Les ComasLes Comas
Rappel
• La formation réticulée est une structure nerveuse du tronc
cérébral
• Elle intervient dans la régulation de grand...
TOPOGRAPHIE DE LA SUBSTANCE RETICULEE
LE COMA EN
NEUROPHYSIOLOGIE
Atteinte hémisphérique
bilatérale (connaissance)
Atteint...
Introduction; Définition
• Le coma : « sommeil profond » en grec ancien: abolition de la conscience et de
la vigilance non...
LA CONSCIENCE NORMALE :
Éveil, vigilance, vie de relation, activité mentale non perturbée
L’obnubilation :
le sujet semble...
• INTERET DE LA QUESTION
Une telle altération de l'état de conscience met en jeu
le pronostic vital du patient,
et constit...
Physiopathologie
• La vigilance: état se traduisant par un comportement d’éveil et la mise
en activité du cortex. Elle dép...
Une lésion focale étendue Une souffrance cérébrale diffuse.
Une augmentation de la pression intracrânienne ou hypertension...
Etude sémiologique:
Repose essentiellement sur:
1. Examen clinique: va permettre
 Reconnaître le coma
 Evaluer les fonct...
1. Examen clinique
a. Reconnaître le coma
 Le patient comateux semble endormi.
 Il n'interagit pas avec l'environnement ...
1. Examen clinique
b. Evaluer les fonctions vitales
1. S’assurer de la liberté des voies aériennes,
2. Efficacité de la ve...
1. Examen clinique
c. Evaluer la profondeur du coma
Examen neurologique minutieux ,
méthodique et symétrique → stades du
c...
interrogatoire des proches
Il oriente vers une pathologie neurologique:
a) de signes évocateurs d'un syndrome méningé
b) d...
L’examen neurologique
1. Recherche d'une raideur de nuque
2. L'examen de la motricité et des mouvements réflexes
Préciser ...
L'examen des yeux
• Occlusion imparfaite unilatérale des paupières: paralysie faciale
• Clignement spontané: FRAA est enco...
4. Respiration
a) respiration périodique de Cheynes-Stokes:
siège: partie haute du tronc cérébral (mésencéphale) ou du die...
NIVEAU DES LESIONS CEREBRALES SELON LE DIAMETRE PUPILLAIRE
Classification des comas:
Le coma reconnu, il sera classé suivant sa
profondeur en quatre stades, on se
basera sur cette c...
« Coma stade 1 » ou stade de l'obnubilation ou coma vigil :
réponses possibles (phrases ± compréhensibles) aux
stimulation...
L’ECHELLE DE GLASGOW
Le score de coma de Glasgow mesure l'altération de
conscience sur trois éléments :
• l'éveil comporte...
1aucune
2décérébration1Aucune
3décortication2Sons1Aucune
4Flexion non
orientée
3Mots2A la douleur
5Orientée4Confuse3A l'ap...
Coter chaque item, faire la somme :
• La normale est 15, le minimum est 3.
• De 8 à 13 : somnolence, confusion
• De 3 à 7 ...
d. Orientation étiologique
ALGORYTHME ETIOLOGIQUE DES COMAS
COMA
TRAUMATIQUE
NON TRAUMATIQUE
DIABETE CONNU EPILEPSIE FOCAL...
2. Examens para cliniques
DEMANDER DES EXAMENS COMPLEMENTAIRES EN FONCTION DE
L’ORIENTATION CLINIQUE :
BILAN BIOLOGIQUE : ...
3. Evolution et pronostic
 Le pronostic et l'évolution dépendent de la cause du
coma
Si la cause est curable, le coma est...
4. Traitement
But et principes du traitement :
• réduire la PIC
• éviter ou traiter les agressions cérébrales
secondaires ...
TRAITEMENTS SYMPTOMATIQUES :
MESURES IMMEDIATES
1. Réanimation: état de choc et un arrêt cardio-respiratoire.
2. Libérer l...
TRT ETIOLOGIQUE
si le contexte et l'examen clinique sont très évocateurs
si le rapport bénéfice/risque est très favorable
...
Le coma décrit une altération de conscience avec disparition des
comportements de veille, sans ouverture spontanée des yeu...
Prochain SlideShare
Chargement dans…5
×

Comas 3eme année [lecture seule]

4 451 vues

Publié le

0 commentaire
1 j’aime
Statistiques
Remarques
  • Soyez le premier à commenter

Aucun téléchargement
Vues
Nombre de vues
4 451
Sur SlideShare
0
Issues des intégrations
0
Intégrations
15
Actions
Partages
0
Téléchargements
45
Commentaires
0
J’aime
1
Intégrations 0
Aucune incorporation

Aucune remarque pour cette diapositive

Comas 3eme année [lecture seule]

  1. 1. Les ComasLes Comas
  2. 2. Rappel • La formation réticulée est une structure nerveuse du tronc cérébral • Elle intervient dans la régulation de grandes fonctions vitales (comme les cycles veille-sommeil), le contrôle d'activités motrices réflexes ou stéréotypées, comme la marche ou le tonus postural et dans des fonctions cognitives telles que l'attention. • Elle contrôle les activités du cerveau et de la moelle épinière grâce à l'intervention du système ascendant activateur et du système descendant inhibiteur et facilitateur • De par son rôle central dans la régulation de la vigilance, les lésions de la formation réticulée entraînent souvent un coma. • La formation réticulée est une structure nerveuse du tronc cérébral • Elle intervient dans la régulation de grandes fonctions vitales (comme les cycles veille-sommeil), le contrôle d'activités motrices réflexes ou stéréotypées, comme la marche ou le tonus postural et dans des fonctions cognitives telles que l'attention. • Elle contrôle les activités du cerveau et de la moelle épinière grâce à l'intervention du système ascendant activateur et du système descendant inhibiteur et facilitateur • De par son rôle central dans la régulation de la vigilance, les lésions de la formation réticulée entraînent souvent un coma.
  3. 3. TOPOGRAPHIE DE LA SUBSTANCE RETICULEE LE COMA EN NEUROPHYSIOLOGIE Atteinte hémisphérique bilatérale (connaissance) Atteinte de la Substance Réticulée Activatrice Ascendante du tronc cérébral (vigilance) Atteinte thalamique bilatérale ou hypothalamique LE COMA EN NEUROPHYSIOLOGIE Atteinte hémisphérique bilatérale (connaissance) Atteinte de la Substance Réticulée Activatrice Ascendante du tronc cérébral (vigilance) Atteinte thalamique bilatérale ou hypothalamique formation réticulée : structure nerveuse du tronc cérébral.
  4. 4. Introduction; Définition • Le coma : « sommeil profond » en grec ancien: abolition de la conscience et de la vigilance non réversible par les stimulations. Il témoigne d'un dysfonctionnement cérébral sévère (d'origine traumatique, toxique ou médicale). • Coma : Perte durable de la conscience et donc perte de la connaissance de soi et de l’environnement mettant le patient dans un état de non réactivité aux stimulations. La conscience • Etat permettant de percevoir et d'intégrer les stimulations externes (sensorielles) et internes (végétatives), puis d'agir en conséquence et de façon adaptée. • Elle dépend: -de l'éveil sous-cortical ou vigilance (état mental permettant d'interagir avec toute stimulation) - de l'éveil cortical (état permettant à l'individu un traitement cognitif de l'information à laquelle il a accès) • Le coma : « sommeil profond » en grec ancien: abolition de la conscience et de la vigilance non réversible par les stimulations. Il témoigne d'un dysfonctionnement cérébral sévère (d'origine traumatique, toxique ou médicale). • Coma : Perte durable de la conscience et donc perte de la connaissance de soi et de l’environnement mettant le patient dans un état de non réactivité aux stimulations. La conscience • Etat permettant de percevoir et d'intégrer les stimulations externes (sensorielles) et internes (végétatives), puis d'agir en conséquence et de façon adaptée. • Elle dépend: -de l'éveil sous-cortical ou vigilance (état mental permettant d'interagir avec toute stimulation) - de l'éveil cortical (état permettant à l'individu un traitement cognitif de l'information à laquelle il a accès)
  5. 5. LA CONSCIENCE NORMALE : Éveil, vigilance, vie de relation, activité mentale non perturbée L’obnubilation : le sujet semble dormir, les stimulations auditives fortes et nociceptives l’éveillent transitoirement et incomplètement, le sujet obnubilé peut exécuter quelques consignes simples. La confusion : Démence passagère, avec des troubles de la mémoire, de l’orientation temporospatiale Le délire : Confusion associée avec trouble du langage La confusion : Démence passagère, avec des troubles de la mémoire, de l’orientation temporospatiale La stupeur : État d’indifférence psychomotrice et absence de réponse verbale LE COMA : Absence d’éveil et de vie de relation pas de réaction adaptée aux stimuli externes +ou – troubles neurovégétatif
  6. 6. • INTERET DE LA QUESTION Une telle altération de l'état de conscience met en jeu le pronostic vital du patient, et constitue une urgence diagnostique et thérapeutique. • INTERET DE LA QUESTION Une telle altération de l'état de conscience met en jeu le pronostic vital du patient, et constitue une urgence diagnostique et thérapeutique.
  7. 7. Physiopathologie • La vigilance: état se traduisant par un comportement d’éveil et la mise en activité du cortex. Elle dépend de structures corticales complexes qui comprennent la formation réticulée activatrice ascendante • Une fois son cortex activé, le sujet vigilant va pouvoir exercer des activités conscientes • Le coma : trouble primitif de la vigilance qui se traduit par un état de non veille avec pour résultante la suppression de la conscience. Il résulte d’une atteinte plus ou moins étendue des dispositifs activateurs du tronc cérébral ( SRAA)au cortex lui-même. Les mécanismes en jeu, souvent, intriqués, sont très schématiquement les suivants : -souffrance cérébrale diffuse fonctionnelle (intoxication, hypothermie, hypoglycémie…) ou structurale (comme anoxie prolongée) ; - souffrance cérébrale focale. • La vigilance: état se traduisant par un comportement d’éveil et la mise en activité du cortex. Elle dépend de structures corticales complexes qui comprennent la formation réticulée activatrice ascendante • Une fois son cortex activé, le sujet vigilant va pouvoir exercer des activités conscientes • Le coma : trouble primitif de la vigilance qui se traduit par un état de non veille avec pour résultante la suppression de la conscience. Il résulte d’une atteinte plus ou moins étendue des dispositifs activateurs du tronc cérébral ( SRAA)au cortex lui-même. Les mécanismes en jeu, souvent, intriqués, sont très schématiquement les suivants : -souffrance cérébrale diffuse fonctionnelle (intoxication, hypothermie, hypoglycémie…) ou structurale (comme anoxie prolongée) ; - souffrance cérébrale focale.
  8. 8. Une lésion focale étendue Une souffrance cérébrale diffuse. Une augmentation de la pression intracrânienne ou hypertension intracrânienne Hypoperfusion cérébrale et par voie de conséquence de l’ischémie cérébraleHypoperfusion cérébrale et par voie de conséquence de l’ischémie cérébrale Troubles de la conscience : Coma Agression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique ACSOS
  9. 9. Etude sémiologique: Repose essentiellement sur: 1. Examen clinique: va permettre  Reconnaître le coma  Evaluer les fonctions vitales  apprécier la profondeur du coma afin de le classer  Orienter le diagnostic étiologique 2. Examen paraclinique 3 . Evolution et pronostic 4. TRT Repose essentiellement sur: 1. Examen clinique: va permettre  Reconnaître le coma  Evaluer les fonctions vitales  apprécier la profondeur du coma afin de le classer  Orienter le diagnostic étiologique 2. Examen paraclinique 3 . Evolution et pronostic 4. TRT
  10. 10. 1. Examen clinique a. Reconnaître le coma  Le patient comateux semble endormi.  Il n'interagit pas avec l'environnement et ne répond pas de façon adaptée aux stimulations (verbales ou tactiles) répétées exercées par l'examinateur.  Le patient comateux semble endormi.  Il n'interagit pas avec l'environnement et ne répond pas de façon adaptée aux stimulations (verbales ou tactiles) répétées exercées par l'examinateur.
  11. 11. 1. Examen clinique b. Evaluer les fonctions vitales 1. S’assurer de la liberté des voies aériennes, 2. Efficacité de la ventilation spontanée 3. Efficacité cardio-circulatoire • Examen général rapide (PA, pouls, FR, signes de choc, de défaillance cardio-respiratoire, prise de température) Devant la présence d'une menace vitale: L’examen physique sera différé pour mettre en œuvre les mesures de survie (voie d'abord avec remplissage, réanimation cardio- respiratoire) 1. S’assurer de la liberté des voies aériennes, 2. Efficacité de la ventilation spontanée 3. Efficacité cardio-circulatoire • Examen général rapide (PA, pouls, FR, signes de choc, de défaillance cardio-respiratoire, prise de température) Devant la présence d'une menace vitale: L’examen physique sera différé pour mettre en œuvre les mesures de survie (voie d'abord avec remplissage, réanimation cardio- respiratoire)
  12. 12. 1. Examen clinique c. Evaluer la profondeur du coma Examen neurologique minutieux , méthodique et symétrique → stades du coma :échelle de glasgow Buts • Prendre des décisions thérapeutiques essentielles (intubation/ventilation assistée si le coma est profond) • Suivre son évolution. Examen neurologique minutieux , méthodique et symétrique → stades du coma :échelle de glasgow Buts • Prendre des décisions thérapeutiques essentielles (intubation/ventilation assistée si le coma est profond) • Suivre son évolution.
  13. 13. interrogatoire des proches Il oriente vers une pathologie neurologique: a) de signes évocateurs d'un syndrome méningé b) de signes focaux (déficitaires ou comitiaux) c) d'un traumatisme crânien. Il oriente vers une pathologie générale: a) une maladie métabolique connue et circonstances de décompensation (arrêt ou surdosage thérapeutique, stress physique tel qu'un syndrome infectieux...) b) une insuffisance d'organe (hépatique, rénale, cardio-respiratoire) c) une maladie générale responsable d'anomalies hydro-electrolytiques (hypercalcémie produite au cours d'un myélome) d) surdosage médicamenteux involontaire ou volontaire e) pathologie dépressive ou des ATCDS de tentative de suicide f) une toxicomanie, un alcoolisme chronique (consommation de grandes quantités d'alcool en diminution parallèle des apports nutritifs) g) intoxication au CO (chauffage défectueux, symptômes identiques dans l'entourage interrogatoire des proches Il oriente vers une pathologie neurologique: a) de signes évocateurs d'un syndrome méningé b) de signes focaux (déficitaires ou comitiaux) c) d'un traumatisme crânien. Il oriente vers une pathologie générale: a) une maladie métabolique connue et circonstances de décompensation (arrêt ou surdosage thérapeutique, stress physique tel qu'un syndrome infectieux...) b) une insuffisance d'organe (hépatique, rénale, cardio-respiratoire) c) une maladie générale responsable d'anomalies hydro-electrolytiques (hypercalcémie produite au cours d'un myélome) d) surdosage médicamenteux involontaire ou volontaire e) pathologie dépressive ou des ATCDS de tentative de suicide f) une toxicomanie, un alcoolisme chronique (consommation de grandes quantités d'alcool en diminution parallèle des apports nutritifs) g) intoxication au CO (chauffage défectueux, symptômes identiques dans l'entourage
  14. 14. L’examen neurologique 1. Recherche d'une raideur de nuque 2. L'examen de la motricité et des mouvements réflexes Préciser le tonus musculaire (coma hypotonique le plus souvent) Signes de localisation: Visage: asymétrie des plis, déviation provoquée par une stimulation nosciceptive (manoeuvre de Pierre Marie et Foix) réflexe cornéen (nerf facial-trijumeau) Membres: asymétrie du tonus, des ROTS, RCP, asymétrie ou réponses inappropriées aux stim. douloureuses "décortication" (souffrance hémisphérique étendue) (flexion-adduction aux membres supérieurs, extension aux membres inférieurs) "décérébration" souffrance de la partie haute du tronc cérébral. (extension-adduction aux membres supérieurs et extension aux membres inférieurs) Secousses myocloniques: valeur localisatrice quand unilatérales L’examen neurologique 1. Recherche d'une raideur de nuque 2. L'examen de la motricité et des mouvements réflexes Préciser le tonus musculaire (coma hypotonique le plus souvent) Signes de localisation: Visage: asymétrie des plis, déviation provoquée par une stimulation nosciceptive (manoeuvre de Pierre Marie et Foix) réflexe cornéen (nerf facial-trijumeau) Membres: asymétrie du tonus, des ROTS, RCP, asymétrie ou réponses inappropriées aux stim. douloureuses "décortication" (souffrance hémisphérique étendue) (flexion-adduction aux membres supérieurs, extension aux membres inférieurs) "décérébration" souffrance de la partie haute du tronc cérébral. (extension-adduction aux membres supérieurs et extension aux membres inférieurs) Secousses myocloniques: valeur localisatrice quand unilatérales
  15. 15. L'examen des yeux • Occlusion imparfaite unilatérale des paupières: paralysie faciale • Clignement spontané: FRAA est encore partiellement fonctionnelle. • Clignement à la menace: réactivité corticale. • Déviation spontanée d'un globe oculaire: paralysie d'un nerf crânien (III unilatéral: penser à une rupture d'anévrysme de la terminaison carotidienne interne) • Déviation conjuguée horizontale des yeux controlatérale à une hémiplégie: atteinte au dessus de la protubérance (regarde sa lésion) • Déviation conjuguée du coté de l'hémiplégie: lésion protubérantielle homolatérale L'examen des pupilles: • Mydriase unilatérale: atteinte homolatérale des fibres parasympathiques du III (mydriase unilatérale aréactive sans parésie oculomotrice = engagement temporal d’un processus expansif) • Mydriase bilatérale: atteinte mésencéphalique ou anticholinergique (intox. méd.) • Myosis unilatéral: atteinte homolatérale sympathiques entre C8-D1 et hypothal. • Myosis bilatéral: atteinte sympathique (hypothal., protub.) ou toxique (opiacés) Mouvements réflexes: • Réflexe oculo-céphalique (mouvements des yeux déviés dans le sens opposé au mouvement céphalique: c'est le phénomène des "yeux de poupée ») • Réflexe oculo-vestibulaire (eau froide dans le CAE: nystagmus secousse rapide bat du coté opposé) Si normaux: le tronc cérébral n'est pas lésé. L'examen des yeux • Occlusion imparfaite unilatérale des paupières: paralysie faciale • Clignement spontané: FRAA est encore partiellement fonctionnelle. • Clignement à la menace: réactivité corticale. • Déviation spontanée d'un globe oculaire: paralysie d'un nerf crânien (III unilatéral: penser à une rupture d'anévrysme de la terminaison carotidienne interne) • Déviation conjuguée horizontale des yeux controlatérale à une hémiplégie: atteinte au dessus de la protubérance (regarde sa lésion) • Déviation conjuguée du coté de l'hémiplégie: lésion protubérantielle homolatérale L'examen des pupilles: • Mydriase unilatérale: atteinte homolatérale des fibres parasympathiques du III (mydriase unilatérale aréactive sans parésie oculomotrice = engagement temporal d’un processus expansif) • Mydriase bilatérale: atteinte mésencéphalique ou anticholinergique (intox. méd.) • Myosis unilatéral: atteinte homolatérale sympathiques entre C8-D1 et hypothal. • Myosis bilatéral: atteinte sympathique (hypothal., protub.) ou toxique (opiacés) Mouvements réflexes: • Réflexe oculo-céphalique (mouvements des yeux déviés dans le sens opposé au mouvement céphalique: c'est le phénomène des "yeux de poupée ») • Réflexe oculo-vestibulaire (eau froide dans le CAE: nystagmus secousse rapide bat du coté opposé) Si normaux: le tronc cérébral n'est pas lésé.
  16. 16. 4. Respiration a) respiration périodique de Cheynes-Stokes: siège: partie haute du tronc cérébral (mésencéphale) ou du diencéphale (thalamus/hypothalamus). Evolue par cycles: la respiration s'amplifie progressivement puis décroît puis pause respiratoire. b) hyperventilation neurogène centrale: siège: atteinte de la protubérance haute; Respiration régulière mais ample et rapide. c) respiration apneustique de Küssmaul: respiration entrecoupée de pauses à chaque inspiration siège: atteinte protubérantielle basse. Pauses respiratoires en inspiration d) respiration ataxique: respiration irregulière siège: atteinte bulbaire. Elle est irrégulière avec des pauses. L'arrêt respiratoire est imminent. • Les comas avec acidose (acidocétose diabétique, acidose lactique): hyperventilations compensatrices • Certaines intoxications médicamenteuses: comas avec dépression respiratoire (barbit; NLP, BZP) • Hyperventilation par une insuffisance respiratoire aiguë responsable du coma 5. Examen général • Rapide mais ne doit négliger aucun système, • Rechercher des eléménts en faveur de: traumatisme (recherche de contusions, plaies ou hématomes) intoxication (traces d'injections au pli du coude ou au dos du pied, haleine éthylique) La température. • Tout coma fébrile: méningite, méningo-encéphalite ou un neuropaludisme. • Coma hypothermique: pathologie métabolique (hypothyroïdie) ou toxique (barbit). 4. Respiration a) respiration périodique de Cheynes-Stokes: siège: partie haute du tronc cérébral (mésencéphale) ou du diencéphale (thalamus/hypothalamus). Evolue par cycles: la respiration s'amplifie progressivement puis décroît puis pause respiratoire. b) hyperventilation neurogène centrale: siège: atteinte de la protubérance haute; Respiration régulière mais ample et rapide. c) respiration apneustique de Küssmaul: respiration entrecoupée de pauses à chaque inspiration siège: atteinte protubérantielle basse. Pauses respiratoires en inspiration d) respiration ataxique: respiration irregulière siège: atteinte bulbaire. Elle est irrégulière avec des pauses. L'arrêt respiratoire est imminent. • Les comas avec acidose (acidocétose diabétique, acidose lactique): hyperventilations compensatrices • Certaines intoxications médicamenteuses: comas avec dépression respiratoire (barbit; NLP, BZP) • Hyperventilation par une insuffisance respiratoire aiguë responsable du coma 5. Examen général • Rapide mais ne doit négliger aucun système, • Rechercher des eléménts en faveur de: traumatisme (recherche de contusions, plaies ou hématomes) intoxication (traces d'injections au pli du coude ou au dos du pied, haleine éthylique) La température. • Tout coma fébrile: méningite, méningo-encéphalite ou un neuropaludisme. • Coma hypothermique: pathologie métabolique (hypothyroïdie) ou toxique (barbit).
  17. 17. NIVEAU DES LESIONS CEREBRALES SELON LE DIAMETRE PUPILLAIRE
  18. 18. Classification des comas: Le coma reconnu, il sera classé suivant sa profondeur en quatre stades, on se basera sur cette classification sur les résultats de l’examen clinique Classification des comas: Le coma reconnu, il sera classé suivant sa profondeur en quatre stades, on se basera sur cette classification sur les résultats de l’examen clinique
  19. 19. « Coma stade 1 » ou stade de l'obnubilation ou coma vigil : réponses possibles (phrases ± compréhensibles) aux stimulations répétées verbales et sensorielles, mouvements de défense adaptés contre la douleur. « Coma stade 2 » : coma léger : c'est le stade de la disparition de la capacité d'éveil du sujet. réponse inadaptée aux stimulations nociceptives, pas de troubles neurovégétatifs.. « Coma stade 3 » : c'est le coma profond ou coma carus ou coma aréactif. Il n'y a plus aucune réaction aux stimuli douloureux (mouvements de décérébration aux stimulations) . Des troubles végétatifs peuvent apparaître à ce stade. « Coma stade 4 » ou « coma dépassé », : état de mort cérébrale, pas de réponse aux stimulations, hypotonie, mydriase, abolition des fonctions végétatives. « Coma stade 1 » ou stade de l'obnubilation ou coma vigil : réponses possibles (phrases ± compréhensibles) aux stimulations répétées verbales et sensorielles, mouvements de défense adaptés contre la douleur. « Coma stade 2 » : coma léger : c'est le stade de la disparition de la capacité d'éveil du sujet. réponse inadaptée aux stimulations nociceptives, pas de troubles neurovégétatifs.. « Coma stade 3 » : c'est le coma profond ou coma carus ou coma aréactif. Il n'y a plus aucune réaction aux stimuli douloureux (mouvements de décérébration aux stimulations) . Des troubles végétatifs peuvent apparaître à ce stade. « Coma stade 4 » ou « coma dépassé », : état de mort cérébrale, pas de réponse aux stimulations, hypotonie, mydriase, abolition des fonctions végétatives.
  20. 20. L’ECHELLE DE GLASGOW Le score de coma de Glasgow mesure l'altération de conscience sur trois éléments : • l'éveil comportemental, décrit par l'ouverture des yeux, • la communication par le langage, décrite par la réponse verbale • l'altération de la motricité L’ECHELLE DE GLASGOW Le score de coma de Glasgow mesure l'altération de conscience sur trois éléments : • l'éveil comportemental, décrit par l'ouverture des yeux, • la communication par le langage, décrite par la réponse verbale • l'altération de la motricité
  21. 21. 1aucune 2décérébration1Aucune 3décortication2Sons1Aucune 4Flexion non orientée 3Mots2A la douleur 5Orientée4Confuse3A l'appel 6Sur ordre5Normale4Spontanée Réponse motriceRéponse verbaleOuverture des yeux L'échelle de Glasgow 1aucune 2décérébration1Aucune 3décortication2Sons1Aucune 4Flexion non orientée 3Mots2A la douleur 5Orientée4Confuse3A l'appel 6Sur ordre5Normale4Spontanée Réponse motriceRéponse verbaleOuverture des yeux L'échelle de Glasgow
  22. 22. Coter chaque item, faire la somme : • La normale est 15, le minimum est 3. • De 8 à 13 : somnolence, confusion • De 3 à 7 : coma. • Signes de décortication: Signe une souffrance hémisphérique profonde atteignant la région diencéphalique. Il s’agit d’une flexion lente de l'avant bras et du poignet avec extension des membres inférieurs. • Signes de décérébration: Signe une souffrance du tronc cérébral avec extension des bras, des poignets et des membres inférieurs : Au maximum il existe un opisthotonos. Coter chaque item, faire la somme : • La normale est 15, le minimum est 3. • De 8 à 13 : somnolence, confusion • De 3 à 7 : coma. • Signes de décortication: Signe une souffrance hémisphérique profonde atteignant la région diencéphalique. Il s’agit d’une flexion lente de l'avant bras et du poignet avec extension des membres inférieurs. • Signes de décérébration: Signe une souffrance du tronc cérébral avec extension des bras, des poignets et des membres inférieurs : Au maximum il existe un opisthotonos.
  23. 23. d. Orientation étiologique ALGORYTHME ETIOLOGIQUE DES COMAS COMA TRAUMATIQUE NON TRAUMATIQUE DIABETE CONNU EPILEPSIE FOCALISATION SIGNES MENINGES GLYCEMIE FIEVRE ETAT DE MAL BASSE ELEVEE COMA Acido-cétosique Hyperosmolaire COMA Hypoglycémique ÉTHYLISME MÉDICAMENTS COMA TOXIQUE Méningite Encéphalite Abcès Empyème APYREXIE Hémorragie méningée Début brutal et/ou facteurs de risque vasculaire Début progressif AVC Tumeur HSD ABCES COMA TRAUMATIQUE NON TRAUMATIQUE DIABETE CONNU EPILEPSIE FOCALISATION SIGNES MENINGES GLYCEMIE FIEVRE ETAT DE MAL BASSE ELEVEE COMA Acido-cétosique Hyperosmolaire COMA Hypoglycémique ÉTHYLISME MÉDICAMENTS COMA TOXIQUE Méningite Encéphalite Abcès Empyème APYREXIE Hémorragie méningée Début brutal et/ou facteurs de risque vasculaire Début progressif AVC Tumeur HSD ABCES
  24. 24. 2. Examens para cliniques DEMANDER DES EXAMENS COMPLEMENTAIRES EN FONCTION DE L’ORIENTATION CLINIQUE : BILAN BIOLOGIQUE : systématique et immédiat • Glycémie, ionogramme, urée créatinine, calcémie • NFS, gaz du sang • Alcoolémie, recherche de toxique • Hémoculture si fièvre TDM : systématique sauf étiologie évidente PL : surtout si signes méningés + fièvre et en l’absence de focalisation EEG : pour éliminer un état de mal épileptique infraclinique 2. Examens para cliniques DEMANDER DES EXAMENS COMPLEMENTAIRES EN FONCTION DE L’ORIENTATION CLINIQUE : BILAN BIOLOGIQUE : systématique et immédiat • Glycémie, ionogramme, urée créatinine, calcémie • NFS, gaz du sang • Alcoolémie, recherche de toxique • Hémoculture si fièvre TDM : systématique sauf étiologie évidente PL : surtout si signes méningés + fièvre et en l’absence de focalisation EEG : pour éliminer un état de mal épileptique infraclinique
  25. 25. 3. Evolution et pronostic  Le pronostic et l'évolution dépendent de la cause du coma Si la cause est curable, le coma est potentiellement réversible  Tout retard de prise en charge = risque de séquelles neurologiques ou de complications vitales (éviter ou traiter les agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS)  Le pronostic et l'évolution dépendent de la cause du coma Si la cause est curable, le coma est potentiellement réversible  Tout retard de prise en charge = risque de séquelles neurologiques ou de complications vitales (éviter ou traiter les agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS)
  26. 26. 4. Traitement But et principes du traitement : • réduire la PIC • éviter ou traiter les agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS)  TRT symptomatique = assurer les fonctions vitales  TRT étiologique But et principes du traitement : • réduire la PIC • éviter ou traiter les agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS)  TRT symptomatique = assurer les fonctions vitales  TRT étiologique
  27. 27. TRAITEMENTS SYMPTOMATIQUES : MESURES IMMEDIATES 1. Réanimation: état de choc et un arrêt cardio-respiratoire. 2. Libérer les voies aériennes supérieures: désobstruction laryngée, PLS, si nécessaire aspiration, oxygénothérapie voir intubation et ventilation assistée 3. Pose d'une voie d'abord périphérique systématique. 4. Surveillance pluri-quotidienne des constantes vitales, sous moniteur (PA, FC,FR, oxymétrie, diurèse, température, examen neuro et Glasgow) • Coma prolongé: Nursing matelas anti-escarres, mobilisation régulière et massage des points d'appui, sonde urinaire, diurèse, soins des yeux, aspirations bronchiques, prévention des thromboses veineuses profondes par héparine de bas PM, apports caloriques (2 000 Kcal/j), vitaminiques (B1, B6, PP), hydro-electrolytiques (perf, SNG) 1. Réanimation: état de choc et un arrêt cardio-respiratoire. 2. Libérer les voies aériennes supérieures: désobstruction laryngée, PLS, si nécessaire aspiration, oxygénothérapie voir intubation et ventilation assistée 3. Pose d'une voie d'abord périphérique systématique. 4. Surveillance pluri-quotidienne des constantes vitales, sous moniteur (PA, FC,FR, oxymétrie, diurèse, température, examen neuro et Glasgow) • Coma prolongé: Nursing matelas anti-escarres, mobilisation régulière et massage des points d'appui, sonde urinaire, diurèse, soins des yeux, aspirations bronchiques, prévention des thromboses veineuses profondes par héparine de bas PM, apports caloriques (2 000 Kcal/j), vitaminiques (B1, B6, PP), hydro-electrolytiques (perf, SNG)
  28. 28. TRT ETIOLOGIQUE si le contexte et l'examen clinique sont très évocateurs si le rapport bénéfice/risque est très favorable 1. Surdosage en opiacés: injection de naloxone (Narcan*). (L'effet étant très bref, il faut recommencer les injections si le traitement est efficace) 2. Hypoglycémie: après prélèvement plasmatique, amp. IV de 30 cc de G30% puis d'une perfusion de serum glucosé hypertonique à 10%; 3. Crise comitiale: injection de diazepam(Valium * 10 mg) ou de clonazepam(Rivotril*, 1mg) (Sous surveillance stricte de l'état respiratoire) 4. Surdosage médicamenteux: antidote des benzodiazépines (flumazénil: Anexate*) 5. Encéphalopathie de Gayet-Wernicke: IM de vitamine B1 (500 mg/j 6. Suspicion d’hématome extra-dural: Evacuation d’un hématome extradural, 7. Dérivation d’une hydrocéphalie aiguë, 8. Traitement des autres causes, en fonction du bilan clinique et paraclinique si le contexte et l'examen clinique sont très évocateurs si le rapport bénéfice/risque est très favorable 1. Surdosage en opiacés: injection de naloxone (Narcan*). (L'effet étant très bref, il faut recommencer les injections si le traitement est efficace) 2. Hypoglycémie: après prélèvement plasmatique, amp. IV de 30 cc de G30% puis d'une perfusion de serum glucosé hypertonique à 10%; 3. Crise comitiale: injection de diazepam(Valium * 10 mg) ou de clonazepam(Rivotril*, 1mg) (Sous surveillance stricte de l'état respiratoire) 4. Surdosage médicamenteux: antidote des benzodiazépines (flumazénil: Anexate*) 5. Encéphalopathie de Gayet-Wernicke: IM de vitamine B1 (500 mg/j 6. Suspicion d’hématome extra-dural: Evacuation d’un hématome extradural, 7. Dérivation d’une hydrocéphalie aiguë, 8. Traitement des autres causes, en fonction du bilan clinique et paraclinique
  29. 29. Le coma décrit une altération de conscience avec disparition des comportements de veille, sans ouverture spontanée des yeux. La constatation d'un coma implique au premier abord la protection du patient : circulation, ventilation, lésions associées. La mesure de la profondeur du coma, qui doit être répétée, est faite à l'aide du score de coma de Glasgow L'orientation étiologique commence par un examen clinique systématique et méthodique. On s'acharnera à éliminer en premier lieu les étiologies justifiant une thérapeutique urgente voire immédiate. CONCLUSION Le coma décrit une altération de conscience avec disparition des comportements de veille, sans ouverture spontanée des yeux. La constatation d'un coma implique au premier abord la protection du patient : circulation, ventilation, lésions associées. La mesure de la profondeur du coma, qui doit être répétée, est faite à l'aide du score de coma de Glasgow L'orientation étiologique commence par un examen clinique systématique et méthodique. On s'acharnera à éliminer en premier lieu les étiologies justifiant une thérapeutique urgente voire immédiate.

×