Manifestations cliniques de la lithiase
urinaire
J.-P. Calestroupat, T. Djelouat, P. Costa
La lithiase urinaire occupe une...
Le risque de maladie lithiasique est plus élevé chez les
patients présentant un indice de masse corporelle important [8,
9...
L’augmentation brutale de pression, secondaire à l’obstruction
urétérale aiguë, peut atteindre en quelques minutes les 100...
Chez l’homme, le testicule est parfois rétracté et ascensionné
mais non douloureux à la palpation. Les touchers pelviens s...
■ Manifestations cliniques de cas
particuliers de lithiase
Composition du calcul
Calcul d’acide urique
La lithiase urique ...
Calculs urétraux
Ils représentent moins de 2 % de l’ensemble des calculs
urinaires dans le monde occidental, et touchent e...
des apports liquidiens, entraînée par la diminution de la
sensation de soif. La sédentarité peut également être un facteur...
lumière de la sonde sur le haut appareil urinaire, on peut
trouver un tableau de colique néphrétique plus ou moins
fébrile...
[6] Ljunghall S. Incidence of upper urinary tract stones. Miner Electrolyte
Metab 1987;13:220-7.
[7] Pearle MS, Lotan Y. U...
[62] El-Fagih SR, Shamsuddin AB, Chakrabartia A, Atassi R, Kardar AH,
Osman MK, et al. Polyurethane internal ureteral sten...
Prochain SlideShare
Chargement dans…5
×

Manifestations cliniques de la lithiase urinaire

5 420 vues

Publié le

0 commentaire
0 j’aime
Statistiques
Remarques
  • Soyez le premier à commenter

  • Soyez le premier à aimer ceci

Aucun téléchargement
Vues
Nombre de vues
5 420
Sur SlideShare
0
Issues des intégrations
0
Intégrations
24
Actions
Partages
0
Téléchargements
72
Commentaires
0
J’aime
0
Intégrations 0
Aucune incorporation

Aucune remarque pour cette diapositive

Manifestations cliniques de la lithiase urinaire

  1. 1. Manifestations cliniques de la lithiase urinaire J.-P. Calestroupat, T. Djelouat, P. Costa La lithiase urinaire occupe une place importante dans la pratique urologique quotidienne. Elle affecte environ 10 % de la population française. L’histoire de la lithiase urinaire est probablement aussi vieille que celle de l’humanité. C’est au XVI e siècle qu’Ambroise Paré, père de la chirurgie, apporte par ses recherches et ses écrits un progrès considérable dans le traitement de la lithiase urinaire. En Europe, jusqu’à la fin du XIX e siècle, la lithiase urinaire était essentiellement vésicale. Avec l’apparition de l’industrialisation du XIX e siècle, la localisation des calculs dans l’arbre urinaire, leur nature chimique, l’âge de survenue de la lithiase et la fréquence de la maladie lithiasique ont considérablement évolué. Actuellement, les calculs vésicaux sont devenus plus rares, laissant place aux localisations rénales et urétérales ; ils sont de nature oxalocalcique dans près de 86 % des cas et concernent environ deux hommes pour une femme entre 20 et 60 ans. Le calcul urinaire est bien souvent peu ou pas symptomatique. La triade classique douleur, hématurie et bactériurie représente les manifestations cliniques les plus fréquentes, mais le calcul peut également se manifester de façon aiguë lors d’une colique néphrétique. Dans ce cas, la fièvre, l’anurie et le caractère hyperalgique sont des signes de gravité. La présentation clinique est variable selon le siège du calcul. Enfin, la lithiase urinaire peut survenir dans des circonstances constitutionnelles ou acquises avec une symptomatologie particulière. © 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Lithiase urinaire ; Calcul ; Colique néphrétique ; Hématurie ; Infection urinaire Plan ¶ Épidémiologie - Définition 1 ¶ Manifestations cliniques de la lithiase urinaire non compliquée 2 Latence clinique 2 Douleur 2 Hématurie 2 Bactériurie asymptomatique 2 ¶ Manifestations cliniques de la lithiase urinaire compliquée 2 Colique néphrétique 2 Insuffisance rénale 4 Infection 4 ¶ Manifestations cliniques de cas particuliers de lithiase 5 Composition du calcul 5 Siège du calcul 5 Lithiase chez l’enfant 6 Lithiase chez le sujet âgé de plus de 60 ans 6 Lithiase chez l’insuffisant rénal 7 Lithiase chez le transplanté rénal 7 Lithiase et dérivations urinaires 7 Lithiase et corps étrangers urinaires 7 Lithiase et maladies digestives 8 Lithiase et anomalies anatomiques 8 ¶ Conclusion 8 ■ Épidémiologie - Définition La lithiase urinaire est une maladie qui se traduit par des calculs de l’appareil urinaire. Lithiase et calculs ne sont donc pas synonymes. De multiples écrits, de l’Antiquité au Moyen-Âge, attestent de la fréquence de la lithiase. L’épidémiologie des calculs s’est modifiée avec le temps selon l’évolution des sociétés, le développement industriel et les habitudes alimentaires. Autrefois, jusqu’au XIX e siècle, la lithiase urinaire était urique et phosphatique et de siège vésical ; elle touchait l’enfant de sexe masculin dans 95 % des cas [1]. Depuis 30 ans, il existe une augmentation constante de la maladie lithiasique oxalocalcique dans les pays industrialisés ; elle est de siège rénal et urétéral à l’origine des épisodes de colique néphrétique aiguë. En Europe, la prévalence de la lithiase est environ de 10 à 15 %, l’incidence est de 30/100 000 habitants et par an [2] ; les hommes sont plus souvent concernés que les femmes, avec un sex-ratio homme/femme entre 1,5 et 2 [2-4]. Actuellement, la lithiase touche l’adulte entre 20 et 60 ans sans véritable pic de fréquence [5] ; les récidives sont fréquentes avec un taux estimé à 50 % à 5 ans et une expulsion spontanée de 65 à 70 % [2]. Le risque de récidive semble d’autant plus fort qu’il existe des antécédents familiaux de lithiase et que celle-ci a débuté plus précocement [6]. Il existe des facteurs de risque environnementaux : la forma- tion de calculs est plus fréquente dans les régions arides, tropicales et montagneuses. Les manifestations cliniques dans l’hémisphère Nord sont essentiellement observées l’été, durant la saison chaude en raison d’une augmentation de la produc- tion de 1,25-dihydrocalciférol D3 et d’une fréquente déshydratation [7]. ¶ 18-104-A-30 1Urologie
  2. 2. Le risque de maladie lithiasique est plus élevé chez les patients présentant un indice de masse corporelle important [8, 9]. Le rôle de l’hyperhydratation est controversé ; le bénéfice d’un apport hydrique important a longtemps été reconnu dans la prévention de la maladie lithiasique ; une étude prospective randomisée a conclu que le risque de récidive lithiasique, en cas de calcul calcique idiopathique, était moins important dans le groupe témoin qui n’avait pas de recommandation d’hydrata- tion importante [10]. En France, la colique néphrétique aiguë représente 1 à 2 % des consultations aux urgences ; 20 000 patients sont hospitali- sés ou opérés pour calcul chaque année. ■ Manifestations cliniques de la lithiase urinaire non compliquée Ce sont les signes cliniques en rapport avec un calcul qui n’est pas engagé dans la voie excrétrice ou qui n’est pas responsable d’infection. Le calcul est bien souvent asymptoma- tique, il peut être responsable de douleur, d’hématurie, de leucocyturie ou de bactériurie. Il n’existe aucune corrélation entre la taille d’un calcul et son retentissement ; ainsi un calcul de même taille peut entraîner une crise de colique néphrétique nécessitant un traitement en urgence, ou aboutir à la destruc- tion du rein à bas bruit après des mois d’obstruction asymptomatique. Latence clinique La prévalence de la lithiase est de 10 à 15 %, celle des calculs asymptomatiques, les plus fréquents, représente 7 à 8 % [11]. Le risque pour un calcul asymptomatique de devenir symptomati- que est de 50 % à 5 ans [11] ; les facteurs de risque sont : la taille du calcul supérieure à 6 mm et l’existence de calculs multiples, plus de deux. L’expulsion spontanée d’un calcul accompagne généralement une colique néphrétique (pour 80 % des calculs de moins de 6 mm) ; à l’inverse, il est exceptionnel qu’un calcul latent s’évacue spontanément. Douleur La présence d’un calcul dans les voies excrétrices peut être à l’origine de douleur, même en l’absence d’obstruction. Il s’agit souvent de douleur atypique, sourde, peu intense, d’évolution chronique et isolée siégeant dans l’angle costolombaire ou le flanc, correspondant à de petits calculs caliciels. Dans ce cas, il semble exister une obstruction a minima ou intermittente associée à des phénomènes inflammatoires locaux. Les calculs rénaux, notamment pyéliques, peuvent être à l’origine de douleurs irradiées isolées, dans les organes génitaux externes, la région ombilicale sans douleur lombaire associée. L’enclavement intermittent de ces calculs dans la jonction pyélo-urétérale peut être à l’origine d’authentique crise de colique néphrétique. Les calculs de l’uretère lombaire peuvent s’accompagner de douleur irradiée isolée dans la bourse ou la grande lèvre ipsilatérale. Quant à ceux de l’uretère distal, ils s’accompagnent fréquemment de signes d’irritation vésicale, notamment de pollakiurie, d’autant plus marqués que le calcul est près du méat urétéral, et de douleur dans le gland. Hématurie Un calcul peut être responsable d’hématurie, microscopique ou parfois macroscopique, par irritation mécanique de la voie excrétrice. Cette hématurie peut être unique ou récidivante, isolée ou associée à des douleurs, à des signes urinaires ou d’infection. Il s’agit classiquement d’une hématurie d’effort survenant en fin de journée ; la présence de caillots filiformes oriente vers le haut appareil. Mais il faut retenir que les calculs sont rarement responsables d’hématurie macroscopique et que tout calcul s’accompagnant d’une hématurie macroscopique doit faire pratiquer un bilan comprenant un uroscanner et une cystoscopie. Bactériurie asymptomatique Elle accompagne essentiellement les calculs caliciels pyéliques non obstructifs. Il faut évoquer le diagnostic de lithiase lorsque l’on découvre une bactériurie résistante au traitement habituel, surtout s’il s’agit de germes inhabituels ou multirésistants. Classiquement, il s’agit de calculs coralliformes associés à Proteus. L’ablation complète des calculs est indispensable car il est illusoire de vouloir stériliser médicalement les urines d’un patient lithiasique. ■ Manifestations cliniques de la lithiase urinaire compliquée Conséquence de la migration de calcul, l’obstruction de la voie excrétrice peut être responsable de colique néphrétique plus ou moins compliquée, d’anurie mécanique, de destruction rénale par néphrite interstitielle et d’infection. Les complications infectieuses des voies urinaires secondaires à la présence d’un calcul plus ou mois obstructif sont variables. Il peut s’agir d’une simple infection des urines ou bien d’une pyélonéphrite aiguë, voire d’une pyonéphrose ou d’un phleg- mon périnéphrétique [12]. Colique néphrétique La colique néphrétique représente la manifestation clinique la plus fréquente de la lithiase. Elle est responsable de 1 % à 2 % des passages dans les services d’accueil et d’urgence en France [13]. Il s’agit d’un syndrome douloureux lomboabdominal aigu résultant de la mise en tension brutale de la voie excrétrice du haut appareil urinaire en amont d’une obstruction quelle qu’en soit la cause. Quatre-vingts à 90 % des coliques néphrétiques sont proba- blement en rapport avec un calcul. Dans ce cas, l’engagement du calcul dans la voie excrétrice : infundibulum d’une tige calicielle, jonction pyélo-urétérale, uretère et jonction urétéro- vésicale, est responsable de l’accès douloureux par obstruction aiguë de la voie excrétrice d’amont. Physiopathologie de la colique néphrétique et bases du traitement Le mécanisme de la colique néphrétique est bien connu depuis 1968, grâce aux travaux de Holmund [14] et Risholm [15]. Un calcul bloqué dans l’uretère exerce une force proportion- nelle à sa taille vis-à-vis des parois de la voie excrétrice. • Quand le calcul n’obstrue pas la lumière de l’uretère, il laisse filtrer l’urine et la force exercée sur la paroi urétérale est constante. Au bout de quelques heures, l’uretère subit une distension transversale libérant le calcul qui progresse dans les voies urinaires et peut, soit se bloquer en aval, soit être éliminé [16]. • Quand le calcul est obstructif, l’accumulation de l’urine en amont croît, et ceci crée une hyperpression. Ainsi la douleur de la colique néphrétique traduit la mise en hyperpression des cavités rénales et de l’uretère proximal, alors que les segments distaux de l’uretère sont insensibles. Le seuil douloureux en fonction de l’hyperpression est variable entre les sujets [17]. L’hyperpression est le facteur le plus important pour l’appa- rition de dégâts rénaux [12]. Elle dépend de la compliance des cavités excrétrices et du débit urinaire. 18-104-A-30 ¶ Manifestations cliniques de la lithiase urinaire 2 Urologie
  3. 3. L’augmentation brutale de pression, secondaire à l’obstruction urétérale aiguë, peut atteindre en quelques minutes les 100 cm d’eau et va ainsi stimuler la synthèse de prostaglandines (PG) par la médullaire rénale, ce qui engendre une augmentation du flux sanguin rénal et donc de la filtration glomérulaire par augmentation des résistances préglomérulaires. Ceci crée un effet diurétique. Cette augmentation de la diurèse accroît la pression intracavitaire. Pendant cette phase d’hyperpression initiale, il existe un reflux canaliculaire et une extravasation urinaire vers le tissu interstitiel et péripyélique [18]. Après cette phase survient une phase en plateau pendant laquelle la pression reste stable à ses valeurs maximales. Cette phase dure en moyenne 4 heures [12]. Passée cette phase, la pression va progressivement diminuer pour atteindre le niveau de pression basal (20 cm d’eau) dans un délai très variable d’un malade à l’autre (de quelques heures à plusieurs semaines) en raison d’une diminution du débit sanguin rénal et de la filtration glomérulaire. Ainsi lors de la crise douloureuse, la restriction hydrique permettrait, en réduisant la filtration glomérulaire, d’abaisser la pression dans la voie excrétrice et donc les phénomènes douloureux. La douleur de colique néphrétique est secondaire à l’hyper- pression aiguë intrapyélique causée par un calcul urétéral, éventuellement majorée par l’œdème de la muqueuse à son contact. Dans la phase initiale de l’obstruction, deux réactions physiologiques entretiennent la douleur en maintenant l’hyper- pression : • la première est une augmentation du péristaltisme de la voie excrétrice en amont de l’obstacle par le plexus sympathique D11-12 et L1-2. Ceci explique l’irradiation de la douleur selon le trajet de l’uretère avec un caractère paroxystique ; • la seconde est une réaction homéostasique visant à maintenir la diurèse. Cette dernière réaction fait intervenir une sécrétion de PGE2 [19-21]. L’augmentation de la pression pyélique est un stimulus de la sécrétion des PG qui majore le flux sanguin rénal, augmente la filtration glomérulaire et finalement contribue à maintenir ou augmenter la diurèse en amont de l’obstacle ainsi que dans la voie excrétrice controlatérale. Cette sécrétion des PGE2 inhiberait les effets de la sécrétion d’hormone antidiurétique (ADH), provoquée par la douleur. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) semblent agir pour l’essentiel par l’intermédiaire d’une inhibition de la sécrétion des PGE2, ce qui provoque une diminution de la filtration glomérulaire et tend à empêcher la pression pyélique d’aug- menter. Mais il existe vraisemblablement un effet antalgique propre. Interrogatoire Il recherche les antécédents familiaux de lithiase urinaire qui existent dans 3 à 10 % des cas (en dehors des calculs cystini- ques ou uratiques) [12] et des antécédents personnels de crises identiques, de lithiase, d’hématurie d’effort... Certains facteurs environnementaux favorisant la formation de calcul doivent être recherchés : notion de voyage récent et prolongé, activité sportive, apport hydrique limité, travail en ambiance surchauffée, séjour en pays chauds, immobilisation prolongée. Les antécédents de maladies favorisant la survenue de calculs doivent être précisés : maladies avec manifestations osseuses (hyperparathyroïdie, maladie de Paget...), maladies digestives (rectocolite hémorragique, iléites, résections iléales), maladies urologiques (malformations, kystes rénaux, infections...). Certains traitements peuvent être responsables de calculs métaboliques (chimiothérapie anticancéreuse et calcul d’urate ; vitamine D, calcium, furosémide et calculs calciques ; inhibi- teurs de l’anhydrase carbonique et calcul de phosphate de calcium) [12] ou de calculs médicamenteux, c’est le cas avec l’indinavir, antiprotéase utilisée dans le cadre des trithérapies prescrites dans la lutte contre le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), ainsi [22] que d’autres molécules (triamtérène, sulfamides, nitrofurantoïne...) [23]. L’interrogatoire précise également la date et le type de toutes les interventions urologi- ques ainsi que les habitudes alimentaires (quantité et nature des boissons, apport en produits laitiers, en protéines animales, en aliments riches en oxalate...). Prodromes La survenue de prodromes est rare. Il peut s’agir de minimes lombalgies unilatérales, d’une sensation de malaise général, de nausées, d’insomnie, d’une hématurie d’effort minime... Maître symptôme : la douleur Typiquement la colique néphrétique est à début brutal, survenant souvent la nuit ou au petit matin. D’intensité très violente, on qualifie typiquement la douleur de « frénétique ». Elle siège classiquement dans la fosse lombaire et l’angle costovertébral le long du bord inférieur de la 12e côte. Il n’existe souvent pas de corrélation entre la topographie douloureuse et la localisation du calcul [12]. Elle irradie en avant ou dans la direction abdomino-inguinale (racine de la cuisse et organes génitaux externes), mais aussi à l’hypocondre, l’ombilic et peut diffuser à tout l’abdomen. La douleur peut aussi irradier dans la cuisse ou le périnée. Il n’existe pas de facteurs déclenchants ou aggravants de la colique néphrétique [12]. Il n’existe pas de position antalgique, ce qui explique l’agita- tion du patient. La douleur peut s’installer progressivement, peut être brève, céder en quelques minutes ou quelques heures, atteindre un paroxysme, décroître et s’amplifier de nouveau. Elle peut également persister, créant un véritable état de mal néphrétique. La disparition des crises peut être due à l’évolution naturelle de la colique néphrétique mais aussi à l’expulsion spontanée du calcul (dans 65 à 70 % des cas) [2]. Dans ce cas, la douleur cède brutalement et totalement et est associée à une crise polyurique. Mais la sédation de la douleur peut être due à une rupture de la voie excrétrice (rupture de fornix) par disparition de l’hyper- pression avec extravasation plus ou moins importante de l’urine à travers la paroi de la voie excrétrice. Dans ce cas, les signes péritonéaux peuvent s’accentuer et une fièvre apparaît. Signes associés Des manifestations digestives, nausée, vomissement, ballon- nement, arrêt du transit intestinal sont fréquemment associées à la douleur, notamment en cas de localisation lombaire du calcul. Le mécanisme de cette symptomatologie est une irrita- tion péritonéale avec iléus réflexe pouvant poser un problème de diagnostic différentiel avec une pathologie digestive. Il peut exister des signes pelviens urinaires (douleurs vésicales, douleurs mictionnelles, pollakiurie, impériosité, dysurie) témoignant de l’irritation du détrusor lorsque le calcul est dans la jonction vésico-urétérale ou dans l’urètre (dysurie), ou des signes pelviens rectaux avec ténesme rectal. Il peut aussi exister d’autres signes : crampes des membres inférieurs, angoisse, sensation de malaise d’origine vagale. Signes généraux Il n’y a pas de fièvre dans la colique néphrétique simple. L’agitation est une manifestation classique et fréquente. Le pouls peut être accéléré ou ralenti. La tension artérielle est normale ou basse par réflexe vagal à la douleur [24]. D’autres manifestations réflexes à la douleur peuvent exister : frissons, refroidissement des extrémités [25]. Signes physiques L’abdomen est souple à la palpation (absence de défense), parfois météorisé en cas d’iléus réflexe. La palpation et la percussion du flanc sont sensibles [24]. Il existe une contracture des muscles lombaires [12]. La fosse lombaire est douloureuse, parfois tendue et sensible à la percussion. Manifestations cliniques de la lithiase urinaire ¶ 18-104-A-30 3Urologie
  4. 4. Chez l’homme, le testicule est parfois rétracté et ascensionné mais non douloureux à la palpation. Les touchers pelviens sont normaux. Signes de gravité La colique néphrétique est une urgence qui peut être traitée en ambulatoire, sauf dans certains cas où l’hospitalisation avec drainage urgent des urines en amont du calcul s’impose. De ce fait, des signes de gravité de la colique néphrétique doivent être systématiquement recherchés. Il s’agit de : • la fièvre : elle traduit une infection du parenchyme rénal et des urines en amont du calcul, plus ou moins grave, pouvant aller jusqu’au choc septique avec défaillance cardiorespiratoire et troubles de la coagulation (coagulation intravasculaire disséminée) ; • l’insuffisance rénale, voire l’anurie : elle peut traduire l’existence d’un calcul sur un rein unique anatomique ou fonctionnel, ou plus exceptionnellement un obstacle bilaté- ral ; elle peut également s’expliquer par une insuffisance rénale aiguë consécutive à un état de choc sur pyélonéphrite obstructive ; • la colique néphrétique hyperalgique (état de mal néphréti- que) : il s’agit de la persistance et/ou de la répétition des crises douloureuses malgré un traitement médical bien conduit (AINS, restriction hydrique). L’état de mal néphréti- que peut être dû à la réalisation de l’urographie ou de l’urotomodensitométrie (uro-TDM) en phase douloureuse. Outre l’épuisement du patient par la douleur, le risque évolutif de l’état de mal néphrétique est la rupture de la voie excrétrice. Signes péritonéaux : ils peuvent témoigner d’une rupture de fornix mais ils peuvent être dus à une affection digestive simulant une colique néphrétique. Diagnostic différentiel La colique néphrétique, surtout dans ses formes atypiques, peut simuler de nombreuses affections. • Affections rénales : syndrome de la jonction pyélo-urétérale (20 % des coliques néphrétiques), pyélonéphrite aiguë, tumeurs rénales et des voies urinaires, infarctus rénal seg- mentaire ou total au cours duquel il existe initialement un tableau de colique néphrétique typique, puis une fébricule ou une hématurie viennent compléter le tableau ; la nécrose papillaire est classique mais rare, essentiellement chez le patient diabétique. • Affections digestives : colique biliaire, appendicite aiguë, nécrose ischémique du côlon, occlusion digestive, colite, pancréatite aiguë, cholécystite aiguë, diverticulite, infarctus mésentérique. • Affections génitales : torsion du cordon spermatique, torsion ovarienne, grossesse extra-utérine, salpingite... • Affections vasculaires : fissuration d’un anévrisme de l’aorte abdominale. • Affections neurologiques : sciatalgie, névralgie lomboabdomi- nale ou iliolombaire, tabès. Dans ces cas de doute diagnostique, un scanner hélicoïdal sans injection est indiqué en urgence pour confirmer ou infirmer le diagnostic d’obstruction urétérale lithiasique ; dans ce dernier cas, une injection de produit de contraste peut être pratiquée à la recherche d’une cause urologique ou non. En pratique Le traitement de la crise de colique néphrétique associe une restriction hydrique (500 ml/24 h) à un AINS parentéral. Dès la sédation des douleurs, on recommande un traitement ambula- toire per os (AINS) avec une cure de diurèse (2 l/24 h). La prescription d’antalgiques ou d’antispasmodiques est au libre choix du praticien ou indiquée en cas de contre-indication aux anti-inflammatoires. La diurèse doit être surveillée et les urines tamisées. Les premiers examens à prescrire sont une bandelette urinaire à la recherche d’une hématurie microscopique ou d’une infec- tion urinaire (examen cytobactériologique des urines [ECBU] si bandelette positive), la mesure du pH urinaire, une créatinémie. Concernant l’imagerie, l’examen recommandé est actuellement le scanner spiralé sans injection mais dans la pratique, l’écho- graphie rénale et un cliché d’abdomen sans préparation sont le plus souvent réalisés en première intention en raison de leur plus grande disponibilité. L’urographie intraveineuse ou le scanner hélicoïdal injecté doit être réalisé à distance de la crise douloureuse (2 à 7 j). Insuffisance rénale Insuffisance rénale aiguë (anurie) L’anurie peut être expliquée par trois mécanismes : calcul sur rein unique (congénital ou fonctionnel) ou obstacle bilatéral, action réflexe d’un rein controlatéral dont la masse néphroni- que est réduite et l’anurie d’origine septique. Elle peut s’intégrer dans la symptomatologie de la colique néphrétique ou être la manifestation isolée de la lithiase. Elle est révélatrice dans 40 % des cas [26]. La lithiase est la 2e cause d’insuffisance rénale aiguë [12]. Il s’agit souvent de calcul d’acide urique [26]. Insuffisance rénale chronique La lithiase est la cause la plus fréquente des pyélonéphrites chroniques et représente 30 % [27] des causes d’insuffisance rénale chronique, par néphrite interstitielle. Deux pour cent des patients lithiasiques ont une insuffisance rénale chronique [2]. Elle est la conséquence d’une obstruction prolongée. Son installation peut être silencieuse ou associée à des signes atypiques de la lithiase. Par ailleurs, il existe des lithiases à risque d’apparition d’insuffisance rénale chronique : âge jeune (< 15 ans), calculs actifs (cystinurie), calculs infectieux de struvite, acidose tubulaire, certaines maladies digestives et présence de facteurs aggravant la fonction rénale (infection, récidive, traitement inadapté, protéinurie...) [2]. Infection En dehors des calculs infectieux de struvite, tout calcul peut être responsable ou entretenir une infection urinaire (8 % des calculs hormis ceux de struvite) [28]. Il peut s’agir d’infection des urines révélée par un ECBU. Cette infection est souvent récidi- vante. L’infection peut aussi être une pyélonéphrite aiguë qui peut exister sans obstruction de la voie excrétrice par le calcul. Cependant, dans la pyélonéphrite lithiasique, l’obstruction est fréquente et représente un facteur de gravité. Elle est grave et met en jeu le pronostic vital en l’absence de traitement. Dans ces cas, la douleur lombaire est intense ; elle est constante et n’évolue plus par crise ; l’état général s’altère et la fièvre est classiquement oscillante. À l’examen, la fosse lombaire présente une défense ou une contracture ; elle est douloureuse à la percussion. L’évolution peut être rapidement défavorable en l’absence de prise en charge chirurgicale en urgence, surtout sur des terrains fragilisés, avec apparition d’une défaillance cardio- respiratoire et d’une hypothermie traduisant un choc septique. Ainsi devant tout tableau de colique néphrétique fébrile, une prise en charge médicochirurgicale s’impose en urgence. L’évolution de la pyélonéphrite aiguë lithiasique est la septicémie puis le choc septique, l’abcès du rein et le phlegmon périnéphrétique, la pyonéphrose, la pyélonéphrite chronique ou xantogranulomateuse à bas bruit et la destruction rénale. Dans ces cas, le traitement doit toujours être médical (antibiothérapie, réanimation) et chirurgical (drainage des urines et ablation du calcul). 18-104-A-30 ¶ Manifestations cliniques de la lithiase urinaire 4 Urologie
  5. 5. ■ Manifestations cliniques de cas particuliers de lithiase Composition du calcul Calcul d’acide urique La lithiase urique primitive, qu’elle soit pure ou mixte (c’est- à-dire associée à une lithiase oxalocalcique), représente 5 à 10 % de l’ensemble des lithiases observées dans les pays industrialisés. En France, l’acide urique est le composant principal d’environ 10 % des calculs observés chez l’homme et 5 % chez la femme [29]. La lithiase urique est électivement une lithiase du sujet âgé ; l’âge moyen des patients est supérieur à 50 ans ; au-delà de 70 ans, près du tiers des lithiases découvertes chez l’homme sont de nature urique. Les facteurs favorisants de la lithiase urique primitive sont le sexe masculin, l’âge, le surpoids, un apport élevé en protéines animales et en purines ; elle peut survenir également en cas d’hyperuricémie primitive ou secondaire à un syndrome myéloprolifératif. La lithiase urique se traduit typiquement par l’émission de calculs ou de sable de couleur orangée ou rougeâtre très caractéristique, avec à l’étude du sédiment urinaire des cristaux losangiques d’acide urique ; le pH urinaire est acide. Dans d’autres cas, elle peut être à l’origine d’une hématurie microscopique ou bien rester totalement asymptomatique, et aboutir à la formation de volumineux calculs obstructifs, bilatéraux, parfois révélés par une anurie [30]. Calcul cystinique (Fig. 1) La cystinurie est une maladie héréditaire autosomale récessive qui affecte les hommes et les femmes avec une égale fréquence. La lithiase cystinique se manifeste précocement à la puberté ; on retrouve des antécédents personnels ou familiaux de calculs itératifs ; l’atteinte peut être bilatérale [31]. Deux types de calculs peuvent être observés, les calculs de cystine lisses (smooth), les plus fréquents, résistants aux ondes de choc, et les calculs « rugueux » (rough) moins résistants [32]. Calcul d’infection L’infection, lors d’une maladie lithiasique, est un facteur de risque de calcul et également un facteur de gravité [2]. La formation de ces calculs phospho-amoniaco-magnésiens, dits « de struvite » (Fig. 2), est favorisée par la présence d’urine alcaline causée par l’infection urinaire à germes uréasiques (Proteus, Pseudomonas, klebsielle...) qui augmente le pH urinaire et la concentration en ions ammonium. On note le rôle de Proteus mirabilis, responsable des calculs à struvite ou carbapa- tite [33]. Ce type de calcul concerne plus souvent le sexe féminin (2 fois plus fréquent chez la femme), notamment entre 20 et 35 ans. On le rencontre également chez l’enfant, plus fréquem- ment le garçon, ainsi que chez les patients neurologiques ou immobilisés. La symptomatologie est atypique : latence dans environ 25 % des cas, lombalgies, infections urinaires récidi- vantes pouvant évoluer vers la pyonéphrose et la néphrite interstitielle [34]. La présence de calculs comblant les cavités rénales (calcul coralliforme) (Fig. 3A, B) peut être totalement asymptomatique et entraîner une destruction progressive du parenchyme rénal. Siège du calcul Calculs vésicaux (Fig. 4) Ils concernent principalement l’homme de plus de 50 ans et sont habituellement associés à une obstruction du bas appareil urinaire. Les causes classiques de cette stase urinaire à l’origine des calculs sont : une sténose de l’urètre, une hypertrophie de la prostate, un diverticule vésical et une vessie neurologique. Les calculs vésicaux sont des calculs d’acide urique dans près de 50 % des cas [35]. Ils peuvent également être associés à une infection urinaire plus ou moins symptomatique, formant alors des calculs de struvite. En cas de symptomatologie, les signes sont intermittents avec, au premier plan, la douleur à la miction, la dysurie avec miction en deux temps, l’hématurie terminale ou d’effort, la pollakiurie, des impériosités. Quelquefois, il s’agit d’une simple gêne sus-pubienne qui peut être aggravée par l’exercice physique. La prise en charge doit nécessairement associer le traitement du calcul et de sa cause. Calculs prostatiques Il s’agit de calcifications des corps amylacés prostatiques. L’incidence est inconnue ; ces calculs sont habituellement retrouvés chez des patients de plus de 50 ans [36]. L’infec- tion [37], l’irradiation pelvienne [38], la chirurgie transurétrale de prostate [39] et l’implantation d’un stent urétral [40] sont les facteurs de risque rapportés dans la littérature. Ces calculs sont classiquement asymptomatiques, mais ils peuvent néanmoins être à l’origine d’une périnéalgie avec douleur lors de l’éjaculation ou bien d’hématurie terminale. Dans ces cas plutôt rares, il peut être proposé une ablation des calculs par résection transurétrale. Figure 1. Calculs de cystine. Figure 2. Calculs de struvite. Manifestations cliniques de la lithiase urinaire ¶ 18-104-A-30 5Urologie
  6. 6. Calculs urétraux Ils représentent moins de 2 % de l’ensemble des calculs urinaires dans le monde occidental, et touchent essentiellement l’homme [41]. Les calculs urétraux peuvent se former de novo en rapport avec une anomalie anatomique favorisant la stase, en amont d’une sténose, d’un diverticule urétral acquis ou congé- nital, d’une urétroplastie ; ils siègent principalement dans l’urètre postérieur. Chez la femme, ils sont souvent associés à un diverticule urétral ou une urétrocèle. Mais la majorité de ces calculs correspond à des migrations de calculs de la vessie ou du haut appareil urinaire. Ils peuvent être responsables de douleur urétrale ou périnéale aiguë, de dysurie, de gouttes retardataires postmictionnelles, voire de rétention aiguë d’urine. Lorsque le calcul siège au niveau de l’urètre postérieur, il peut être responsable de périnéalgie avec irradiation rectale, quelquefois perceptible au toucher rectal en cas de localisation antérieure ; le calcul peut être perçu à la palpation [36]. Calculs préputiaux Ces calculs sont présents dans les pays en développement et surviennent chez des patients porteurs d’un phimosis avec une hygiène locale pauvre, dans un contexte socioéconomique défavorisé [42]. L’examen clinique retrouve un phimosis serré avec balanoposthite. Dans les formes évoluées, des ulcérations chroniques avec adénopathies inguinales réactionnelles ont été décrites ; dans ce cas, le diagnostic de carcinome de verge doit toujours être évoqué [43]. Lithiase et grossesse L’incidence de la lithiase urinaire est la même chez la femme enceinte (0,03-0,4 %) [44]. Ces calculs se manifestent générale- ment au cours du deuxième ou du troisième trimestre de grossesse, par des douleurs lombaires ou une hématurie [45-47]. On évalue à 28 % le taux d’erreurs diagnostiques, dont les principales causes sont la topographie atypique de la douleur et la modification des rapports anatomiques, notamment avec l’appendice et le côlon [45]. Le diagnostic d’appendicite est porté par erreur dans 10 % des cas. Bien que la plupart des calculs migrent spontanément et se compliquent rarement, la lithiase urinaire chez la femme enceinte est un facteur de prématurité dans 40 % des cas [47]. La lithiase chez la femme enceinte serait favorisée par : • la dilatation urétéro-pyélo-calicielle liée en début de grossesse à la sécrétion de progestérone, et principalement à la com- pression extrinsèque de l’uretère, le plus souvent à droite en raison de la dextrorotation utérine, en fin de grossesse ; • l’augmentation du flux plasmatique rénal et de la filtration glomérulaire, ainsi que l’hypercalciurie liée à une hypopara- thyroïdie et une augmentation du 1,25-dihydrocalciférol D3. Lithiase chez l’enfant Elle est devenue rare dans les pays occidentaux. Son inci- dence exacte n’est pas connue. Elle est secondaire à une cause métabolique ou anatomique dans 45 à 90 % des cas [48]. Les garçons sont plus souvent concernés avec un sex-ratio à 2/1. La clinique est pauvre et non spécifique, avec une symptomatolo- gie variable en fonction de l’âge de l’enfant. L’hématurie est au premier plan chez les enfants de moins de 6 ans (32 %), alors qu’après 11 ans, la douleur est le premier signe retrouvé (55 %) [49]. L’infection urinaire avec pyurie reste le contexte révélateur le plus fréquent en période néonatale. La voie excrétrice de l’enfant est très compliante. La lithotritie extracor- porelle est le premier traitement à proposer, même en cas de calculs volumineux car les fragments s’éliminent facilement. Enfin, les calculs peuvent être découverts de façon fortuite lors d’un bilan de malformation ; dans la majorité des cas, il s’agit de calculs rénaux. Lithiase chez le sujet âgé de plus de 60 ans La maladie lithiasique chez le sujet de plus de 60 ans peut être inaugurale. Un facteur de lithogenèse probable chez les patients âgés est la diminution de la diurèse [50] par réduction Figure 3. Calculs coralliformes. A. Radiographie. B. Vue peropératoire. Figure 4. Calculs de vessie. 18-104-A-30 ¶ Manifestations cliniques de la lithiase urinaire 6 Urologie
  7. 7. des apports liquidiens, entraînée par la diminution de la sensation de soif. La sédentarité peut également être un facteur de lithogenèse [51], plus fréquent chez les patients âgés. Elle semble plus grave que dans la population générale en raison de complications plus fréquentes. On constate une infection urinaire dans 24 % des cas et des signes de gravité (choc septique, oligurie, insuffisance rénale) associés dans 25 % des cas [52], alors que le taux de complications rapporté dans la littérature pour la population générale est de 5 à 6 % [13]. Enfin, la lithiase urique est plus fréquente. Lithiase chez l’insuffisant rénal On estime que 1,5 % des insuffisances rénales chroniques chez les patients en hémodialyse sont d’origine lithiasique ; 5 à 13 % d’entre eux peuvent avoir une maladie lithiasique symp- tomatique [53]. Elle concerne cependant 51 % des insuffisants rénaux chroniques lorsqu’un bilan radiologique est réalisé systématiquement à la recherche de calcul [54]. La majorité des calculs est oxaloprotéique ou calcique (80 %), évoquant une cause métabolique. La prescription au long cours des chélateurs du phosphore semble être à l’origine des calculs d’urate d’alu- minium et de magnésium. De ce fait, il est recommandé de réaliser un examen échographique annuel chez tous les patients dialysés, ainsi qu’une analyse du citrate et du magnésium dans le sang et des autres électrolytes dans les urines [53]. Les hommes représentent 80 % des patients. L’âge moyen est de 44 ans. La lithiase peut se manifester 3 mois à 4 ans après le début de l’hémodialyse. L’élimination spontanée, lorsqu’il persiste une diurèse, est fréquente, mais la récidive s’observe dans 83 % des cas [53]. Lithiase chez le transplanté rénal Le risque de développer une lithiase chez un transplanté rénal est augmenté par rapport à la population générale [55] ; 1 à 2 % d’entre eux développent une maladie lithiasique symptomati- que. Les étiologies sont multiples : une maladie lithiasique initiale qui n’a pas été diagnostiquée, l’apparition de certains troubles métaboliques induits par les immunosuppresseurs [56], une acidose tubulaire, une hyperoxalurie, une infection récidi- vante et l’hyperparathyroïdie secondaire qui est présente chez les insuffisants rénaux chroniques après transplantation. Par ailleurs, 15 % des patients développent une hypercalcé- mie dans l’année qui suit la transplantation, ce qui augmente le risque de lithiase [57]. Le diagnostic de lithiase urinaire est suspecté lorsque la fonction rénale se dégrade brutalement. Le patient ne peut pas ressentir la douleur typique de la colique néphrétique car le greffon est dénervé [58]. Les calculs peuvent également être révélés par une dilatation des cavités du trans- plant, une hématurie, une infection du transplant ou parfois par une anurie. Un calcul peut compliquer une sténose urétérale ou être dû à la calcification d’un corps étranger (fil de suture). Ils sont généralement radio-opaques calciques [59]. En l’absence de cause anatomique, la surveillance et la lithotritie extracorporelle sont les traitements de première intention, mais le traitement par voie endoscopique est également une bonne option [56]. Lithiase et dérivations urinaires Les lithiases peuvent être découvertes dans des situations de dérivation urinaire, que ce soit après une cystectomie ou après une réimplantation de l’uretère. Ces dérivations mettent en contact l’urine et l’intestin (iléon, cæcum, sigmoïde) et favori- sent la lithogenèse urinaire. Celle-ci est due à la stase urinaire dans le haut appareil ou dans le segment digestif, à l’infection urinaire chronique et aux troubles métaboliques (acidose hyperchlorémique hypokaliémique et hypercalciurie) induits par ce type de dérivation [60]. Leur fréquence dépend de l’importance de la stase urinaire (dérivation continente ou pas), de la longueur et du type du segment digestif employé [61]. Chez les patients porteurs de dérivations urinaires continentes, l’incidence de la lithiase est de 30 %. Ceci est surtout vrai pour les patients qui ont des poches de Koch (la présence d’agrafes favorise la lithogenèse) ; elle est moins importante en cas de dérivations de type Chartier-Kastler. Les délais d’apparition du calcul après la dérivation sont supérieurs à 5 ans. Il peut s’agir de calculs infectieux à struvite mais aussi de calculs calciques ou uriques. La découverte d’un calcul peut être fortuite, lors de la réalisation d’une échographie de surveillance par exemple. En cas de symptomatologie, les signes cliniques retrouvés ne sont pas spécifiques : douleur, hématurie, infections urinaires récidivantes. Lithiase et corps étrangers urinaires Les endoprothèses urinaires rénales, urétérales, prostatiques ou urétrales peuvent être le siège d’incrustations à leurs surfaces. Celles-ci dépendent des antécédents lithiasiques du patient, de la durée de la dérivation et de l’infection urinaire. En ce qui concerne les prothèses endo-urétérales, les incrus- tations apparaissent en raison de la présence d’un biofilm à la surface de la sonde, et s’observent dans 10 à 75 % selon la durée du drainage [62] (Fig. 5, 6). L’étude spectroscopique aux infrarouges des calcifications a permis de conclure que la nature de ces dépôts était principalement de l’oxalate de calcium dans 45 % des cas (23 % de monohydrate). La struvite n’est retrouvée que dans 2 % des cas [63]. La comparaison du biomatériel a montré que les stents en silicone s’incrustent moins que ceux en polyuréthane [62]. Lorsque ces incrustations sont symptoma- tiques, la clinique se résume à un syndrome irritatif vésical avec pollakiurie et urgenturie en rapport avec une calcification de la boucle distale de l’endoprothèse. En cas d’obstruction de la Figure 5. Sondes JJ calcifiées. A. Radiographie. B. Vue peropératoire. Manifestations cliniques de la lithiase urinaire ¶ 18-104-A-30 7Urologie
  8. 8. lumière de la sonde sur le haut appareil urinaire, on peut trouver un tableau de colique néphrétique plus ou moins fébrile, voire une anurie. Des calculs peuvent également se former au contact d’agrafes ou de clips chirurgicaux (Fig. 7), notamment chez des patients porteurs d’une entérocystoplastie par poche de Kock (vessie neurologique ou carcinome vésical) [64]. Il a également été décrit, après prostatectomie radicale laparoscopique, plusieurs cas de migration endovésicale ou urétrale de clips avec forma- tion secondaire de calcul [65, 66]. Lithiase et maladies digestives Les calculs vont parfois apparaître dans des situations de maladies digestives associées [67]. À l’état normal, au niveau de l’intestin grêle, le calcium est complexé à l’oxalate. Le calcium est réabsorbé au niveau du grêle, alors que l’oxalate est réabsorbé au niveau du côlon. Lorsque le grêle est court avec un côlon en place, ce qui peut être la conséquence d’une maladie de Crohn, il y a formation de calcul d’oxalate. En revanche, lorsque le grêle est court avec une éventuelle iléostomie, dans le cadre d’une rectocolite ulcérohémorragique, on voit préférentiellement la constitution de calcul d’acide urique [67]. Lithiase et anomalies anatomiques Ces anomalies favorisent la stase urinaire et donc la lithoge- nèse à un endroit précis de la voie excrétrice. Dans ces cas, la symptomatologie n’est pas spécifique et les manifestations cliniques sont les mêmes qu’en l’absence de malformation. La maladie de Cacchi et Ricci représente l’anomalie anatomique la plus fréquente ; elle correspond à une dilatation congénitale des tubes collecteurs prépapillaires de cause inconnue. Elle est présente chez 10 % des patients lithiasiques et touche classique- ment les deux reins mais peut être unilatérale. Le caractère multiple et récidivant des calculs s’explique par la conjonction des facteurs anatomiques et métaboliques avec au premier plan une hypercalciurie [68, 69]. Le syndrome de la jonction pyélo- urétérale est la cause la plus fréquente d’obstacle congénital à l’écoulement des urines. Il est associé à des calculs dans environ 20 % des cas [70]. La formation des calculs est favorisée par la stase urinaire mais également par des anomalies métaboliques. En effet les patients porteurs de ce syndrome présentent les mêmes risques que les « lithiasiques » de la population géné- rale [71]. En cas d’enclavement au niveau de la jonction, le calcul peut se manifester par une authentique colique néphré- tique aiguë nécessitant une dérivation en urgence. Dans un second temps, il est impératif de corriger la malformation afin de supprimer la stase urinaire. Le rein en « fer à cheval » est un rein ectopique fusionné par les pôles inférieurs qui présente une anomalie de l’écoulement des urines liée à l’implantation non déclive des uretères sur le bassinet en raison d’un malrotation antérieure du rein. Dans 20 à 60 % des cas, ces reins s’accompagnent de calculs en raison de la stase et des infections qui surviennent chez un tiers des patients [72]. Les anomalies calicielles, diverticules caliciels, sténoses des tiges calicielles, mégacalicose, sont plus souvent localisées sur un seul rein. Les diverticules se situent au pôle supérieur du rein dans 50 à 60 % des cas et communiquent généralement avec le calice supérieur. Dans 10 à 50 % des cas, ils contiennent des calculs qui peuvent être asymptomatiques et ne justifient alors aucun traitement. L’indication thérapeutique doit être discutée en cas de douleur, d’hématurie ou d’infections urinaires à répétition [73]. Le reflux vésicorénal est rarement impliqué dans la genèse des calculs. Le méga-uretère, l’urétérocèle sur uretère unique ou sur duplicité représentent des causes rares et classiques de stase et de calculs urinaires. Une fois que le calcul et la malformation ont été identifiés, le calcul doit être extrait avec parfois la correction de l’anomalie dans le même temps. ■ Conclusion La maladie lithiasique est largement répandue au sein de la population générale. Sa pathogénie exacte reste largement méconnue. Les manifestations cliniques sont variables, avec comme principal symptôme la douleur. La colique néphrétique compliquée nécessite une hospitalisation souvent associée à un geste chirurgical de drainage urinaire en urgence. De nombreux facteurs acquis ou constitutionnels peuvent favoriser la lithoge- nèse : maladies métaboliques ou digestives, dérivations urinaires, grossesse et anomalies anatomiques. ■ Références [1] AsperR.Epidemiologyandsocioeconomicaspectsofurolithiasis.Urol Res 1984;12:1-5. [2] Daudon M, Traxer O, Lechevallier E, Saussine C. Epidemiology of urolithiasis. Prog Urol 2008;18:802-14. [3] Ekane S, Wildschultz T, Simon J, Schulman CC. Lithiase urinaire : épidémiologie et physiopathologie. Acta Urol Belg 1997;65:1-8. [4] Donsimoni R, Hennequin C, Fellahi S, Troupel S, Moël GL, Paris M, et al. New aspects of urolithiasis in France. GERBAP: Groupe d’Eva- luation et de recherche des Biologistes de l’Assistance Publique des Hôpitaux de Paris. Eur Urol 1997;31:17-23. [5] Daudon M. Epidemiology of nephrolithiasis in France. Ann Urol (Paris) 2005;39:209-31. Figure 6. Extrémité de la boucle distale d’une sonde JJ calcifiée. Figure 7. Calculs au contact d’une agrafe. . 18-104-A-30 ¶ Manifestations cliniques de la lithiase urinaire 8 Urologie
  9. 9. [6] Ljunghall S. Incidence of upper urinary tract stones. Miner Electrolyte Metab 1987;13:220-7. [7] Pearle MS, Lotan Y. Urinary lithiasis: etiology, epidemiology, and pathogenesis. In: Wein AJ, Kavoussi LR, Novick AC, Partin AW, Peters CA, editors. Campbell’s Urology. Philadelphia: WB Saunders; 2007. p. 1363-92. [8] Curhan GC, Willett WC, Rimm EB, Speizer FE, Stampfer MJ. Body size and risk of kidney stones. J Am Soc Nephrol 1998;9:1645-52. [9] Taylor EN, Stampfer MJ, Curhan GC. Diabetes mellitus and the risk of nephrolithiasis. Kidney Int 2005;68:1230-5. [10] Borghi L, Meschi T, Amato F, Briganti A, Novarini A, Giannini A. Urinary volume, water and recurrences in idiopathic calcium nephrolithiasis: a 5-year randomized prospective study. J Urol 1996; 155:839-43. [11] Glowacki LS, Beecroft ML, Cook RJ, Pahl D, Churchill DN. The natural history of asymptomatic urolithiasis. J Urol 1992;147:319-21. [12] Lechevallier E, Bretheau D, Dussol B. Manifestations cliniques de la lithiase urinaire. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Néphrologie- Urologie, 18-104-A-30, 1995 : 6p. [13] TouzeMD,BertiniN,DucasseJL,EllrodtA,GattegnoB,GuilleF,etal. Prise en charge des coliques néphrétiques de l’adulte dans les services d’accueildesurgences.8ème conférencedeconsensusdelasociétéfran- cophone d’urgence médicale. Réa Urg 1999;8:532-46. [14] Holmund D. Ureteral stones: an experimental and clinical study of the mecanism of the passage and arrest of ureteral stones. Scand J Urol Nephrol 1968;1(suppl1):1-80. [15] Risholm L. Pressure and peristalsis in upper urinary tract of doc in experimental ureteric occlusion. Acta Chir Scand 1960;118:304-10. [16] Archimbaud JP. Bien comprendre la colique néphrétique et la traiter correctement. Med Hyg (Geneve) 1991;4:227-9. [17] Risholm L. Studies on renal colic and its treatment by posterior splanchnic block: experiments on the mecanism of renal colic. Acta Chir Scand 1957;184:1-64 [suppl]. [18] Bloch WE, Bejany DE, Penalver MA. Complications of the Miami Pouch. J Urol 1992;147:1017-9. [19] Felsen D, Loo MH, Vaughan ED Jr. The effects of ureteral obstruction on renal hemodynamics. Semin Urol 1987;5:160-6. [20] Lanzone JA, Gulmi FA, Chou SY, Mooppan UM, Kim H. Renal hemodynamics in acute unilateral ureteral obstruction: contribution of endothelium-derived relaxing factor. J Urol 1995;153:2055-9. [21] Olsen UB, Magnussen MP. Eilertsen E - Prostaglandins a link between renal hydro-and hemodynamics in dog. Acta Physiol Scand 1976;97: 369-76. [22] Van Glabek E, Conort P, Chartier-Kastler E, Desrez G, Boyer C, Richard F. Traitement des coliques néphrétiques compliquées chez les patients traités par idinavir : intérêt des endoprothèses double J. Prog Urol 1999;9:470-3. [23] Revillaud RJ, Daudon M. In: Les lithiases urinaires médicamenteuses. Séminairesd’Uro-Néphrologie-Pitié-Salpêtrière.Paris:Masson;1986. p. 14-39. [24] Drach GW. Urinary lithiasis: etiology, diagnosis and medical manage- ment. In: Walsh P, Retik A, Stamey TA, Vaughan ED, editors. Campbell’s Urology. Philadelphia: WB Saunders; 1992. p. 2085-156. [25] Collet FJ. Lithiase rénale. In: Précis de pathologie interne. Collection Testud. Paris: Doin; 1931. p. 1147-53. [26] Jardin A, Fourcade R, Meherej S. In: Insuffısance rénale aiguë par obstacle. Séminaires d’Uro-Néphrologie. Pitié-Salpêtrière (7e série). Paris: Masson; 1981. p. 217-25. [27] Grünfeld JL. Lithiase urinaire et néphrocalcinose. In: Pasteur Vallery- Radot, Humburger J, Lhermitte F, editors. Néphro-urologie. Masson: Paris; 1980. p. 110-7. [28] Cox CE. Symposium on renal lithiasis: urinary tract infection and renal lithiasis. Urol Clin North Am 1974;1:279-97. [29] Jungers P, Daudon M, Conort P. Lithiase urique et autres lithiases puriques. In: Lithiase rénale : diagnostic et traitement. Paris: Flammarion Médecine-Sciences; 1999. p. 35-47. [30] Jungers P, Daudon M, Leduc A. Autres variétés chimiques de lithiase. In: Lithiase urinaire. Paris: Flammarion; 1989. p. 310-65. [31] Dussol B, Berland Y. Particularités des lithiases en dehors des lithiases calciques. Lithiase cystinique. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Néphrologie-Urologie, 18-104-C-10, 1993 : 10p. [32] Bhatta KM, Prien EL Jr, Dretler SP. Cystine calculi-rough and smooth: a new clinical distinction. J Urol 1989;142:937-40. [33] Boschiero LB, Saggin P, Galante O, Prati GF, Dean P, Longo M, et al. Renal needle biopsy of the transplant kidney: vascular and urologic complications. Urol Int 1992;48:130-3. [34] Dussol B, Lechevallier E, Berland Y. Particularités des lithiases en dehors des lithiases calciques. Lithiase infectieuse. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Néphrologie-Urologie, 18-104-B-10. 1993 : 4p. [35] Douenias R, Rich M, Baldani G, Mazor D, Smith A. Predisposing factors in bladder calculi. Review of 100 cases. Urology 1991;37: 240-3. [36] Ho KL, Segura JW. Lower urinary tract calculi. In: Wein AJ, Kavoussi LR, Novick AC, Partin AW, Peters CA, editors. Campbell’s Urology. Philadelphia: WB Saunders; 2007. p. 2663-73. [37] Sutor DJ, Wooley SE. The crystalline composition of prostatic calculi. Br J Urol 1974;46:533-5. [38] Jones WA, Miller EV, Sullivan LD, Chapman WH. Severe prostatic calcification after radiation therapy for cancer. J Urol 1979;121: 828-30. [39] Aus G, Bergdahl S, Hugosson J, Lundin SE. Stone formation in the prostatic urethra after cryotherapy for prostate cancer. Urology 1997; 50:615-7. [40] Chiou RK, Chen WS, Akbaria A, Foley S, Lynch B, Taylor RJ. Long- term outcome of prostatic stent treatment for benign prostatic. Urology 1996;48:589-93. [41] Koga S,ArakakiY, Matsuoka M, Ohyama C. Urethral calculi. Br J Urol 1990;65:288-9. [42] Ellis DJ, Siegel AL, Elder JS, Duckett JW. Preputial calculus: a case report. J Urol 1986;136:464-5. [43] Mohapatra TP, Kumar S. Concurrent preputial calculi and penile carcinoma a rare association. Postgrad Med J 1989;65:256-7. [44] Saussine C, Lechevallier E,Traxer O. Urolithiasis and pregnancy. Prog Urol 2008;18:1000-4. [45] Stothers L, Lee L. Renal colic in pregnancy. J Urol 1992;148:1383-7. [46] Biyani CS, Joyce AD. Urolithiasis in pregnancy. BJU Int 2002;89: 819-23. [47] Lewis DF, Robichaux 3rd AG, Jaekle RK, Marcum NG, Stedman CM. Urolithiasis in pregnancy. Diagnosis, management and pregnancy outcome. J Reprod Med 2003;48:28-32. [48] Traxer O, Lechevallier E, Saussine C. Urolithiasis in childhood. Prog Urol 2008;18:1005-14. [49] Milliner DS. Pediatric renal –replacement therapy- coming of age. N Engl J Med 2004;350:2637-9. [50] Parivar F, Low RL, Stoller ML. The influence of diet on urinary stone disease. J Urol 1996;155:432-40. [51] Sutor DJ, Wooley SE. Some aspects of the adult urinary stone problem in Great Britain and Northern Ireland. Br J Urol 1974;46:275-88. [52] Neuzillet Y, Lechevallier E, Ballanger P, Ferriere JM, Saussine C, Dore B, et al. Lithiase urinaire chez le sujet âgé de plus de 60 ans. Prog Urol 2004;14:479-84. [53] Viterbo R, Mydlo JH. Incidence and management of dialysis patients with renal calculi. Urol Int 2002;69:306-8. [54] Jungers P, Joly D, Barbey F, Choukroun G, Daudon M. Nephrolithiasis- induced ESRD: frequency, causes and prevention. Nephrol Ther 2005; 1:301-10. [55] Cho DK, Zackson DA, Cheigh J, Stubenbord WT, Stenzel KH. Urinary calculi in renal transplant recipients. Transplantation 1988;45: 899-902. [56] LechevallierE,SaussineC,TraxerO.Renaltransplantationandurinary lithiasis. Prog Urol 2008;18:1024-6. [57] de Francisco AM, Riancho JA, Amado JA, del Arco C, Macias JG, Cotorruelo JG, et al. Calcium, hyperparathyroidism, and vitamin A metabolism after kidney transplantation. Transplant Proc 1987;19: 3721-3. [58] Akbar SA, Jafir SZ, Amendola MA, Madrazo BL, Salem R, Bis KG. Complication of renal transplantation. Radiographics 2005;25: 1335-56. [59] CaralpsA,LloverasJ,MasramonJ,AndreuJ,BrullesA,Gil-VernetJM. Urinary calculi after renal transplantation. Lancet 1977;1:544. [60] Robertson WG, Woodhouse CR. Metabolic factors in the causation of urinary tract stones in patients with enterocystoplasties. Urol Res 2006; 34:231-8. [61] Defoor W, Minevich E, Reddy P, Sekhon D, Polsky E, Wacksman J, et al. Bladder calculi after augmentation cystoplasty: risk factors and prevention strategies. J Urol 2004;172:1964-6. Manifestations cliniques de la lithiase urinaire ¶ 18-104-A-30 9Urologie
  10. 10. [62] El-Fagih SR, Shamsuddin AB, Chakrabartia A, Atassi R, Kardar AH, Osman MK, et al. Polyurethane internal ureteral stents in treatment of stone patients: morbidity related to indwelling times. J Urol 1991;146: 1487-91. [63] Bouzidi H, Traxer O, Dore B, Amiel J, Hadjadj H, Conort P, et al. Characteristics of incrustation of ureteric stents in patients with urinary stones. Prog Urol 2008;18:230-7. [64] Shaaban AA, Mosbah A, El Bahnasawy MS, Madbouly K, Ghoneim MA. The urethral Kock pouch: long-term functional and oncological results in men. BJU Int 2003;92:429-35. [65] Banks EB, RamaniA, Monga M. IntravesicalWeck clip migration after laparoscopic radical prostatectomy. Urology 2008;71:351.e3-354.e3. [66] Long B, Bou S, Bruyere F, Lanson Y. Vesicourethral anastomotic stricture after radical prostatectomy secondary to migration of a metal clip. Prog Urol 2006;16:384-5. [67] Traxer O, Lechevallier E, Saussine C. Urolithiasis and diet: the role of the urologist. Prog Urol 2008;18:857-62. [68] Deliveliotis C, Sofras F, Karagiotis E, Christofis J, Kouroupakis D, Dimopoulos C. Management of lithiasis in medullary sponge kidneys. Urol Int 1996;57:185-7. [69] Jungers P, Grünfed JP. Medullary sponge kidney. In: Schrier W, Gottschak CW, editors. Diseases of the kidney. Boston: Little-Brown; 1997. p. 506-20. [70] Clark WR, Malek RS. Ureteropelvic junction obstruction. I. Observa- tions on the classic type in adults. J Urol 1987;138:276-9. [71] Husmann DA, Milliner DS, Segura JW. Ureteropelvic junction obs- truction with a simultaneous renal calculus: long-term follow-up. J Urol 1995;153:1399-402. [72] Cussenot O, Desgrandchamps F, Ollier P, Teillac P, Le Duc A. Anatomical bases of percutaneous surgery for calculi in horseshoe kidney. Surg Radiol Anat 1992;14:209-13. [73] ShalavAL, Soble JJ, Nakada SY, Wolf JS, McClennan BL, Clayman R. Long-term outcome of caliceal diverticula following percutaneous endosurgical management. J Urol 1998;160:1635-9. J.-P. Calestroupat, Chef de clinique-assistant (jp.calestroupat@wanadoo.fr). Service d’urologie, Centre hospitalier universitaire Caremeau, place du Professeur-Robert-Debré, 30029 Nîmes cedex 9, France. T. Djelouat, Maître-assistant. Service d’urologie, EHS Daksi Constantine, Algérie. P. Costa, Professeur, chef de service. Service d’urologie, Centre hospitalier universitaire Caremeau, place du Professeur-Robert-Debré, 30029 Nîmes cedex 9, France. Toute référence à cet article doit porter la mention : Calestroupat J.-P., Djelouat T., Costa P. Manifestations cliniques de la lithiase urinaire. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Urologie, 18-104-A-30, 2010. Disponibles sur www.em-consulte.com Arbres décisionnels Iconographies supplémentaires Vidéos / Animations Documents légaux Information au patient Informations supplémentaires Auto- évaluations Cas clinique 18-104-A-30 ¶ Manifestations cliniques de la lithiase urinaire 10 Urologie

×