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Méningites aiguës

  1. 1. 17-160-C-10Encyclopédie Médico-Chirurgicale 17-160-C-10 Méningites aiguës F Bruneel M Wolff Résumé. – Les méningites aiguës sont toujours une urgence diagnostique et thérapeutique. Les causes de méningites aiguës sont très nombreuses, en majorité de nature infectieuse, dominées par les méningites purulentes de par leur gravité potentielle. Nous décrivons dans cet article les principales données actuelles (étiologie et épidémiologie, physiopathologie, clinique, diagnostic, traitement) permettant de mieux comprendre cette maladie afin de tenter d’en améliorer la prise en charge. © 2000 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. Introduction l’absence de déclaration obligatoire et d’une probable sous- estimation en rapport avec une moindre gravité. En pratique, il La méningite aiguë correspond à une inflammation aiguë de s’agit de la première cause de méningite aseptique, le diagnostic l’arachnoïde, de la pie-mère et du liquide céphalorachidien (LCR). étant fortement suspecté en cas de LCR clair, stérile, Ce processus inflammatoire s’étend dans tout l’espace sous- normoglycorachique avec une cellularité à nette prédominance arachnoïdien du cerveau à la moelle épinière et se caractérise par la lymphocytaire. Dans ces cas où l’évolution est le plus souvent présence d’un nombre augmenté de globules blancs dans le LCR. Le bénigne, on ne réalise que rarement de recherche virale détaillée. tableau clinique de méningite aiguë est dominé par un syndrome Cependant, l’application des nouvelles techniques, notamment de la méningé fébrile évoluant en quelques heures à quelques jours. Ce réaction en chaîne de la polymérase (PCR), peut probablement tableau doit être différencié, ce qui se révèle parfois plus théorique permettre de trouver l’agent étiologique dans environ 50 % des que pratique, du tableau de méningoencéphalite dominé par les cas [4]. Les principaux virus en cause sont décrits ci-dessous [43]. signes cliniques d’encéphalite, mais aussi des méningites chroniques ¶ Entérovirus qui se révèlent en quelques semaines à quelques mois, avec un LCR restant anormal souvent plus de 1 mois. Cependant, certains micro- C’est la première cause virale de méningite aiguë, puisqu’elle organismes peuvent être à l’origine des trois tableaux, ce qui représente environ 80 % des cas où un pathogène est isolé. Ces virus souligne les limites et les recouvrements de cette classification. Au se retrouvent dans le monde entier et atteignent plus plan étiologique, de nombreux agents infectieux, mais aussi une particulièrement les petits enfants. Il s’agit essentiellement multitude de processus non infectieux, peuvent être à l’origine d’un d’échovirus (sérotypes 3, 4, 5, 6, 7, 9, 11, 21, 30) et de virus Coxsackie tableau de méningite aiguë (tableau I). Enfin, le terme de méningite (sérotypes B1, B2, B3, B4, B5, A9). aseptique, utilisé surtout par les Anglo-Saxons, traduit un tableau clinique de méningite mais sans qu’il soit possible de mettre en ¶ Virus ourlien évidence de bactérie pathogène dans le LCR. Lors de la maladie déclarée, ce qui concerne donc une population Nous traiterons ici des causes bactériennes et virales les plus non immunisée, une méningite aiguë symptomatique est retrouvée fréquentes des méningites aiguës, à l’exclusion des causes dans 10 à 30 % des cas [43]. parasitaires, des méningoencéphalites et des méningites chroniques. La méningite tuberculeuse et les méningites à spirochètes peuvent ¶ Virus du groupe Herpès parfois se présenter sous la forme d’une méningite aiguë, mais ne Il s’agit surtout des virus Herpès simplex 1 et 2, du cytomégalovirus seront pas traitées en détail. Les cas de l’enfant et du patient (CMV), du virus Epstein-Barr (EBV), du virus varicelle-zona (VZV) séropositif pour le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) ne et du virus Herpès 6 (HHV6 : human herpes virus). Les virus de ce seront pas détaillés dans ce chapitre. groupe semblent impliqués dans 0,5 à 3 % des méningites aseptiques. La méningite aiguë à CMV ou à EBV est volontiers associée à un syndrome mononucléosique. Les virus Herpès simplex Épidémiologie et étiologie et EBV peuvent être impliqués dans certains cas de méningites récurrentes (méningite de Mollaret) [13]. MÉNINGITES AIGUËS VIRALES ¶ Virus de l’immunodéficience humaine (VIH) C’est la première cause de méningite aiguë, mais il est difficile Il faut savoir penser, en fonction du contexte, à une primo-infection d’avancer des données épidémiologiques précises, compte tenu de par le VIH devant une méningite aiguë virale, puisqu’elle est présente dans environ 24 % des cas [31]. Fabrice Bruneel : Chef de clinique assistant des hôpitaux de Paris. ¶ Autres virus Michel Wolff : Professeur des Universités, praticien hospitalier des hôpitaux de Paris. Clinique de réanimation des maladies infectieuses, service du professeur François Vachon, groupe hospitalier D’autres virus, plus rares en France et en Europe, peuvent être Bichat-Claude Bernard, 46, rue Henri-Huchard, 75877 Paris cedex 18, France. discutés devant un tableau de méningite virale en fonction du Toute référence à cet article doit porter la mention : Bruneel F et Wolff M. Méningites aiguës. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Neurologie, 17-160-C-10, 2000, 12 p.
  2. 2. 17-160-C-10 Méningites aiguës NeurologieTableau I. – Étiologie des méningites aiguës. • Bactéries Neisseria meningitidis Staphylococcus epidermidis Acinetobacter baumannii Streptococcus pneumoniæ Enterococcus faecalis fv;11Salmonella spp. Hæmophilus influenzæ Propionibacterium acnes Nocardia spp. Listeria monocytogenes Staphylococcus aureus Mycobacterium tuberculosis Streptococcus agalactiæ Klebsiella pneumoniæ Brucella spp. Escherichia coli Pseudomonas æruginosa Mycoplasma spp. • Méningite bactérienne décapitée • Virus Entérovirus Herpès simplex virus 1 et 2 Virus des oreillons VIH1, VIH2 Cytomégalovirus Adénovirus Poliovirus Epstein-Barr virus Virus varicelle-zona • Rickettsies Rickettsia spp. Ehrlichia spp. • Spirochètes Treponema pallidum (syphilis) Borrelia burgdorferi Leptospira spp. • Champignons Cryptococcus neoformans Histoplasma capsulatum Coccidioides immitis Candida spp. • Parasites Naegleria fowlei Angiostrongylus cantonensis Strongyloides stercoralis • Autres syndromes infectieux (dont foyers paraméningés) Abcès cérébral Mastoïdite Ostéomyélite crânienne Sinusite Empyème Endocardite Otite Thrombophlébite Syndromes postviraux Syndromes postvaccination • Tumeurs et kystes cérébraux • Médicaments Cotrimoxazole, ciprofloxacine, b-lactamines, isoniazide carbamazépine, neuroleptiques, cytosine anti-inflammatoires non stéroïdiens, OKT3, arabinoside, azathioprine, immunoglobulines polyvalentes • Maladies systémiques Lupus érythémateux disséminé Maladie de Behçet Syndrome de Koyanagi-Harada • Après certaines procédures Après neurochirurgie Après injection intrathécale Après injection péridurale Après infiltrations (papaïne) • Divers Postconvulsions Néoplasies Migraine Méningite de MollaretVIH : virus de l’immunodéficience humaine.contexte et des circonstances : arboviroses, virus de la Pneumocoquechorioméningite lymphocytaire, poliovirus, adénovirus, parvovirus La méningite à pneumocoque a une incidence annuelle de 1 àB19. 2/100 000 dans les pays développés, alors qu’elle peut atteindre jusqu’à 20/100 000 dans les pays en développement. La mortalité MÉNINGITES AIGUËS BACTÉRIENNES OU PURULENTES des méningites à pneumocoque est d’environ 20 %. Les¶ Méningites purulentes communautaires complications sont fréquentes (près de 50 % des cas). Certains sérotypes, retrouvés aussi plus fréquemment au cours desOn estime actuellement que 1 million de nouveaux cas de bactériémies à pneumocoque, sont responsables des méningitesméningites bactériennes communautaires surviennent tous les ans purulentes. On retrouve souvent d’autres sites d’infection : otitedans le monde. L’incidence annuelle des méningites purulentes moyenne aiguë, mastoïdite, sinusite, pneumonie, endocardite. Lescommunautaires en France était estimée à 22,5 cas/million méningites à pneumocoque sont particulièrement graves sur terraind’habitants en 1993 [5]. Les pays en développement connaissent à risque : splénectomie ou asplénie fonctionnelle (notammentl’incidence la plus élevée et la mortalité la plus lourde. (mortalité drépanocytose), alcoolisme, hypogammaglobulinémie, myélomemoyenne de l’ordre de 20 %, dépassant parfois 50 %). En situation multiple, cancer, diabète, insuffisance rénale chronique, cirrhose. Lecommunautaire, les germes les plus fréquents restent Neisseria pneumocoque est la bactérie le plus fréquemment retrouvée lors desmeningitidis, Streptococcus pneumoniae, Hæmophilus influenzae, suivis méningites purulentes sur brèche ostéoméningée (volontiersde Listeria monocytogenes, Escherichia coli et du streptocoque B. récidivantes).L’incidence de ces différents micro-organismes varie L’augmentation des cas de méningites dus à des souches deconsidérablement en fonction de l’âge. Dans les pays développés et pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline (PRP)hors épidémie, chez le nouveau-né, E. coli, L. monocytogenes et le (tableau II) est un problème préoccupant [11]. La fréquence desstreptocoque B sont prépondérants (par ordre de fréquence souches de PRP est inégalement répartie en Europe : 0,8 % en Italie,croissante). Entre 1 mois et 15 ans, H. influenzae prédomine sur le 5 % en Allemagne, jusqu’à 40 % en Espagne et en Hongrie. Enméningocoque, suivi du pneumocoque. Néanmoins, on peut penser France, l’étude de 1 023 souches de pneumocoque isolées de LCR,que la fréquence de l’Hæmophilus risque de baisser dans les années de 1987 à 1994, a permis de mettre en évidence 18,1 % de PRP dontà venir, en conséquence de l’extension du vaccin contre Hæmophilus 49,7 % étaient des souches à haut niveau de résistance. De plus, lade type B. Chez l’adulte jeune, le pneumocoque devance le fréquence de la résistance augmente progressivement de 1987 (5,7 %méningocoque. Au-delà de 60 ans, on retrouve surtout le des souches) à 1994 (27,1 % des souches). Parmi les 60 PRP isolés dupneumocoque, prépondérant sur L. monocytogenes et H. influenzae. LCR en 1994, 35 % sont de résistance à bas niveau à la céfotaxime etLes agents bactériens autres que H. influenzae, S. pneumoniae et N. 3,3 % sont résistants à haut niveau [23]. Les facteurs de risque de PRPmeningitidis ne représentent que 20 à 30 % des isolements. Certaines sont :particularités épidémiologiques concernant les principaux micro-organismes méritent d’être précisées. – l’âge (moins de 15 ans) ;2
  3. 3. Neurologie Méningites aiguës 17-160-C-10 sensibilité diminuée à la pénicilline [14]. Concernant les souchesTableau II. – Résistance du pneumocoque aux β-lactamines. impliquées dans les méningites, une récente étude française retrouve S I (BNR) R (HNR) 22 % de souches de sensibilité modérément diminuée à la pénicilline [50]. Ce phénomène, qui semble s’accroître avec le temps, Pénicilline G CMI ≤ 0,06 mg/L [0,12-1 mg/L] > 1 mg/L mérite une surveillance rapprochée. À noter de plus la mise en Amoxicilline évidence très récemment de 11 souches (dont une en France) Céfuroxime hautement résistantes au chloramphénicol [20]. Céfotaxime Ceftriaxone CMI ≤ 0,5 mg/L [1-2 mg/L] > 2 mg/L Imipenem Listeria [4, 14, 37] Céfépime Cefpirome Dans les méningites de l’adulte, il s’agit le plus souvent du quatrième germe, responsable d’environ 8 % des méningitesS : sensible ; I : intermédiaire ; R : résistant ; CMI : concentration minimale inhibitrice ; BNR : bas niveau de bactériennes avec une incidence annuelle de 0,2/100 000 et unerésistance ; HNR : haut niveau de résistance. Les pneumocoques dits résistants à un antibiotique sont ceux qui sontI ou R. mortalité de 27 % [4, 14] . La population est essentiellement les nouveau-nés et les sujets de plus de 60 ans [45]. Environ un tiers des– l’administration préalable d’antibiotiques notamment de infections à L. monocytogenes sont neuroméningées. De 20 à 36 %β-lactamines ; des patients sont exempts de pathologie sous-jacente. La présence d’une leucémie, d’un sida ou d’une greffe rénale multiplie par plus– l’hospitalisation récente et prolongée ; de 1 000 le risque de listériose [28]. L’alimentation peut intervenir– l’immunodépression (dont VIH) ; dans les épidémies (fromage en Suisse) mais aussi dans la survenue– la provenance d’un pays à haut risque (Espagne, Hongrie) ; de cas sporadiques (consommation de lait non pasteurisé au Danemark) : ceci justifie une enquête alimentaire, voire– les professions exposées (crèche, école) ; l’identification précise des souches. Il existe de très rares souches– l’infection par les sérotypes 14 ou 23. multirésistantes ou résistantes à l’ampicilline in vitro, sans que ce phénomène n’ait de conséquence clinique. Néanmoins, il fautHæmophilus influenzae rappeler que Listeria est naturellement résistante aux céphalosporines et aux fluoroquinolones. Par ailleurs, il existeLes souches responsables de méningite purulente sont capsulées, le plusieurs souches résistantes chez d’autres espèces de Listeriaplus souvent de type B (HIB). HIB était l’agent le plus fréquent des (isolées notamment des aliments), ce qui pourrait constituer unméningites du jeune enfant (hors épidémie). L’incidence générale réservoir de résistance, soulignant un potentiel d’évolution vers laannuelle est de 1 à 3/100 000. La mortalité est de l’ordre de 5 à 10 %, résistance [14].plus élevée dans les pays en développement. Les séquelles sontobservées dans 10 à 30 % des cas, la plus fréquente étant la surdité. Autres germesEn termes de résistance aux antibiotiques, le problème principal est En situation communautaire, les autres germes sont rares. Survenantcelui de la résistance à l’ampicilline qui est actuellement en France le plus souvent sur un terrain fragilisé ou dans des circonstancesde l’ordre de 40 à 50 % [14]. Cependant, l’introduction dans les pays particulières, il s’agit surtout d’entérobactéries (diabète, alcoolisme,développés du vaccin contre HIB a profondément modifié la sujets âgés, états septicémiques, immunodéprimé, anguillulosephysionomie des méningites purulentes, puisque ce vaccin a permis, maligne) et du staphylocoque doré (diabète, cancer, insuffisancedans une étude réalisée aux États-Unis, de diminuer le nombre de rénale, endocardite associée). La mortalité de ces méningites est encas de méningite à Hæmophilus de 94 % entre 1986 et 1995, et de règle élevée (20 à 50 %), souvent à rattacher au terrain sous-jacent.déplacer l’âge médian des patients atteints de méningite purulentede 15 mois à 25 ans [45]. Les conséquences à plus long terme de la ¶ Méningites purulentes nosocomialesvaccination ne sont pas encore évaluées et vont dépendre de laqualité de la protection vaccinale : si celle-ci s’atténue avec le temps, C’est une population particulière à ne pas négliger, puisque dansl’incidence de la méningite à H. influenzae pourrait augmenter chez une étude réalisée à Boston les méningites purulentes nosocomialesl’adulte. De plus, l’émergence de souche non capsulées invasives représentent jusqu’à 40 % des épisodes de méningites purulentes,pourrait être favorisée. responsables d’une mortalité de l’ordre de 35 % [17]. Les germes en cause sont essentiellement des bacilles à Gram négatif (pyocyanique,Méningocoque entérobactéries), fréquents en postopératoire de neurochirurgie ; mais aussi des staphylocoques (volontiers S. epidermidis),En situation non épidémique, le méningocoque est la cause de 10 à particulièrement après mise en place d’un cathéter cérébral40 % des méningites purulentes, avec une incidence annuelle de intraventriculaire.0,8/100 000 en France tous âges confondus, de l’ordre de 1 à5/100 000 dans les pays développés, jusqu’à 20/100 000 dans leszones arides de l’Afrique sub-saharienne. La mortalité en France est Physiopathologiede l’ordre de 10 %. Le méningocoque du groupe A est la principalecause des épidémies. Le sérogroupe B est prédominant en Europe [10, 43](60 % des souches françaises) et donne la majorité des cas MÉNINGITE AIGUË VIRALEsporadiques ainsi que quelques bouffées épidémiques. La tendance ¶ Phase initiale de l’infectionactuelle est à l’augmentation de la fréquence du sérogroupe Cdepuis 1980 (40 % des souches françaises en 1991). Il pourrait être Le virus colonise tout d’abord une des muqueuses de l’organisme,associé à une proportion plus élevée de purpura fulminans, voire à en fonction de son tropisme (par exemple muqueuse orodigestiveune plus grande létalité [36]. Les déficits de certains facteurs du pour les entérovirus). S’il réussit ensuite à échapper aux mécanismescomplément, les déficits en properdine ou en certaines sous-classes locaux de défense (mécaniques, chimiques, macrophages,d’immunoglobulines sont des facteurs favorisant la survenue des immunoglobulines [Ig] A sécrétoires), il peut alors se répliquerméningites à méningocoque [5]. Le risque épidémique est maximal localement au niveau de la porte d’entrée, dans les cellules de lachez les sujets vivant en communautés fermées (pensionnaires, muqueuse, dans les capillaires lymphatiques et dans les cellulesmilitaires) puisque les sujets vivant au contact d’un patient atteint endothéliales alentour.ont un risque 600 à 1 000 fois plus élevé de présenter une infection. ¶ Invasion du système nerveux centralLe méningocoque est une espèce qui reste particulièrement sensibleaux antibiotiques. Néanmoins, certaines souches de méningocoque Le virus dissémine ensuite par voie sanguine (phase de virémie) et(environ 15 % en France, toutes infections comprises) ont une envahit le parenchyme cérébral en traversant la barrière 3
  4. 4. 17-160-C-10 Méningites aiguës Neurologiehématoméningée par plusieurs mécanismes : infection des cellules méningées, ce qui aboutit à l’adhérence des polynucléaires auxendothéliales des vaisseaux cérébraux, infection des cellules de la cellules endothéliales, puis à l’afflux des polynucléaires dans le LCR.glie, traversée de la barrière hématoméningée dans un leucocyte qui Les adhésines en cause appartiennent aux familles desprotège ainsi le virus du système immunitaire, infection des cellules immunoglobulines (ICAM1, ICAM2, PECAM1), des intégrinesépithéliales des plexus choroïdes. Certains virus (Herpès simplex, (Mac1 ou CR3 ou CD11b/CD18, LFA1 ou CD11a/CD18) et desrage) peuvent atteindre le parenchyme cérébral en remontant les sélectines (L-sélectine ou LAM1, P-sélectine ou GMP140 ou CD62,trajets nerveux. E-sélectine ou ELAM1). L’IL8 favorise l’activation d’une partie de ce phénomène. On assiste ensuite à l’altération de la barrière¶ Dissémination au sein du système nerveux hématoencéphalique qui relève de plusieurs mécanismes : diminution de son étanchéité médiée surtout par l’IL-1 en synergieLes virus pénètrent dans l’espace sous-arachnoïdien, via les plexus avec le TNF, favorisant le relâchement des jonctions serrées deschoroïdes, puis disséminent dans le LCR en infectant les cellules capillaires cérébraux, libération par les polynucléaires activés in situméningées et épendymaires, puis peuvent envahir les cellules par les cytokines de plusieurs médiateurs (notamment radicauxcérébrales par contiguïté. Il existe d’autres mécanismes d’invasion libres). La perméabilité augmentée de la barrière hémato-du parenchyme cérébral : dissémination extracellulaire entre les encéphalique permet une exsudation d’albumine responsable decellules cérébrales, transport le long des ramifications axonales ou l’hyperprotéinorachie observée en clinique, et favorise l’afflux dedendritiques, transport dans les cellules inflammatoires. En réponse cellules de l’inflammation qui vont contribuer à majorer la réactionau développement viral, l’organisme développe une réponse inflammatoire.immunitaire et inflammatoire spécifique, essentiellement médiée parles lymphocytes T (immunité cellulaire prédominante). Il en découle ¶ Événements tardifsla synthèse de différentes cytokines avec une chronologie variable :l’interleukine (IL)-6 commence à augmenter dans le LCR 24 heures Les événements qui surviennent ultérieurement sont la conséquenceaprès le début de l’infection virale, l’interféron (IFN)-gamma de l’afflux des polynucléaires et des altérations de la barrièreaugmente rapidement à partir du cinquième ou du sixième jour. La hématoencéphalique. L’hypertension intracrânienne estsynthèse d’IL-1-β est fréquente dans le LCR des méningites essentiellement en relation avec l’œdème cérébral, mais peut aussiaseptiques et est corrélée avec la cellularité. Le tumor necrosis factor compliquer une hydrocéphalie et/ou une augmentation du débit(TNF)-alpha est rarement retrouvé. sanguin cérébral. L’œdème cérébral est plurifactoriel : vasogéniqueAprès le développement de la réponse inflammatoire au sein du (altération de la barrière hématoencéphalique), directementLCR, les altérations de la barrière hématoencéphalique permettent cytotoxique (substances et médiateurs synthétisés par les bactériesun afflux d’immunoglobulines et de protéines sériques, ainsi qu’une et les polynucléaires neutrophiles), interstitiel (par défaut desynthèse locale d’immunoglobulines spécifiques du fait de l’afflux résorption du LCR au niveau des villosités arachnoïdiennes pouvantde lymphocytes B. Une réaction immunitaire normale permet la conduire à une hydrocéphalie). Enfin, l’inflammation méningée peutguérison. En revanche, c’est en cas de déficit immunitaire que aboutir à de profondes altérations vasculaires sur les vaisseauxpeuvent se développer des infections virales chroniques. méningés, réalisant une véritable vascularite participant à l’anoxie cérébrale et aux altérations du débit sanguin cérébral. [38, 41, 55] MÉNINGITE PURULENTE Clinique¶ Colonisation muqueuse et passage dans le LCRPour développer une méningite purulente, la bactérie doit être [43, 53] MÉNINGITE VIRALEcapable d’envahir le LCR, de s’y multiplier et d’y produire uneinflammation. La première étape réside dans la colonisation de la ¶ Présentation générale et signes neurologiquesmuqueuse de l’oropharynx par des bactéries devenant, danscertaines circonstances encore méconnues, invasives (essentiellement Les symptômes généraux et les signes cliniques neurologiques sontpneumocoque, méningocoque et Hæmophilus). Celle-ci est facilitée semblables quels que soient les virus en cause. Le début de lapar plusieurs mécanismes : pili à la surface des bactéries maladie est aigu, la méningite pouvant être parfois précédée d’une(méningocoque, Hæmophilus) favorisant la fixation à l’épithélium, phase prodromique pseudogrippale. Le tableau neurologique estpolysaccharide de la capsule (pneumocoque, Hæmophilus), synthèse dominé par le syndrome méningé fébrile. Les céphalées sontde protéases détruisant les IgA sécrétoires. On assiste ensuite à une intenses ; photophobie, anorexie et nausées sont possibles. La fièvrephase de bactériémie prolongée, favorisée par l’encapsulation qui est quasi constante, entre 38 et 40 °C, mais peut être masquée par lespermet aux bactéries d’échapper au complément. Les méninges sont antipyrétiques. L’examen retrouve une raideur de nuque àalors ensemencées par voie hématogène et le LCR est envahi, par l’antéflexion, les signes de Kernig et de Brudzinski peuvent manquerfranchissement de la barrière hématoméningée, par deux en cas d’irritation méningée minime. L’examen neurologique nemécanismes principaux : directement au niveau de l’endothélium retrouve pas, en règle générale, de somnolence, de confusion, dedes capillaires méningés ou par franchissement au niveau des plexus convulsions, de coma ou de signes de localisation. Il faut néanmoinschoroïdes. Les mécanismes impliqués dans la spécificité des systématiquement les rechercher, car un tel tableau imposeraitbactéries pour la barrière hématoméningée et dans son d’envisager immédiatement la méningoencéphalite herpétique.franchissement sont mal connus. ¶ Contexte et signes extraneurologiques¶ Inflammation méningée et altération Le contexte peut parfois orienter vers une étiologie virale devantde la barrière hématoencéphalique une méningite aiguë : enfant ou adulte jeune, contexte d’épidémieUne fois qu’elles sont dans le LCR, les bactéries se multiplient dans une collectivité. Certains signes restent peu spécifiques maisfacilement, compte tenu de la faiblesse des mécanismes de défense participent au « cortège viral » : myalgies, conjonctivite, pharyngite,(concentrations faibles d’immunoglobulines et de complément). Sous bronchite. La présence de signes extraneurologiques doit êtrel’influence de plusieurs facteurs de virulence des bactéries recherchée, car elle peut orienter. L’absence de vaccination contre(lipopolysaccharide, peptidoglycane, acide techoïque), les les oreillons, l’existence d’une parotidite (présente dans 50 % des casmacrophages des méninges synthétisent in situ des cytokines, un peu avant les signes neurologiques), les douleurs abdominalesessentiellement IL-1 et TNF mais aussi IL-6 et IL-8. Ces cytokines (pancréatite) sont évocatrices d’une méningite ourlienne. Lesvont induire l’expression de plusieurs adhésines à la surface des éruptions cutanées doivent faire évoquer les Entérovirus, HHV6, lepolynucléaires neutrophiles et des cellules endothéliales des veinules CMV, le virus VZV (vésicules diffuses). L’herpangine (vésicules de4
  5. 5. Neurologie Méningites aiguës 17-160-C-10l’oropharynx postérieur), la présence d’un syndrome main-pied- de troubles de la conscience marqués et rapidement évolutifs, unebouche ou l’existence d’une pleurodynie évoquent les virus rhinorrhée ou une infection des voies aériennes (otite, sinusite,Coxsackie. L’existence d’une myopéricardite oriente vers les virus pneumopathie) sont des arguments en faveur du pneumocoque. UnCoxsackie B. L’existence de facteurs de risque pour le VIH doit faire purpura, voire un purpura fulminans, sont aussi possibles avec lediscuter la méningite de primo-infection, qui peut s’associer à pneumocoque, mais plus rarement qu’avec le méningocoque.d’autres signes extraneurologiques : pharyngite, rash, adénopathies,atteinte pulmonaire [31]. Listeria [9, 35, 37] Les facteurs épidémiologiques en sa faveur sont l’âge (nouveau-né, MÉNINGITES BACTÉRIENNES AIGUËS âge supérieur à 60 ans), une grossesse, une immunodépression cellulaire (chimiothérapie, corticothérapie, greffe d’organe,¶ Présentation générale néoplasies), une notion d’épidémie. Cliniquement, un début volontiers subaigu, un tableau infectieux plus modéré et uneLe tableau clinique est tout aussi brutal mais plus sévère que dans évolution progressive des signes cliniques sont en faveur dela méningite virale. Il associe de manière quasi constante un l’étiologie listérienne. L’argument le plus classique en faveur de lasyndrome méningé, des céphalées et de la fièvre au cours d’un listériose réside dans la présence de signes cliniques traduisant unesyndrome infectieux volontiers marqué. Le syndrome méningé est atteinte (volontiers multiple à prédominance unilatérale) des nerfssouvent évident, mais parfois discret. Les signes de Kernig et de crâniens : paralysies oculomotrices, paralysies faciales périphériques,Brudzinski ne sont retrouvés que dans environ 50 % des cas : leur troubles de la déglutition, nystagmus, ataxie, syndromes alternes.absence n’élimine donc pas le diagnostic. À la différence des Néanmoins, ce tableau de rhombencéphalite est loin d’être constantméningites virales aiguës, les troubles de la conscience sont et d’authentiques listérioses neuroméningées peuvent se présenterfréquents (environ 70 à 80 %), sous la forme d’une somnolence, d’un sans aucun signe de localisation. Une étude récente ne retrouve desralentissement, d’une confusion, voire d’un coma. Beaucoup plus signes de localisation et/ou des convulsions que dans 23 % des casrares sont les convulsions (20 à 30 %) et/ou les signes de localisation de listérioses neuroméningées. En revanche, une altération de la(10 %). Le tableau clinique peut être plus fruste et plus trompeur conscience est fréquente, retrouvée dans 65 % des cas.aux âges extrêmes de la vie (petits enfants et personnes âgées), cequi impose dans ces cas que la ponction lombaire soit réalisée au Hæmophilusmoindre doute devant tout syndrome infectieux mal expliqué. Un Les arguments qui peuvent orienter sont un sujet jeune, souvent âgéœdème papillaire au fond d’œil n’est retrouvé que dans 1 % des cas. de moins de 5 ans, l’absence de vaccination, l’association otite etL’examen clinique doit chercher les signes de gravité : état de choc conjonctivite. Un purpura est possible, mais rare.avec ou sans lésions purpuriques, coma profond, convulsions, signesneurologiques déficitaires, détresse respiratoire aiguë, anurie. La Autres casrecherche d’une porte d’entrée, notamment otite, mastoïdite, sinusitedoit être systématique, particulièrement en cas de méningite à Les méningites communautaires à bacilles à Gram négatif sont pluspneumocoque. fréquentes chez les sujets âgés et/ou immunodéprimés. Une otorrhée purulente chronique suggérant un cholestéatome doit faire évoquer¶ Formes cliniques l’association bacilles à Gram négatif et anaérobies [30]. En situation nosocomiale, en particulier après un traumatismeMéningocoque [35] crânien ou un geste neurochirurgical, le diagnostic clinique peut être difficile : difficultés d’interprétation des signes neurologiques,Les facteurs épidémiologiques en sa faveur sont : la survenue nombreuses causes de fièvre. La ponction lombaire serahivernale, la notion d’un déficit en complément, la notion systématique au moindre doute. Chez le patient neutropénique, lad’épidémie. Cliniquement, un début volontiers très brutal, la réaction inflammatoire au sein des méninges est diminuée. Laprésence d’un purpura ou d’une atteinte articulaire sont en faveur symptomatologie clinique est volontiers discrète.du méningocoque.Le tableau classique du purpura fulminans doit être parfaitementconnu car c’est une urgence absolue. Il s’agit d’une méningite aiguë Diagnosticavec bactériémie (à méningocoque dans la grande majorité des cas)caractérisée par un purpura nécrotique rapidement extensif (fig 1) et Devant un tableau clinique de méningite aiguë, l’élément clef dupar un état de choc grave. diagnostic est l’analyse du LCR après ponction lombaire. Les autres examens complémentaires (imagerie, électroencéphalogrammePneumocoque [35] [EEG], autres examens biologiques) peuvent parfois s’avérer nécessaires ou être intéressants. Les données du LCR normal sontLes facteurs épidémiologiques en sa faveur sont un terrain rappelées dans le tableau III.prédisposant (alcoolisme chronique, asplénie, antécédents detraumatisme crânien ou de chirurgie de la base du crâne), un ou desantécédents de méningite. Cliniquement, un début brutal, l’existence MÉNINGITE VIRALE ¶ Analyse du LCR L’aspect macroscopique est un LCR clair. Il existe souvent une hypertension, en règle plus modérée que dans les méningites Tableau III. – Caractéristiques du liquide céphalorachidien (LCR) normal. Aspect « eau de roche » Pression d’ouverture : 5 à 15 mmHg (6,5 à 20 cm d’eau) Globules blancs < 10/mm3 (5 à 10/mm3 = suspect) Contamination sanguine : 1 globule blanc pour 700 globules rouges (si chiffres normaux de globules rouges et blancs dans le sang) Protéines : 0,15 à 0,40 g/L (possiblement un peu plus élevé chez le sujet âgé) Glucose : 50 à 60 % de la glycémie 1 Purpura fulminans à méningocoque (photo F Bruneel). Stérile 5
  6. 6. 17-160-C-10 Méningites aiguës Neurologiepurulentes. La pléiocytose est en général de l’ordre de 100 à l’immunodéprimé, chez les nouveau-nés prématurés ou les1 000 globules blancs/mm3. La cellularité peut être plus marquée, ce nourrissons de moins de 4 semaines. Dans moins de 10 % des cas, ilqui peut favoriser la mise en évidence d’un virus, si celle-ci est peut exister une prédominance lymphocytaire : méningites à bacillesréalisée. Très rarement le compte cellulaire peut être normal (petit à Gram négatif chez le nouveau-né, méningites listériennes [54]. Uneenfant). Au tout début de la maladie, il peut exister une cellularité panachée (moins de 50 % de polynucléaires) est retrouvéeprédominance de polynucléaires neutrophiles non altérés, mais la dans 25 à 50 % des cas de méningites listériennes [7, 37]. Une cellularitérègle est une nette prédominance lymphocytaire. La protéinorachie basse (0 à 20/mm3) en présence de nombreuses bactéries à l’examenest en règle faiblement augmentée (moins de 1 g/L). La glycorachie direct est un facteur de mauvais pronostic [54]. La glycorachie est leest le plus souvent normale, parfois faiblement abaissée (jusqu’à plus souvent diminuée, c’est-à-dire inférieure à la moitié de la25 % des cas au cours de la méningite ourlienne). L’identification du glycémie (théoriquement prélevée 1 heure avant la ponctionvirus dans le LCR n’est guère demandée en routine par le clinicien, lombaire). Le rapport glucose LCR/glucose sang est inférieur à 0,31faute de conséquences précises sur la gestion du malade. dans 70 % des cas de méningites purulentes [54]. La glycorachie peutNéanmoins, on peut parfois être amené à isoler le virus à partir du néanmoins être normale dans 9 % des cas [22]. Après le début duLCR (enquêtes épidémiologiques, recherche, grossesse). La mise en traitement, la glycorachie se normalise rapidement en 24 à 48 heures.évidence du virus après mise en culture est une technique longue. La protéinorachie est augmentée dans tous les cas, le plus souventLa mise en évidence des antigènes viraux (Entérovirus, Herpès comprise entre 1 et 5 g/L. Elle peut être inférieure à 1 g/L au toutvirus) est une technique aux résultats décevants. Les meilleurs début de la méningite purulente. Elle se normalise lentement et peutrésultats semblent obtenus avec la PCR qui se révèle sensible et parfois rester supérieure à la normale pendant 2 à 4 mois après laspécifique. L’IFN-α est assez spécifique des infections virales. guérison.Devant un tableau de méningite aiguë, sa mise en évidence dans le Une étude a montré que chacun des facteurs suivants dans le LCRLCR est un bon argument pour une origine virale : détectable à un était individuellement prédictif de l’origine bactérienne d’unetaux faible dans un cas sur 56 épisodes de méningite bactérienne, méningite aiguë avec une certitude de 99 % : glucose < 1,89 mmol/L,tandis qu’il est positif dans le LCR de plus de 60 % des méningites glucose LCR/glucose sang < 0,23 ; protéines > 2,2 g/L ; globules [42, 51]virales . blancs > 2 000/mm3 ou polynucléaires neutrophiles > 1 180/mm3 [48]. L’examen bactériologique direct, après coloration par le Gram, est¶ Autres examens biologiques positif dans 60 à 90 % des cas (proportionnel à la quantité de germesSelon le contexte, l’existence d’une inversion de formule ou d’un par mm3 de LCR) avec une spécificité de l’ordre de 100 %. Ensyndrome mononucléosique sur la numération formule sanguine, l’absence d’antibiothérapie préalable, la positivité du direct est ded’une cytolyse hépatique ou d’une hyperamylasémie (oreillons), 75 à 90 % [16]. Selon les principaux germes, une estimation de lapeuvent avoir une valeur d’orientation. La mise en évidence du proportion de cas de méningite purulente à examen direct négatif avirus au niveau de la gorge ou des selles peut parfois être pratiquée pu être évaluée : pneumocoque (10 à 25 %), Hæmophilus (15 à 30 %),(épidémies) par culture et/ou PCR. Néanmoins, la présence du virus méningocoque (25 à 50 %), bacilles à Gram négatif (50 %), Listeriapeut poser des problèmes d’interprétation (porteurs sains, (50 à 90 %) [25]. L’examen direct peut être d’interprétation difficilechronologie de la présence du virus). La sérologie, en montrant dans certains cas : antibiothérapie préalable (sa positivité est alorsclassiquement une multiplication par quatre entre le taux des de 40 à 60 %), faible nombre de germes, germes prenantanticorps sériques à la phase aiguë et la phase de convalescence, naturellement mal le Gram (Hæmophilus). Après culture, la positivitépeut avoir un intérêt rétrospectif ou lors des études est globalement de l’ordre de 73 % [16]. Si la culture est positive, onépidémiologiques. En cas de suspicion de méningite aiguë de primo- pourra obtenir l’antibiogramme. L’étude de la sensibilité auxinfection au VIH, la recherche de l’antigène p24 dans le sang (voire β-lactamines, systématique en cas de pneumocoque, est réalisée endans le LCR) permet un diagnostic rapide. testant la sensibilité à la pénicilline par la technique simple des disques d’oxacilline, puis en mesurant les concentrations minimales¶ Imagerie inhibitrices (CMI) par la technique du « E-test » en cas de PRP [11]. La culture du LCR est stérile dans plus de 90 % des cas après 24 àLe scanner cérébral ou l’imagerie par résonance magnétique 36 heures d’une antibiothérapie correcte, même s’il peut encorenucléaire (IRMn) ne sont pas indiqués lors d’une méningite aiguë persister quelques cadavres de germes à l’examen direct. Lad’origine virale, si ce n’est en présence de troubles de la conscience, recherche d’antigènes bactériens spécifiques par diverses méthodesde convulsions ou de signes de localisation. Le premier diagnostic immunologiques est un complément diagnostique intéressant,suspecté est alors une méningoencéphalite herpétique. notamment en cas d’antibiothérapie préalable. Ces techniques (coagglutination, agglutination de particules de latex, Elisa [enzyme linked immuno-assay]) permettent la recherche des antigènes du MÉNINGITES PURULENTES méningocoque (sérogroupes A, C, Y, W135), de HIB, du¶ Analyse du LCR pneumocoque (83 sérotypes), du streptocoque B et de E. coli K1. Les limites de ces techniques doivent être connues : seuils de détectionSi l’on suspecte une méningite aiguë, les résultats de la ponction variables, résultats médiocres avec le méningocoque B (30 à 55 %)lombaire doivent être obtenus en urgence, c’est-à-dire en moins de qui est peu immunogène, existence de communautés antigéniques à30 minutes pour la chimie, la cytologie et la bactériologie. L’aspect l’origine de réactions croisées (notamment méningocoque et E. colimacroscopique est trouble, classiquement « eau de riz ». La pression K1). Globalement, la sensibilité de cette recherche est de 50 à 90 %,d’ouverture est élevée, supérieure à 30 cm d’eau dans 40 % des avec une spécificité élevée. Les autres tests diagnostiques ont uncas [17]. Si la pression est supérieure à 60 cm d’eau, il faut redouter moindre intérêt en routine. Ils peuvent se révéler plus utiles en casun œdème cérébral, une hydrocéphalie communicante ou un de méningite aiguë à LCR négatif. Le test au Limulus permet deprocessus intracérébral. L’étude cytologique doit être réalisée en mettre en évidence la présence d’endotoxine bactérienne dans leurgence car 32 % des polynucléaires neutrophiles se lysent après LCR, ce qui traduit indirectement la présence de bactéries à Gram1 heure à température ambiante [15]. La pléiocytose est marquée, le négatif dans 90 % des cas [16]. La recherche par PCR de génomesplus souvent de l’ordre de 1 000 à 5 000 globules blancs/mm3, après bactériens est probablement une technique qui se développera danscoloration par le May-Grünwald-Giemsa, avec une nette l’avenir [16], mais ses performances en termes de sensibilité et deprédominance des polynucléaires neutrophiles (supérieurs à 80 % spécificité sont encore mal connues et le délai d’obtention desdans 80 % des cas de méningites purulentes). Dans environ 70 % résultats reste relativement long. Les dosages de cytokines au seindes cas de méningite listérienne, le nombre de globules blancs est du LCR manquent de spécificité pour avoir un réel intérêt encompris entre 5 et 1 000/mm3 [37] . Il existe de rares cas où la routine. La détection de procalcitonine dans le LCR et dans le sangcellularité peut être quasi normale : au tout début de la maladie chez peut aider à l’orientation du diagnostic en se révélant plus élevée6
  7. 7. Neurologie Méningites aiguës 17-160-C-10lors des méningites bactériennes que lors des méningites virales [16].Les analyses des taux de lacticodéshydrogénase (LDH) ou de la Creactive protein (CRP) dans le LCR ne sont pas concluantes.¶ Autres examens biologiquesLa numération formule sanguine peut orienter vers un pyogène sielle montre une hyperleucocytose. Néanmoins, les globules blancspeuvent rester normaux comme lors de la listériose, voire êtreabaissés lors d’une pneumococcie grave. L’analyse de la CRP sériquepeut avoir une valeur indicatrice mais ne suffit pas au diagnostic :un taux supérieur à 25 mg/L est retrouvé dans la grande majoritédes méningites purulentes, mais dans 4 % des cas le taux estinférieur à 25 mg/L, et dans 5 % des cas de méningites viralesprouvées le taux est supérieur à 25 mg/L (adénovirus) [22].Il ne faut pas négliger les autres examens bactériologiques :essentiellement les hémocultures, mais aussi la ponction pleurale, leprélèvement pulmonaire si pneumopathie associée, le prélèvementde gorge (méningocoque), l’examen cytobactériologique des urines(ECBU). La recherche d’antigènes solubles peut se faire dans le sanget les urines avec une positivité de 40 à 89 % selon les germes [16].Concernant L. monocytogenes, si les cultures du LCR et du sang sontnégatives, le diagnostic peut s’aider de la recherche d’anticorpssériques (pas d’intérêt dans le LCR), antilistériolysine O (sensibilitéde l’ordre de 60 %, faux positifs possibles avec l’encéphalite herpé-tique) et/ou de la PCR sur le LCR (seuil de détection : 200 unitésformant colonies/mL, faux positifs) [19].¶ Examens radiologiques [1, 12]L’imagerie cérébrale n’a pas d’indication de principe dans 2 Imagerie par résonance magnétique (acquisition T1 après gadolinium) mettant enl’exploration des méningites purulentes non compliquées de évidence un abcès listérien du tronc cérébral.l’adulte. L’imagerie sera réalisée dans les circonstances suivantes : Néanmoins, quand il n’existe pas d’orientation précise, le traitement– lors de la prise en charge initiale, avant la ponction lombaire mais empirique découle alors de l’analyse de l’ensemble des donnéestoujours après le début d’une antibiothérapie empirique (cf infra), recueillies. En pratique, deux situations se rencontrent fréquemment.s’il existe un œdème papillaire et/ou des signes de localisation ; dufait de l’urgence, il s’agit en général d’un scanner sans, puis avecinjection ; MÉNINGITE AIGUË AVEC TROUBLES DE LA CONSCIENCE ET LCR CLAIR– durant l’évolution sous traitement, l’imagerie doit être discutéeen cas d’anomalies neurologiques persistantes (coma prolongé, On discute essentiellement trois causes imposant un traitementhypertension intracrânienne, convulsions, signes de localisation), de urgent : méningite listérienne, tuberculose neuroméningée etfièvre prolongée ou d’anomalies du LCR persistantes ; l’IRMn est méningoencéphalite herpétique. Les arguments en faveur d’unealors plus sensible et souvent plus précocement positive que le étiologie listérienne sont détaillés dans les paragraphes précédents.scanner ; les anomalies que l’on peut rencontrer sont une Les arguments principaux en faveur des deux autres diagnosticsthrombophlébite cérébrale parfois compliquée d’infarctus veineux sont brièvement rappelés ici.(angio-IRM), des empyèmes sous-duraux et extraduraux, un abcèscérébral, un infarctus par obstruction artérielle, une méningite ¶ Méningite tuberculeuse [32, 56, 60]radiologique, une ventriculite, une labyrinthite ; concernant Les arguments en faveur de la tuberculose sont un terrain à risque,l’hydrocéphalie et l’œdème cérébral, IRM et scanner se valent ; à des antécédents personnels ou familiaux de tuberculose, un contactnoter que l’IRM est supérieure au scanner concernant l’analyse du avec un sujet tuberculeux, une évolution subaiguë, des signestronc cérébral : c’est donc l’examen de choix durant la listériose cliniques d’atteinte basilaire et l’existence d’une tuberculoseneuroméningée avec rhombencéphalite (fig 2) ; extraneurologique (dans 50 à 70 % des cas). L’hyponatrémie est un– dans les cas de méningites récidivantes (où il faut rechercher une signe classique mais sans spécificité. Le LCR révèle une pléiocytosebrèche ostéoméningée) et quand l’anamnèse peut faire évoquer une modérée en règle entre 5 et 1 000/mm 3 , à prédominancefistule de LCR (après un traumatisme crânien, si fuite de LCR lymphocytaire (dans 70 à 80 % des cas) ; la glycorachie est souventextériorisée, après neurochirurgie ou chirurgie oto-rhino- diminuée mais peut être normale au début ; la protéinorachie estlaryngologique [ORL]), c’est le scanner qui sera le plus performant rarement normale et volontiers élevée (plus de 1 g/L dans 75 % despour mettre en évidence la solution de continuité ostéoméningée et cas). L’étude du fond d’œil peut faire le diagnostic s’il retrouve desen diagnostiquer l’origine (brèches congénitale ou acquise). tubercules de Bouchut. L’imagerie cérébrale est évocatrice quand elle met en évidence une hydrocéphalie parfois précoce, une méningite basilaire, des images traduisant un processus ischémique (artériteDiagnostics différentiels tuberculeuse) situé préférentiellement au niveau des territoires vascularisés par les artères perforantes.Les causes de méningite aiguë sont très nombreuses (tableau I). En ¶ Méningoencéphalite herpétique [8, 29, 57, 58]règle générale, le contexte, l’anamnèse, l’examen clinique détaillé etl’analyse des résultats de la ponction lombaire vont permettre Les arguments cliniques en faveur d’une méningoencéphalited’orienter le diagnostic, puis de le préciser une fois l’ensemble des herpétique sont un syndrome infectieux peu marqué, des signesrésultats obtenus (essentiellement quand l’examen direct et/ou la cliniques évoquant une atteinte frontotemporale (hallucinationsculture du LCR ou d’un site extraneurologique sont positifs). auditives, olfactives ou visuelles, troubles psychiques ou phasiques). 7
  8. 8. 17-160-C-10 Méningites aiguës NeurologieL’absence d’antécédent d’herpès cutané ou de lésion cutanéesimultanée ne permet en aucune façon d’éliminer ce diagnostic. La Suspicion clinique de méningite aiguëponction lombaire retrouve une pléiocytose modérée (5 à 1 000éléments/mm3) à prédominance nette de lymphocytes, la présencede globules rouges est évocatrice (caractère nécrosant de Œdème papillaire et/ou signesl’encéphalite), la protéinorachie est peu élevée et la glycorachie est neurologiques de localisationnormale. La présence d’un taux élevé d’IFN dans le LCR orientevers une étiologie virale mais n’est pas spécifique. L’EEG peut êtreprécocement évocateur en montrant des ondes lentes périodiques Non Ouiou pseudopériodiques de courte périodicité à prédominancetemporofrontale. L’imagerie (scanner et IRM) montre des signesd’encéphalite nécrosante dans la région temporofrontale, avec une Hémocultures Hémoculturespréférence pour l’IRM qui semble plus précocement anormale et et ponction lombaireprobablement plus sensible. Le diagnostic est actuellement confirmépar la PCR sur le LCR qui va permettre de mettre en évidence l’acide Antibiothérapiedésoxyribonucléique (ADN) du virus. Cet examen est très sensible LCR compatible empirique avec une méningiteet spécifique (supérieur à 95 %), mais reste dépendant du soin bactérienneapporté au transport et de l’expérience du laboratoire qui traite le Scanner cérébral en urgenceprélèvement. Dans ce contexte, l’indication de la biopsie cérébrale àvisée diagnostique a quasiment disparu. Coloration de Gram ou/et antigène Pas de lésion Lésion(s)¶ Autres diagnostics soluble positif localisée localisée(s)Causes bactériennes rares Non OuiElles sont évoquées surtout devant un tableau subaigu et uncontexte épidémiologique et/ou clinique particulier : neurosyphilis,neurobrucellose, maladie de Lyme, rickettsioses, leptospirose Antibiothérapie Antibiothérapie Discuter diagnosticsneuroméningée, méningoencéphalite à Chlamydia ou à mycoplasme. empirique spécifique orientée différentiels 3 Prise en charge initiale d’une méningite aiguë. LCR : liquide céphalorachidien.Autres méningoencéphalites viralesElles sont relativement rares et ne relèvent pas, en règle générale, est la précocité du traitement, fondamental lors des méningitesd’un traitement spécifique. purulentes, où il a été proposé d’injecter immédiatement un antibiotique actif si le LCR était trouble lors de l’examenCauses non infectieuses macroscopique. Dans le même ordre d’idée, le scanner cérébral peut être indiqué avant la ponction lombaire, mais il ne sera réaliséIl s’agit essentiellement des affections néoplasiques, des vascularites qu’après injection d’une antibiothérapie empirique. Dans ce cas,du système nerveux central, de la maladie de Behçet et des l’éventuelle diminution de la pertinence de l’analyse du LCR estthrombophlébites cérébrales de nature non infectieuse. Les sans commune mesure avec le risque du retard à l’antibiothérapieprincipaux médicaments pouvant induire une méningite aiguë sont occasionné par le scanner, qui peut avoir des conséquences fatales.listés dans le tableau I. MÉNINGITE AIGUË VIRALE MÉNINGITE AIGUË PURIFORME ASEPTIQUE Il n’y a pas d’indication à un traitement antiviral spécifique puisqueCette dénomination est essentiellement employée dans la littérature l’évolution est spontanément bénigne. En revanche, en cas defrancophone pour décrire la situation relativement fréquente en suspicion de méningoencéphalite herpétique, il faut débuter unpratique, où le LCR est trouble, à prédominance de polynucléaires traitement par aciclovir (voie intraveineuse) en attendantneutrophiles, mais avec un examen direct et une culture négatifs. confirmation ou infirmation du diagnostic. Le traitementCette situation doit faire évoquer en premier lieu une méningite symptomatique est en règle générale suffisant pour assurer unebactérienne décapitée par une antibiothérapie préalable, connue ou guérison sans séquelle. Il faut ajuster minutieusement les apportsrévélée par un interrogatoire minutieux. Une méningite virale au hydrosodés dans le contexte d’un syndrome inapproprié d’hormonetout début peut parfois s’associer à une prédominance de antidiurétique et/ou d’un œdème cérébral. En cas de crisespolynucléaires neutrophiles non altérés. Mais le diagnostic convulsives, on pourra utiliser des benzodiazépines et/ou dudifférentiel principal réside dans l’existence d’une infection phénobarbital. Le traitement de la fièvre repose sur le paracétamol.bactérienne paraméningée : abcès cérébral a fortiori s’il se romptdans les méninges (abcès proche de la convexité ou d’un ventricule), MÉNINGITE AIGUË BACTÉRIENNEempyème sous-dural ou abcès extradural, thrombophlébite septiquecérébrale, sinusite, otite compliquée de mastoïdite. Enfin, une Le traitement repose à la fois sur l’antibiothérapie par voieméningite aiguë (aseptique ou non), le plus souvent à prédominance intraveineuse et les mesures symptomatiques. La place de lade polynucléaires, peut parfois compliquer une endocardite corticothérapie, la recherche d’une porte d’entrée et son traitementbactérienne par différents mécanismes physiopathologiques qui spécifique seront discutés brièvement dans un second temps.peuvent être intriqués : ensemencement des méninges lors des L’hospitalisation est la règle. Elle se fera initialement en réanimationbactériémies, microabcès, abcès cérébral constitué, abcès rompu [18]. en cas de troubles de la conscience, signes de localisation, défaillance respiratoire, choc, purpura extensif ou terrain fragile.Stratégie initiale et traitement ¶ Antibiothérapie des méningites aiguës bactériennes L’antibiothérapie est ici une urgence. En cas de purpura fulminans, elle est immédiate avant tout prélèvement (2 g d’amoxicilline en STRATÉGIE INITIALE intraveineuse). Sinon, elle est débutée aux urgences juste après laLa prise en charge initiale d’un tableau de méningite aiguë s’appuie ponction lombaire, sans en attendre les résultats : 2 g d’amoxicilline,sur le schéma détaillé sur la figure 3 [54]. Le point le plus important de céfotaxime ou de ceftriaxone.8
  9. 9. Neurologie Méningites aiguës 17-160-C-10Tableau IV. – Posologies des principaux antibiotiques utilisés dans le traitement des méningites aiguës bactériennes de l’adulte. Pénicillines Pénicilline G 20 à 24 millions d’unités/j en six injections IV Amoxicilline 150 à 200 mg/kg/j en quatre à six injections IV (jusqu’à 300 mg/kg dans certaines circonstances) Oxacilline 9 à 12 g/j en six injections IV Aztréonam 6 g/j en quatre injections IV Céphalosporines Céfotaxime 150 à 200 mg/kg en quatre à six injections IV (jusqu’à 300 mg/kg dans certaines circonstances) Ceftriaxone 70 à 100 mg/kg/j en une à deux injections IV Ceftazidime 6 à 12 g/j en trois injections IV Aminosides Gentamicine 3 mg/kg/j IV Amikacine 15 mg/kg/j IV Autres antibiotiques Cotrimoxazole 6 à 8 ampoules/j en quatre injections IV Vancomycine 40 mg/kg/j en quatre injections IV de 1 heure ou en continu après une dose de charge de 15 mg/kg Rifampicine 20 à 30 mg/kg/j en deux injections IV Fosfomycine 200 mg/kg/j en quatre injections IV Chloramphénicol 4 à 6 g/j en quatre injections IV Métronidazole 2g/j en deux-quatre injections IV Antibiotiques par voie intrathécale/intraventriculaire* Gentamicine 10-20 mg/24 h Tobramycine 10-20 mg/24 h Amikacine 20-50 mg/24 h Vancomycine 10 à 50 mg/24 h Amphotéricine B 0,5 à 1 mg/24 h* Les doses intrathécales doivent être plus proches du chiffre supérieur et les doses intraventriculaires plus proches du chiffre inférieur. IV : intraveineuse.Tableau V. – Traitement empirique. Situations Agents suspectés Antibiotiques Âge 18-60 ans immunocompétent S. pneumoniae 1 - Direct négatif sans orientation étiologique et sans signe de gravité : amoxicilline : N. meningitidis 200 mg/kg/j ou cefotaxime : 200 à 300 mg/kg/j ou ceftriaxone 2 - Direct négatif mais orientation étiologique : 2-1 - si pneumocoque sensible suspecté : amoxicilline ou céfotaxime ou ceftriaxone 2-2 - si pneumocoque I ou R suspecté et/ou si signes de gravité : céfotaxime (200 à 300 mg/kg/j) ou ceftriaxone (70 à 100 mg/kg/j) + vancomycine 2-3 - si Listeria suspectée : amoxicilline + gentamicine ou cotrimoxazole 2-4 - si méningocoque suspecté : amoxicilline ou céfotaxime ou ceftriaxone 3 - Direct positif à cocci à Gram positif et pas de facteurs de risque de pneumocoque I et R ou signes de gravité : amoxicilline ou céfotaxime ou ceftriaxone 4 - Direct positif à cocci à Gram positif et facteurs de risque de pneumocoque I ou R ou signes de gravité : céfotaxime ou ceftriaxone + vancomycine 5 - Direct positif à cocci à Gram négatif : amoxicilline 6 - Direct positif à bacilles à Gram positif : amoxicilline + gentamicine ou cotrimoxazole Âge > 60 ans ou alcoolisme ou diabète S. pneumoniae 1 - Même démarche que ci-dessus. ou corticothérapie N. meningitidis 2 - si bacille à Gram négatif suspecté : céfotaxime ou ceftriaxone + aminoside Listeria Hæmophilus Entérobactéries (rare) Splénectomie S. pneumoniae céfotaxime (200 à 300 mg/kg/j) ou ceftriaxone H. influenzae Brèche ostéo-dure-mérienne S. pneumoniae céfotaxime (200 à 300 mg/kg/j) ou ceftriaxone Postneurochirurgie S. aureus céfotaxime + fosfomycine ± gentamicine Post-traumatique S. epidermidis (adaptation selon écologie locale et examen direct) Bacilles à Gram négatif Valve aortoventriculaire S. aureus vancomycine + rifampicine ou vancomycine + fosfomycine S. epidermidisI : intermédiaire ; R : résistant. de risque de PRP. Le tableau V, sans être exhaustif, schématise lesPrincipaux antibiotiques [3, 26, 35, 53, 54] situations les plus fréquentes. En pratique, les problèmes les plusCeux-ci sont détaillés avec leurs posologies usuelles (tableau IV). complexes sont posés par le traitement initial des méningites à pneumocoque (examen direct positif) ou suspectées à pneumocoqueTraitement empirique [3, 26, 35, 53, 54] (examen direct négatif). Chez l’adulte, sur la base des donnéesL’antibiothérapie de première intention dépend de plusieurs épidémiologiques et pharmacocinétiques, il apparaît raisonnable deéléments : âge et terrain, circonstances et antécédents, examen proposer dans ce cas, en première intention, l’utilisation d’uneclinique, données de l’examen direct du LCR, présence de facteurs céphalosporine de troisième génération (céfotaxime à la dose de 9
  10. 10. 17-160-C-10 Méningites aiguës NeurologieTableau VI. – Traitement selon les germes après isolement. Germes Première ligne Alternatives Commentaires N. meningitidis amoxicilline céfotaxime durée du traitement : 7 j (si sensibilité dimi- nuée à la pénicilline, préférer les céphalos- porines) S. pneumoniæ amoxicilline (150 à 200 mg/kg/j) céfotaxime (150 à 200 mg/kg/j) durée du traitement : 10 à 14 j (prolongée CMI amoxicilline ≤ 0,5 µg/L ceftriaxone si réponse lente et/ou souche de sensibi- lité diminuée) S. pneumoniæ vancomycine + céfotaxime vancomycine + rifampicine réévaluation clinique et PL à 24-36 H pour CMI amoxicilline et céphalosporines ou + ceftriaxone documenter l’éradication du pathogène > 0,5 µg/L Listeria monocytogenes amoxicilline + gentamicine cotrimoxazole + gentamicine durée du traitement : 21 j gentamizine pendant 3 à 5 j H. influenzæ céfotaxime ceftriaxone chloramphénicol durée du traitement : 10 à 14 j Bacilles à Gram négatif nosocomial céphalosporines (notamment céfépime, cefpirome) ou imipenem + aminoside ou fluoro- selon écologie locale, colonisation anté- (hors pyocyanique) quinolones ou fosfomycine rieure et antibiogramme Durée : 14 à 21 j S. aureus vancomycine + rifampicine céfotaxime + fosfomycine test de sensibilité in vitro nécessaire ou epidermidis méti-R ou fosfomycine (si sensibilité in vitro) durée du traitement ≥ 21 j Pseudomonas æruginosa ceftazidime + aminoside actif pénicilline antipyocyanique + aminoside durée du traitement ≥ 21 j sur pyocyanique aztreonam + aminosideCMI : concentration minimale inhibitrice.200 à 300 mg/kg/j ou ceftriaxone à la dose de 70 à 100 mg/kg/j). S’il ¶ Traitement symptomatiqueexiste des signes de gravité et/ou des facteurs de risque de PRP, Il est particulièrement important dans les formes graves del’association initiale de vancomycine à la céphalosporine est méningites bactériennes où il est mené en réanimation.conseillée par le jury de la conférence de consensus française de1996. La ventilation mécanique après intubation orotrachéale est indiquéeChez l’enfant (plus de 3 mois), d’autant plus qu’il est jeune (moins en cas de coma profond et/ou de détresse respiratoire. La voiede 5 ans surtout), la probabilité élevée d’un PRP et la place de nasotrachéale est classiquement contre-indiquée dans les méningites.l’Hæmophilus conduisent à proposer quasi systématiquement une Il faut traiter l’œdème cérébral et l’hypertension intracrânienne seloncéphalosporine de troisième génération. L’adjonction initiale de les modalités habituelles. Le traitement anticonvulsivant repose survancomycine en cas de suspicion de pneumocoque est systématique. les benzodiazépines et le phénobarbital. La prise en charge d’un état de choc septique, notamment dans le cas du purpura fulminans,Traitement selon germes isolés [3, 35, 53, 54, 59] passe tout d’abord par la restauration de l’hypovolémie,Le traitement initial sera ensuite optimisé et simplifié selon les fréquemment sous-estimée, puis, en l’absence de réponse aurésultats définitifs des prélèvements (tableau VI). Concernant les remplissage vasculaire, par les catécholamines, en s’aidant souventméningites à pneumocoque [6], le traitement initial est réévalué et du cathétérisme droit. L’association de perfusions de protéine C àoptimisé à 36 ou 48 heures selon l’évolution clinique et les données l’héparine et à l’hémodiafiltration veinoveineuse continue dans lamicrobiologiques (sensibilité à la pénicilline G par la technique du prise en charge des purpura fulminans à méningocoque s’est révéléedisque d’oxacilline et CMI des β-lactamines par le « E test »). La encourageante dans une étude ouverte récente [46]. L’équilibreréflexion s’aidera des résultats d’une seconde ponction lombaire hydroélectrolytique doit être assuré en prenant garde à maintenir laréalisée à 48 heures de traitement, si la souche est de sensibilité natrémie autour de 140 mmol/L et en optimisant la glycémie. Lediminuée à la pénicilline et/ou si l’évolution clinique n’est pas contrôle de l’hyperthermie passe par le paracétamol ensatisfaisante. intraveineuse et les mesures symptomatiques. En cas de purpura, ilSi l’évolution est favorable, l’attitude est fonction de l’étude des CMI faut entourer quelques plaques purpuriques et quelques zones deà l’amoxicilline et aux céphalosporines : peau saine afin de surveiller l’extension des lésions.– CMI ≤ 0,5 mg/L à l’amoxicilline : retour à l’amoxicilline ; ¶ Place de la corticothérapie– CMI > 0,5 mg/L à l’amoxicilline mais ≤ 0,5 mg/L aux Chez l’enfant, les études cliniques montrent que la corticothérapiecéphalosporines de troisième génération : céfotaxime ou ceftriaxone ; (dexaméthasone en intraveineuse) administrée précocement (au– CMI > 0,5 mg/L aux céphalosporines de troisième génération : mieux avant la première dose d’antibiotique) est efficace dans lescéfotaxime ou ceftriaxone fortes doses + vancomycine ; alternative : méningites à Hæmophilus, en réduisant les séquelles neurologiquesvancomycine + rifampicine. et auditives [27, 44]. En conséquence, la corticothérapie est indiquéeSi l’évolution est défavorable (échec clinique ou succès clinique, mais dans les méningites à Hæmophilus à la posologie de 0,15 mg/kg deavec persistance de pneumocoque dans le LCR), l’analyse de l’échec dexaméthasone en intraveineuse toutes les 6 heures pendant les 2 àrepose sur un examen clinique détaillé, les données de la deuxième 4 premiers jours. Concernant les autres germes, les donnéesponction lombaire avec nouvelle détermination des CMI, un dosage semblent insuffisantes pour proposer des recommandations précises.des antibiotiques dans le LCR et éventuellement des données Chez l’adulte, il n’existe pas actuellement de preuve définitive ded’imagerie. En l’absence de facteur simple expliquant l’échec, le l’efficacité de la corticothérapie dans le traitement des méningitestraitement doit être optimisé, mais n’est pas actuellement codifié. purulentes. Compte tenu des différentes données disponibles et desLes autres molécules disponibles sont l’imipenem, la rifampicine, la études expérimentales, elle peut être néanmoins considérée dans lesfosfomycine. La meilleure association sera choisie en étroite méningites graves (coma, œdème cérébral, hypertensioncollaboration entre le clinicien et le microbiologiste. intracrânienne) à pneumocoque et dans les méningites àPour les souches de pneumocoque ayant une CMI > 2 mg/L aux Hæmophilus [33, 52, 54]. La dexaméthasone est alors proposée à lacéphalosporines de troisième génération, l’intérêt de celles-ci est posologie de 8 mg toutes les 6 heures pendant 48 heures, en essayantlimité et l’association vancomycine et rifampicine pourrait être d’injecter la première dose avant les antibiotiques. Ces donnéesproposée. doivent être nuancées par le risque de diminution du passage10

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