peut Examen clinique : pouls, TA saccompagner de convulsions . Traumatisme crânien Glycémie, ionogramme . Hypoglycémie . Un ECG normal nexclut pas un BAV ou un trouble sanguin . Hypocalcémie . Crise comitiale du rythme paroxystique ECG . Hypoxie . Accident ischémique transitoire Eventuellement : EEG, Holter . Toujours rechercher une cause iatrogène . Toxiques : alcool oxyde de carbone héroïne trichloréthylène PCB IATROGENES ORIGINE CARDIO- Hypotension diurétiques VASCULAIRE orthostatique vaso-dilatateurs anti-hypertenseurs neuroleptiques Bradycardie digitaliques Lipothymie vagale Hypotension Syncope à Syncope deffort bêta-bloquants orthostatique lemporte-pièce vérapamil . Malaise vagal commun . Rétrécissement amiodarone et hypersensibilité du . Sujet âgé . Bloc auriculo- aortique serré sinus carotidien . Iatrogène ventriculaire complet . Cardiomyopathie Torsade hypokaliémie (diurétiques) . Infarctus inférieur . Hypovolémie . Torsade de pointe obstructive de pointe quinidiniques . Syncope réflexe : ictus . Neuropathies . Tachycardie ventriculaire . Tétralogie de Fallot bépridil laryngé, syncope post- périphériques : diabète . Dysfonction sinusale . HTAP, embolie mictionnelle . Syndrome de SHY- . Dysfonction de pace- pulmonaire Hypoglycémie insulinothérapie DRAGER, dumping- maker antidiabétiques oraux syndrome JUIN 1999
  4. 4. Orientation diagnostique devant unAventisInternat 45 COMA NON TRAUMATIQUE Dr E. OBADIA Service de Réanimation Hôpital de Montreuil AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A UAPPRÉCIER ET SUIVRE LA PROFONDEUR DU COMA COMAS NON TRAUMATIQUES APPRÉCIER LES FONCTIONS VITALESÉchelle de Glasgow • Hémodynamique : pouls, TA, marbrures• Ouverture des yeux : • Ventilation : cyanose, encombrement - spontanée 4 - à la commande 3 ASSURER LES GESTES D’URGENCE - à la douleur 2 Gravité si Glasgow < 10 - pas d’ouverture 1 • Libérer les voies aériennes + oxygénation• Meilleure réponse verbale : • Intubation, ventilation en O2 pur - orientée 5 • Voie veineuse : injection de G 30% et/ou de NARCAN ® - confuse 4 et/ou d’ANEXATE ® - inappropriée 3 • Restaurer l’hémodynamique - incompréhensible 2 • Traiter une convulsion (RIVOTRIL ®, VALIUM ®) - pas de réponse 1• Meilleure réponse motrice : - à la commande verbale 6 - localisée 5 - flexion-retrait 4 - flexion-décortication 3 - extension-décérébration 2 - pas de réponse 1 INFECTIEUX TOXIQUES METABOLIQUES NEUROLOGIQUES Fièvre, syndrome méningé, convulsions, • Intoxication volontaire • Chez le diabétique Anamnèse, signes de localisation purpura, hyperleucocytose, - anamnèse, recherche de toxiques - Hypoglycémie : sueurs, pâleur, • Épilepsie ponction lombaire (liquide gastrique, urines, sang) comitialité • Accident vasculaire cérébral (HTA, • Méningites : bactériennes, - alcool, barbituriques, tricycliques, - Acido-cétose : déshydratation, troubles du rythme) puriformes aseptiques (décapitées), benzodiazépines, méprobamate… hyperglycémie, cétose, acidose • Hémorragie méningée : tuberculeuses • Overdose (héroïne) métabolique tomodensitométrie, ponction • Méningo-encéphalites : • Intoxication involontaire : - Acidose lactique lombaire herpétiques, autres virus intoxication au CO (dosage sanguin) - Coma hyperosmolaire • Processus expansif intra-crânien : • Abcès cérébral • Encéphalopathie hépatique signes d’hypertension intra- • Thrombophlébites cérébrales • Insuffisance surrénale aiguë crânienne, tomodensitométrie • Accès pernicieux palustre • Urémie majeure • Hypoxie, hypercapnie JUIN 1999
  5. 5. Orientation diagnostique devant unAventisInternat 91 ARRÊT CIRCULATOIRE et conduite à tenir avec la posologie médicamenteuse Dr E. OBADIA Service de Réanimation Hôpital de Montreuil AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U ÉTAT DE MORT APPARENTE ARRÊT CARDIO-CIRCULATOIRE• Coma profond aréactif (Noter l’heure de début)• Absence de pouls carotidien ou fémoral MANOEUVRES IMMÉDIATES DE RÉANIMATION• Abolition des mouvements ventilatoires (+/- gasp)• Pâleur ou cyanose • Assurer la liberté des voies aériennes : désobstruction• Mydriase bilatérale oro-pharyngée, ablation des prothèses dentaires• Mouvements convulsifs possibles • Massage cardiaque externe (précédé de quelques coups de poing sternaux) : sur un plan dur, 60 à 80 fois/mn, TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE en vérifiant l’efficacité par la perception d’un pouls suivant l’ECG enregistré en continu • Ventilation artificelle : bouche à bouche, bouche à bouche-nez chez l’enfant, ventilation au masque à l’air• Tracé plat = asystolie ⇒ MCE + adrénaline IV 1 mg par 1 mg à répéter jusqu’à ou mieux à l’oxygène pur (15 à 20 fois/mn) action de l’adrénaline (parfois 20 à 30 mg) • Voie veineuse de gros calibre• Dissociation électro-mécanique : absence de contraction, persistance d’une • Intubation orotrachéale dans un second temps et activité électrique : MCE + adrénaline ventilation en oxygène pur• Bradycardie sinusale extrême : atropine, ISUPREL ®• BAV complet : ISUPREL ® 5 amp dans 500 cc de G 5%, vitesse pour FC ∼ 70/mn• Fibrillation ventriculaire : CEE (200 à 350 joules) + adrénaline• Tachycardie ventriculaire : CEE + lidocaïne• Torsade de pointe : ISUPREL ®, EES ÉVOLUTION FAVORABLE DÉFAVORABLE Prévenir la récidive Arrêt de la réanimation • Traitement antiarythmique (lidocaïne, 20 à 50 γ/kg/mn) en fonction de : • Maintien de la PA par : • Durée de la réanimation - remplissage (macromolécules) • Absence de réponse au traitement - alcalinisation (maxi : 250 cc de bicar. à 42 ‰) • Âge, antécédents - ± DOBUTREX ®, ± adrénaline, ± lidocaïne • Surveillance en réanimation JUIN 1999
  6. 6. DÉSHYDRATATION CELLULAIRE ET EXTRACELLULAIREAventisInternat 125a Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement Dr E. OBADIA Service de Réanimation Hôpital de Montreuil AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U 125b DÉSHYDRATATION INTRA-CELLULAIRE EXTRA-CELLULAIRE CLINIQUE BIOLOGIE CLINIQUE BIOLOGIE • Soif, sécheresse des muqueuses • Osmolalité plasmatique élevée • Hypotonie des globes oculaires • Hémoconcentration (augmentation • Perte de poids • Hypernatrémie • Pli cutané de l’hématocrite et de la protidémie) • Fièvre, altération de la vigilance • Hypotension artérielle, oligurie • Natrémie normale (si DEC pure) • Tachycardie • Tachycardie • Diurèse faible (sauf causes rénales) • Diurèse faible (sauf causes rénales) BILAN ÉTIOLOGIQUE DIC DEC PERTES en EAU > PERTES en SEL PERTES PARALLÈLES en EAU et SEL ⇒ apprécier l’état du secteur extra-cellulaire Pertes digestives : • Diarrhées, vomissements • Fistules digestives • Aspiration gastro-duodénale DEC HEC NORMOVOLÉMIE Pertes rénales : ⇒ Causes iatrogènes • Néphropathies avec perte de sel• Coma diabétique, diurétiques Diabète insipide central • Insuffisance rénale chronique• Néphropathies chroniques (hypophyse) ou néphrogénique • Apports excessifs de NaCl • Diurèse osmotique : diabète, hypercalcémie, sur reins pathologiques diurétiques, levée d’obstacle, greffe rénale • Restriction hydrique abusive Pertes cutanées : brûlures, coup de chaleur• Apport d’eau per os • Apport d’eau • Apport d’eau • Apport d’eau et de sel (entéral ou parentéral)• Ou solutés hypotoniques • Suppression des apports • Substitution hormonale si • Réexpansion volémique si collapsus (glucosé 2,5 %) de sel diabète insipide central sans sodium JUIN 1999
  7. 7. HYPERHYDRATATION CELLULAIRE ET EXTRACELLULAIREAventisInternat 125b Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement Dr E. OBADIA Service de Réanimation Hôpital de Montreuil AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U125a EXTRA-CELLULAIRE ISOLÉE HYPERHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE + INTRACELLULAIRE CLINIQUE BIOLOGIE CLICHÉ DU THORAX CLINIQUE BIOLOGIE• Œdèmes déclives (chevilles) : • Hémodilution : • Opacités péri-hilaires • Céphalées • Hyponatrémie - blancs - hypoprotidémie floconneuses en ailes • Insomnie • ↓ de l’osmolalité - mous - ↓ hématocrite de papillon • Confusion mentale ⇒ délire - prenant le “godet” - concentration de • Lignes de KERLEY • Nausées, vomissements• puis œdèmes généralisés : sodium : normale pleurales (scissurite) • Convulsions, coma - lombes, abdomen, thorax • Gaz du sang : ↓ PaO2 - cou, face, paupières• Œdèmes des séreuses : - plèvre (⇒ radio thorax) : dyspnée - péricarde - péritoine BILAN ÉTIOLOGIQUE• Œdèmes viscéraux : - cérébro-méningés : convulsions - pulmonaires : OAP clinique INSUFFISANCE CIRRHOSE ASCITIQUE SYNDROME GLOMÉRULONÉPHRITES AUTRES CAUSES• HTA CARDIAQUE DROITE NÉPHROTIQUE AIGUËS OU GLOBALE • Rétention rénale de Na+ • Néphropathies gravidiques : rétention• Turgescence veineuse • ↑ réninémie et • ↓ de la pression • Rétension rénale de Na rénale de Na dûe à hypovolémie relative• Polypnée, cyanose, grésillement • Rétension rénale de Na+ aldostéronémie par ↓ du oncotique • Excès d’apports hydriques chez les laryngé à un stade évolué • Hyperréninémie, volume circulant efficace insuffisants rénaux hyperaldostéronisme • ↓ du catabolisme de • SIADH (cancer du poumon à petites • ↓ de la filtration glomérulaire l’aldostérone cellules…) • ↑ de la pression veineuse • Syndrome de CONN • Certaines HTA essentielles • Œdèmes cycliques idiopathiques • Hypoalbuminémie… TRAITEMENT RÉDUCTION DES DÉPLÉTION HYDROSODÉE PONCTION DES RESTRICTION AUTRES MESURES APPORTS SODÉS ÉPANCHEMENTS HYDRIQUE • Diurétiques : • Dialyse si nécessaire en cas d’insuffisance rénale Régime sans sodium - de l’anse de HENLÉ (Furosémide) • Pleuraux ++ • Parfois, injection de Na+ IV en cas d’hyponatrémie - thiazidiques (moins efficaces) • Ascite avec troubles neurologiques JUIN 1999
  8. 8. TROUBLES DE L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE Dr A. GEPNER-DEBRUNAventisInternat 126 Physiopathologie, diagnostic, traitement Service de Réanimation polyvalente Hôpital de Saint-Cloud AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U ACIDOSE GAZEUSE pH < 7,38 7,38 ≤ pH normal ≤ 7,42 pH > 7,42 ALCALOSE GAZEUSE⇒ Hypoventilation alvéolaire (hypoxémie associée) PaCO2 > 45 log [ HCO3- ] PaCO2 < 35 • Par hyperventilation alvéolaire quelque soit pH = 6,1 +• Aiguë : toute cause d’insuffisance respiratoire 0,03 x PaCO2 la cause aiguë, anesthésie, toxiques • Habituellement associée à une hypoxémie• Chronique : compensation rénale avec dans les pathologies respiratoires augmentation de HCO3- (BPCO, emphysème) pH < 7,38 pH > 7,42 • Atteintes neurologiques, anxiété PaCO2 < 38 PaCO2 > 42 HCO3- < 21 HCO3- > 27 ACIDOSE MÉTABOLIQUE ALCALOSE MÉTABOLIQUE • Clinique : hyperventilation - Tableau fonction de l’étiologie • Clinique : “tétanie” = crampes musculaires, myoclonies, torpeur, rares crises • Calcul du trou anionique (TA) = (Na+ + K+) - (HCO3- + Cl-) convulsives - Hypoventilation compensatrice rare • Bilan étiologique : TA ≥ 16 avec chlorémie normale TA < 16 avec chlorémie élevée Pertes d’acide = rétention d’acides = perte de bases - Digestive : vomissements, aspiration gastrique - Rénale : diurétiques, hypercalcémie Endogène Digestive : diarrhées, fistules duodénale, - Transfert intracellulaire d’ions H+ : hyperaldostéronisme, Bartter, Cushing, - corps cétoniques = acido-cétose biliaire ou pancréatique corticoïdes, diurétiques, intoxication réglisse - sulfates/phosphates = insuff. rénale aiguë Rénale : tubulopathies proximales Surcharge alcaline exogène : administration de bicarbonates ou - lactates : chocs, pancréatite, cirrhose, (avec pH u < 6), myélome, amylose, transformation en bicarbonates de lactates, acétates, citrates (transfusions) intoxication éthylique, intoxication aux hyperparathyroïdie, tubulopathies Accumulation de bicarbonates : reventilation d’un hypercapnique biguanides distales (avec pH u > 6), néphropathies chronique Exogène : méthanol, salicylés, éthylène- interstitielles Alcalose de contraction : hypovolémie, déshydratations … glycol • Traitement = - réexpansion plasmatique (sérum physiologique) avec apport de KCl TRAITEMENT - ± apports acides (chlorure d’ammonium, chlorhydrate d’arginine) • Spécifique de la cause • Alcalinisation en cas d’acidose sévère (pH < 7,10) • Calcul du déficit en bicarbonates (DB) = Poids corporel x (27 - HCO3- mesurée) 2 • 1000 ml de Bicarb molaire (84 ‰) apportent 1000 mEq de HCO3- • 1000 ml de Bicarb isotonique (14 ‰) apportent 166 mEq de HCO3- • Apport parallèle de KCl, même si hyperkaliémie JUIN 1999
  9. 9. Dr A. GEPNER-DEBRUN CHOC HÉMORRAGIQUE Service de Réanimation polyvalenteAventisInternat 127a 127b Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement Hôpital de Saint-Cloud Dr L. GALICIER Service de Médecine Interne Centre hospitalier intercommunal AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Créteil PHYSIOPATHOLOGIE CHOC HÉMORRAGIQUE = Insuffisance circulatoire aiguë par réduction aiguë ↓ transport ↓ masse sanguine hypovolémie de la masse sanguine O2 • Hypotension, tachycardie ↓ P. remplissage VG • Agitation, pâleur, sueurs • Marbrures, oligurie ↓ débit cardiaque hypoxie tissulaire SIMULTANÉMENT ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE • Monitoring : scope, SaO2, température • PA sanglante, sondage urinaire CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES • Grosses voies d’abord • Anamnèse • Radio de thorax, ASP • Biologie : NFS, groupe (Rhésus, RAI, • Auscultation pulmonaire • Échographie abdominale (± TDM) hémostase) • Palpation abdomen • Endoscopie digestive +++ • Remplissage vasculaire (500 à 1000 cc) • TR ++ par soluté macromoléculaire • Sonde naso-gastrique ++ HÉMORRAGIE EXTÉRIORISÉE DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE HÉMORRAGIE NON- EXTÉRIORISÉE • Plaies vasculaires traumatiques • Hématémèse, épistaxis POST-TRAUMATIQUE NON POST-TRAUMATIQUE • Rectorragies, mélaena • Hémothorax, hémopéritoine • Hémorragie digestive • Hémorragie gynéco-obstétricale • Rupture de gros vaisseaux • Rupture de GEU • Fractures (bassin, fémur) • Rupture d’anévrysme aortique • Pancréatite aiguë hémorragique • Contexte post-opératoire ÉTIOLOGIQUE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE • Assurer le transport en O2 : - oxygène ± intubation CHIRURGICAL NON CHIRURGICAL - transfusion en prévenant : . OAP En urgence, quelque soit • Compression, sutures . hypothermie l’état hémodynamique • Traitement endoscopique (ulcère, VO) . hypocalcémie • Inhibiteur de la pompe à protons • Assurer l’hémostase : • Glypressine (VO) - 1 PFC pour 1,5 masse sanguine transfusée • Blackmore (VO) - transfusion plaquettes pour atteindre un niveau > 60 000 • Embolisation • Assurer l’hémodynamique : - cathétérisme droit - DOPA ⇒ ± DOBU JUIN 1999
  10. 10. Dr A. GEPNER-DEBRUN CHOC CARDIOGÉNIQUE 127b Service de Réanimation polyvalenteAventisInternat 127c Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement Hôpital de Saint-Cloud Dr L. GALICIER Service de Médecine Interne Centre hospitalier intercommunal H O E C H S T I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Créteil127a PHYSIOPATHOLOGIE CHOC CARDIOGÉNIQUE = Insuffisance circulatoire aiguë par défaillance primitive Défaillance pompe cardiaque de la pompe cardiaque (systolique et/ou diastolique) = choc “froid” • Hypotension, différentielle pincée • Hypoperfusion tissulaire : oligurie, Insuffisance ↑ pression d’amont OAP • Marbrures, extrémités froides et somnolence, agitation, polypnée ventriculaire droite cyanosées • Signes d’IVD ↓ Gradient de hypoxie SIMULTANÉMENT perfusion tissulaire ↓ délivrance cellulaire d’oxygène TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE • Monitoring : EXAMENS PARACLINIQUES - scope, SaO2, température CLINIQUE - PA sanglante • Anamnèse : antécédents, traitements • Biologie : CPK-MB, myoglobine, troponine, ± toxiques - sondage urinaire antérieurs, douleurs thoraciques, prise • Cliché du thorax : cardiomégalie ? - ± intubation/ventilation de toxiques • ECG : . trouble du rythme (TDR) ou de conduction (TDC) . ischémie - CPAP ++ • TA aux 2 bras, pouls périphériques • DOPA : 5 à 10 γ • Échographie cardiaque transpariétale ± ETO • Recherche de signes d’IVD ++ • Si échec rajouter DOBU 5 à 20 γ • Auscultation de tous les foyers • Cliché du thorax (spiralé) ± scintigraphie pulmonaire • Étude hémodynamique : - index cardiaque ≤ 2 l/mn/m2 - résistances vasculaires systémiques > 1500 dyn - ↑ POD, PAP, PCP en fonction des étiologies, recherche d’un gradient PAP - PCP - recherche d’une élévation isolée des pressions gauches, d’une grande onde v, dip plateau DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE TRAITEMENT • Coronaropathie : 30% URGENT ++ • CMNO : 35% ÉTIOLOGIQUE SYMPTOMATIQUE • Valvulaire : 20% • IDM : angioplastie • KT central ± KT droit • HTA : 6% • TDR : antiarythmiques, CEE ++ • DOPA ⇒ ± DOBU ⇒ ± adrénaline • Divers : - obstructif (CMO, EP, tamponade) • TDC : ISUPREL ®, EES • Ventilation en pression positive invasive ou non (CPAP) - dissection aortique (DA) • DA : chirurgie • Diurétique en maintenant un niveau suffisant de - toxique : tricycliques, ß-bloquants, • IA, IM : chirurgie remplissage du VG digitaliques, nivaquine • Tamponade : drainage • ß-bloqueur si CMO - haut débit : Béri-béri, PAGET, • EP : - fibrinolyse • Assistance circulatoire mécanique si : hypertyroïdie, shunts D-G - chirurgie si échec - forte probabilité de récupération - myocardite • Béri-béri : vitamine B1 - greffe en attente • Thyrotoxicose : cf. 337 JUIN 1999
  11. 11. Dr A. GEPNER-DEBRUN CHOC SEPTIQUE 127c Service de Réanimation polyvalenteAventisInternat 127d Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement Hôpital de Saint-Cloud Dr L. GALICIER Service de Médecine Interne Centre hospitalier intercommunal AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Créteil127b PHYSIOPATHOLOGIE Toxine bactérienne active CHOC SEPTIQUE Complément Macrophage Cellule CHOC “CHAUD” CHOC “FROID” Système kinine endothéliale Coagulation TNF α • Hypotension, tachycardie, oligurie • Marbrures, extrémités froides Fibrinolyse IL1 PAF • Téguments chauds, rouges, veines dilatées IL6 PGI • Agitation, confusion, polypnée NO2 • Fièvre, frissons, syndrome hémorragique Myocardiotoxicité Perméabilité capillaire SIMULTANÉMENT Activité procoagulante Défaillance Hypovolémie ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE cardiaque Œdème interstitiel • Monitoring : scope, TA, T°, SO2, (trouble Hypoxie tissulaire extraction O2) CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES sonde urinaire • Bactériologique : • Oxygénothérapie, = recherche de la porte d’entrée - hémocultures intubation / ventilation • Urinaire : manœuvres endovésicales, pyélonéphrite - ECBU • Grosses voies d’abord • Digestive : angiocolite, péritonite - culture de cathéter • Remplissage : 500 à 1000 cc • Respiratoire + prélèvements orientés (macromolécules) • Génitale • Cliché du thorax • Si échec : DOPA 5 à 10 γ • Cutanée (folliculite, furoncle) • Imagerie complémentaire • Si échec : KT central, KT droit • Veineuse (thrombophlébite suppurée sur cathéter) orientée si nécessaire GERMES RESPONSABLES TRAITEMENT • Bacilles Gram - (70%) : E. coli, klebsiella, pseudomonas, ÉTIOLOGIQUE SYMPTOMATIQUE protéus, serratia, B. fragilis, méningocoque… • Remplissage vasculaire • Antibiothérapie probabiliste (bithérapie ⇒ toxine = endotoxine = lipopolysaccharide synergique) en fonction de : qsp 10 < PAPO < 15 • Cocci Gram ⊕ : pneumocoque, streptocoque, staphylocoque… - foyer suspect • Drogues vasoactives : ⇒ toxine = exotoxine et antigène de paroi ± acide teicoique - terrain - Noradrénaline 1 à 15 mg/h - facteur de risque de résistance - ± DOBU 5 à 20 γ ! Si Purpura Pulminans : antibiothérapie avant prélèvements aux ATB - ± adrénaline 1 à 15 mg/h • Traitement chirurgical urgent si • Assurer le transport en O2 nécessaire à l’éradication du foyer - ventilation optimale • Adaptation secondaire de - maintenir Hb > 10 g/dl l’antibiothérapie aux antibiogrammes • Corriger les troubles métaboliques - acidose (maintenir pH > 7,2) - hyperglycémie JUIN 1999
  12. 12. CHOC ANAPHYLACTIQUEAventisInternat 127d Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement Dr E. OBADIA Service de Réanimation Hôpital de Montreuil AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U127c Choc anaphylactique = manifestation • Introduction d’un allergène d’hypersensibilité immédiate, dûe à la • Chez un sujet déjà sensibilisé libération de substances vaso-actives (histamine, sérotonine, prostaglandines ...) • Augmentation de la perméabilité vasculaire • Vasodilatation artériolaire • Bronchoconstriction CHOC ANAPHYLACTIQUE Signes HÉMODYNAMIQUES Signes CUTANÉS Signes RESPIRATOIRES Signes DIGESTIFS Signes NEURO-PSYCHIQUES • Tachycardie • Erythème • Œdème glottique • Nausées • Angoisse • Collapsus • Urticaire • Bronchospasme • Diarrhées • Convulsions • Prurit • Coma TRAITEMENT CURATIF PRÉVENTIF des RÉCIDIVES = URGENCE • Eviction des allergènes • Désensibilisation • Prémédication sur terrain atopique } • Hypovolémie : remplissage • Bronchoconstriction : -mimétiques en aérosol + Adrénaline (0,5 à 1 mg dans 10 • Incompétence myocardique à 20 ml de sérum physiologique, à injecter de façon fractionnée en fonction de la réponse clinique) • Réactions œdémateuses : corticoïdes (en relais de l’adrénaline) JUIN 1999
  13. 13. PRESCRIPTION D’UN SOLUTÉ Dr A. GEPNER-DEBRUNAventisInternat 128 DE REMPLISSAGE VASCULAIRE Service de Réanimation polyvalente Hôpital de Saint-Cloud AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U LES SOLUTÉS DE REMPLISSAGE LES INDICATIONS DU REMPLISSAGE • Cristalloïdes • Hypovolémies absolues (= diminution de la masse sanguine) - NaCl 9 ‰, Ringer-Lactate : Efficacité volémique (EF) 0,2 - Durée d’efficacité (DE) 2 h - Hémorragies - NaCl 7,5 %, encore en évaluation - Diminution de la masse plasmatique par déficit hydro-sodé ou extravasation vers l’interstitium. • Colloïdes naturels • Hypovolémies relatives = inadéquation entre volémie et lit vasculaire (= vasoplégie) - Albumine 4 % : EF 0,7 - DE 5 - 7 h - Choc septique • Colloïdes de synthèse - Choc anaphylactique - Gélatines (PLASMION®) : EF 0,8 - DE 5 h - Anesthésie générale ou loco-régionale - Dextrans (RHÉOMACRODEX®) : EF 1,8 - DE 6 h - Certaines intoxications - Hydroxyéthylamidons (ELOHÈS®) : EF 1,2 - DE 16 à 18 h LES VOIES D’ABORD VASCULAIRES • Toujours préférer les abords périphériques+++ • Cathéters courts et de gros calibre (G14), éventuellement plusieurs QUELS SOLUTÉS POUR QUELLES INDICATIONS ? • En cas d’impossibilité : cathéter central, mais risques hémorragique et infectieux • Hémorragies : cristalloïdes, puis colloïdes, puis produits sanguins • Déshydratation extra-cellulaire : cristalloïdes • Choc septique : cristalloïdes ou colloïdes (pas de consensus) SITUATIONS PARTICULIÈRES • Vasoplégie : colloïdes • Anaphylaxie : si nécessaire, cristalloïdes • Femmes enceintes : colloïdes contre-indiqués, n’utiliser que cristalloïdes ou albumine • Brûlés : cristalloïdes en 1re intention, HEA et albumine à partir de J2 RECOMMANDATIONS ACTUELLES • Traumatisés crâniens : l’hypotension doit être corrigée par NaCl 9‰ ou HEA• Le PFC ne doit pas être utilisé comme produit de • Réanimation des donneurs d’organes : pas de dextrans remplissage ni d’HEA à fortes doses (préservation des reins)• L’albumine ne doit être employée qu’en cas de contre-indication aux colloïdes de synthèse ou d’hypoprotidémie sévère non due à une dilution SURVEILLANCE INCONVÉNIENTS• Les HEA doivent être utilisés en priorité en raison • Les solutés doivent être réchauffés afin de prévenir l’hypothermie du faible taux d’effets secondaires • Troubles de l’hémostase : dextrans>gélatines>alb., HEA • Surveillance de l’efficacité du remplissage : l’efficacité est avant tout clinique : fréquence cardiaque, pression artérielle, • Risque allergique : gélatines>dextrans>alb., HEA diurèse, conscience, marbrures. • Transmission infectieuse : virale = 0, Eventuellement surveillance de la pression veineuse centrale ; Creutzfeld-Jacob : albumine ? (origine humaine) en cas d’ATCD cardio-pulmonaires : échocardiographie ++, Swan-Ganz. gélatines ? (origine bovine) • Surveillance des complications : la surveillance porte sur l’éventuelle • Prix : albumine>colloïdes>cristalloïdes apparition d’un OAP ou de manifestations allergiques JUIN 1999
  14. 14. AventisInternat 129 COMPLICATIONS DES ABORDS VEINEUX Dr E. OBADIA Service de Réanimation Hôpital de Montreuil AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U RÉSEAU SUPERFICIEL RÉSEAU PROFOND Membres supérieurs +++ Indications : Veine jugulaire externe ++ • Echec sur le réseau superficiel • Produits veinotoxiques (solutés hyperosmolaires) Membres inférieurs • Chimiothérapies (chambres implantables) • Monitoring (PVC, SWAN-GANZ) ⇒ Peu de complications (phlébites supeficielles, infections) Veine fémorale = voie de l’urgence ++ ⇒ complications : infections, phlébites, fistules artério-veineuses ⇒ à ne pas conserver plus de 48 h Veine sous-clavière ⇒ complications plus fréquentes : • Pneumothorax immédiat ou retardé (48 h) • Ponction artérielle avec risque d’hématome • Infections • Plus rarement : perforation des cavités droites, plaies du canal thoracique, atteinte du nerf phrénique, embolie gazeuse Veine jugulaire interne ⇒ accès à privilégier comme voie centrale ⇒ complications : • Hématome compressif du cou • Pneumothorax (rare) • Plaies de la carotide • Infections Pour toute tentative, réussie ou non, de cathétérisme central, une radiographie de contrôle est impérative +++ JUIN 1999
  15. 15. HYPOTHERMIE ACCIDENTELLEAventisInternat 130 Diagnostic, traitement Dr E. OBADIA Service de Réanimation Hôpital de Montreuil AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U HYPOTHERMIE = température centrale < 35°C HYPOTHERMIES à “DÉFENSE MAXIMALE” HYPOTHERMIES à “DÉFENSE MINIMALE” • Mécanismes thermorégulateurs normaux • Mécanismes thermorégulateurs anormaux mais dépassés • Exemple : coma, éthylisme chronique, causes • Exemple : exposition prolongée au froid neurologiques, sepsis grave HYPOTHERMIES LÉGÈRES HYPOTHERMIES MODÉRÉES HYPOTHERMIES MAJEURES (< 25 °C) • Peau pâle et froide • 32 à 34 °C : dysarthrie, ROT vifs • Etat de mort apparente • Frissons • 31 à 32 °C : état stuporeux, ROT diminués • Coma profond hypertonique et aréflexique • < 31 °C : coma hypotonique, bradycardie, altération de la • Mydriase aréactive fonction ventriculaire et de la conduction intracardiaque, • Bradypnée sévère avec risque d’asystolie ou de FV, hypoventilation Toute hypothermie avec signes neurologiques et/ou cardio-vasculaires et/ou < 34 °C Hospitalisation en U.S.I. RÉCHAUFFEMENT • O2 thérapie ± ventilation assistée • Monitoring • Externe lent (0,5 °C / h) : couvertures, pièce chaude • Remplissage avec macromolécules • Externe rapide(1 à 2 °C / h) : couverture chauffante, bain chaud (surveillance PVC) • Interne rapide (2 à 5 °C / h) : perfusions réchauffées, hémodialyse, CEC • Prévoir sonde de stimulation endocavitaire • Prévenir les complications : - insuffisance rénale RISQUES LIÉS AU RÉCHAUFFEMENT - hémorragies digestives - atélectasie, inhalation • Choc de réchauffement (hypovolémie relative) • Arrêt cardiaque en asystolie (risque pendant 48 h) JUIN 1999
  16. 16. INTOXICATION AIGUË PAR LES BARBITURIQUESAventisInternat 239a Diagnostic, traitement Dr E. OBADIA Service de Réanimation Hôpital de Montreuil AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U 239b PRÉ-COMA COMA • Confusion, agitation, état pseudo-ébrieux • Profond • Nausées, vomissements, céphalées • Hypotonique • Lipothymies • Sans signes de localisation Intoxication volontaire INTOXICATION PAR BARBITURIQUES ? ANAMNÈSE BIOLOGIE • Antécédents de tentatives d’autolyse • Recherche de barbituriques = liquide de • Syndrome dépressif lavage gastrique, urines, barbitémie +++ • Recherche de boîtes de médicaments +++ • Recherche de toxiques associés ++ • Interrogatoire de l’entourage RECHERCHE DE COMPLICATIONS • Estimation de la dose ingérée • Ancienneté de la prise médicamenteuse • Troubles de la ventilation (apnée), syndrome de MENDELSON • Perte de l’adaptation vasculaire périphérique (choc) • Hypothermie, troubles de l’équilibre acido-basique • Troubles compressifs liés au coma (phlyctènes, rhabdomyolyse, neuropathies ischémiques) • EEG : même plat, il ne préjuge pas de l’état cérébral sous- jacent +++ • Complications rénales (IRA) liées à l’hypotension prolongée TRAITEMENT RÉANIMATION RESPIRATOIRE RÉANIMATION CIRCULATOIRE ÉPURATION DU TOXIQUE TRAITEMENT DES COMPLICATIONS Intubation + ventilation assistée Remplissage + drogues vaso-actives • Diurèse alcaline osmotique • Insuffisance rénale aiguë sur (perfusion de 5 à 7 l/24 h) rhabdomyolyse (compression ++) • Elimination extra-rénale (hémodialyse, hyperhydratation, hémodialyse hémofiltration, dialyse péritonéale) • Lavage gastrique (si sujet conscient) ++ JUIN 1999

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