Sca externes.1

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Sca externes.1

  1. 1. Dr Bouhadjera CHUOran
  2. 2. INTRODUCTION L’athérosclérose coronaire est une affection chronique Celle-ci a un substratum anatomopathologique commun caractérisé par une rupture de la plaque athéroscléreuse, accompagnée fréquemment dembolisation distale
  3. 3. GENERALITES Ce qui est toutefois certain, c’est qu’en dépit des progrès médicamenteux et instrumentaux (angioplastie, chirurgie) le pronostic des SCA reste réservé avec des taux de mortalité en phase aiguë compris entre 1 et 10 % selon le type et l’âge des malades.
  4. 4. INTRODUCTION L’expression clinique est variée et comprend l’angor instable et l’infarctus du myocarde (incluant l’infarctus avec ou sans onde Q).
  5. 5. Définition un infarctus du myocarde est défini comme la preuve d’un mouvement typique de marqueurs spécifiques de nécroses du myocarde en présence d’une ischémie prolongé Ce diagnostic repose sur l’association d’une clinique suspecte, de modifications ECG ou enzymatiques sans qu’aucun de ces points ne soit obligatoire en soi.
  6. 6. DIAGNOSTIC DE L’ANGOR IL EST D’ABORD ESSENTIELLEMENT CLINIQUE IL FAUT TOUJOURS Y PENSER ATTENTION AUX FORMES TROMPEUSES LA NOTION DE L’EFFORT EST TRES IMPORTANTE
  7. 7. DIAGNOSTIC DE L’ANGOR ANTECEDENTS BIOLOGIE : LES FACTEURS DE RISQUE ECG : EN DEHORS DE LA DOULEUR PEUT ETRE NORMAL ECG : PENDANT LA DOULEUR MODIF DU SEGMENT STT
  8. 8. Facteurs de risque HTAdyslipidémie tabac Sédentarité Diabète Stress
  9. 9. DIAGNOSTIC DE L’ANGOR ANTECEDENTS BIOLOGIE : LES FACTEURS DE RISQUE ECG : EN DEHORS DE LA DOULEUR PEUT ETRE NORMAL ECG : PENDANT LA DOULEUR MODIF DU SEGMENT STT
  10. 10. DOULEUR THORACIQUE INTERROGATOIR .CONTEXTE.EXAMEN.BIODIAG EVIDENT DIAG DOUTEUX CORONARIEN DNVPERICARDITEPLEURO PULM EXPLORATION
  11. 11. TRAITEMENT CONVENTIONNEL ASPIRINE BETABLOQUANT STATINES IEC
  12. 12. LE SYNDROME CORONARIEN AIGU
  13. 13. Définition De nos jours et dans un souci pragmatique, les syndromes coronaires aigus (SCA) sont classés sur la base de l’électrocardiogramme initial : - syndrome coronaire aigu avec sus- décalage persistant de ST (SCA ST+) qui signifie occlusion coronaire totale) - syndrome coronaire aigu sans sus- décalage de ST (SCA NST-) qui regroupe l’angor instable et les infarctus sans Q.
  14. 14. INTRODUCTION La classification des SCA avec et sans ST+ permet une prise en charge rapide en fonction de la gravité du SCA Il est important de distinguer d’emblée les SCA ST+,qui relèvent d’une revascularisation en urgence par thrombolyse et/ou angioplastie La rapidité de décision et de mise en œuvre du traitement sont des éléments pronostique majeurs des SCA ,qui sont des urgences vitales de haute gravité.
  15. 15. La phase préhospitalière La phase pré hospitalière est probablement la phase la plus importante de tout le déroulement d’un syndrome coronarien aigu, car c’est la période où le patient a le plus à gagner ou à perdre la mortalité précoce est considérable durant les premières heures (16–20% de mortalité durant la première heure lors d’infarctus). La prise de conscience de l’urgence de la situation par le patient et le premier médecin consulté est donc d’une importance décisive.
  16. 16. La phase préhospitalière Chez les patients souffrant de douleurs thoraciques aiguës, il convient au premier médecin d’effectuer rapidement: - une anamnèse (caractéristiques et durée des douleurs, facteurs de risques) - un examen physique (auscultation, TA et pouls) - un ECG 12 dérivations.
  17. 17. La phase préhospitalière Effectuer un test biochimique : dosage de la troponine et la myoglobine qui peuvent etre encore négatives dans la phase très précoce d’un infarctus
  18. 18. Catégories de syndromes coronariens aigus Il est important de classifier dès le premier contact médical le syndrome coronarien aigu Infarctus du myocarde aigu avec surélévation ST (STEMI = ST elevation myocardial infarction) de >1 mm Le risque de fibrillation ventriculaire soudaine est élevé chez ces patients et nécessite de disposer rapidement d’un défibrillateur externe.
  19. 19. Catégories de syndromes coronariens aigus  Infarctus aigus avec choc cardiogènique: Cette catégorie de patients a la plushaute mortalité et nécessite undiagnostic et traitement invasif précoceet aussi fréquemment un soutiencardiovasculaire mécanique avecpompe à ballon de contre pulsionaortique
  20. 20. Catégories de syndromes coronariens aigus Infarctus du myocarde aigu sans élévation ST (NSTEMI = non-ST elevation myocardial infarction) et angine de poitrine instable (sans mouvement enzymatique)ces cas forment une continuité sur leplan pathogénique, du risque et de laprise en charge.
  21. 21. DOULEUR THORACIQUE TRANSPORT SAMU CENTRE PRIMAIRE ECG BIO STT NON SUS STT SUS<6H >6H BIO+ BIO- TRT+PLAVIX TRT+PLAVIX TRT CENTRE SECONDAIRE EXPL O REVASCULARISATION
  22. 22. Phase hospitalière les patients avec le plus haut risque (infarctus avec surélévation ST, choc cardiogène) sont acheminés dans le cas idéal directement en salle de cathétérisme. Les autres patients sont admis aux services d’urgences ou des soins intensifs pour un premier traitement préliminaire, avec un monitoring du rythme cardiaque (et éventuellement de l’élévation du segment ST), des premières investigations et une stratification de risque.
  23. 23. Examens de laboratoire le marqueur le plus spécifique et le plus sensible pour mettre en évidence une nécrose du myocarde est la troponine (troponine T ou troponine I). La place de CPkinase ou de sa fraction MB diminue. on mesure souvent simultanément la myoglobine, qui est généralement positive dès une à deux heures après le début de l’infarctus. Une myoglobine positive est cependant très peu spécifique.
  24. 24. Examens de laboratoire Dosage de la glycémie Un bilan lipidique mesure de la protéine C-réactive est un paramètre pronostique pour le syndrome coronarien aigu. La mise en évidence d’une élévation de peptides natriurétiques (par ex. BNP, pro-BNP, ANP) est un indice d’insuffisance cardiaque et de risque élevé pour les patients souffrant de syndrome coronarien aigu NFS Plaquettes , urée –créatinine Ionogramme sanguin Hémostase: TP – TCK , fibrinogène Fonction hépatique : TGO - TGP
  25. 25. Patients instables une échocardiographie est indispensable chez les patients instables Elle nous permet d’objectiver une akinésie ou hypokinésie localisée des parois ventriculaires L’échocardiographie permet simultanément d’exclure ou de mettre en évidence des embolies pulmonaires, des péricardites et de nombreuses dissections aortiques.
  26. 26. Patients instables Une akinésie ou hypokinésie permet d’évaluer l’étendue de la lésion la mise en évidence d’une surcharge droite permet en outre de modifier la stratégie thérapeutique pour les apports liquidiens.
  27. 27. Patients stables La majorité des patients est cependant stable et une imagerie médicale en urgence n’est pas nécessaire. Les patients peuvent être gardés en observation sous un traitemen anticoagulant et anti-ischémique selon les cas, en prêtant une attention particulière à l’apparition des paramètres de risque de maladie coronaire aiguë suivants:– récidive de douleurs ischémiques malgré le traitement.– élévation de la myoglobine dans les 2 heures et de la troponine dans les 6 heures– modification dynamique de troubles de la repolarisation à l’ECG (ischémies muettes ou symptomatiques)– troubles de rythmes dus à l’ischémie
  28. 28. Facteurs pronostiques lors de syndrome coronarien aigu Degré d’insuffisance hémodynamique par ex. état de choc, hypotension, classe Killip, peptide natriurétique Etendue des dégâts myocardiques fraction d’éjection Age et maladies concomitantes par ex. diabète, maladie artérielle occlusive périphérique, sténose aortique Stabilité du rythme cardiaque maladie multi-tronculaire, sténose des carotides, maladie artérielle périphérique Marqueurs de l’inflammation : CRP, leucocytes, fibrinogène Complications mécaniques par ex. rupture du septum, perforation ventriculaire
  29. 29. Désobstruction coronaire précoce (open-artery theory) Reperfusion myocardique : 1- Limitation de la taille de l ’infarctus 2- Préservation de la fonction VG 3- Diminution des troubles du rythme Diminution du remodelage ventriculaire • Stabilisation rythmologique • Amélioration clinique (hémodynamique) • Diminution de mortalité
  30. 30.  On définit la phase aigue d’un SCA comme la période durant laquelle le processus ischémique évolutif est réversible par reperfusion coronaire. Il a été démontré que le bénéfice est maximal dans les 6 premières heures. Entre 6 et 12H, le bénéfice est aléatoire ,entre 12 et 24 H il n’y a en général plus de <<myocarde à sauver >>
  31. 31. objectif thérapeutique •assurer la perméabilité de l’artère responsable Re-perméabiliser «vite et bien» −Thrombolyse −Angioplastie primaire (ACT) −AAP −Anti coagulation
  32. 32. SCA avec ST + < 6 heures : rouvrir le plus rapidement l’artère coronaireFibrinolyse intraveineuse angioplastie coronaireFacile à administrerEfficacité : 50-70% Efficacité: 80-90%Saignements : 1 à 2% Nécessité d’un centre spécialisé
  33. 33. Choix de la méthode de reperfusionThrombolyse Angioplastie plus facile (bolus  logistique lourde IV) (équipe cathéter. 24/24) rapide (pré-hospitalier)  délai plus long moins efficace  plus efficace (>90 ( 70 % désobstruction) % désobtruction)
  34. 34. THROMBOLYSE Mode d’action Activent le phénomène de fibrinolyse physiologique Le mode d’action commun est la conversion du plasminogéne inactif en plasmine, qui a la propriété de lyser la fibrine du caillot.
  35. 35. PROTOCOLES DE THROMBOLYSE STREPTOKINASE dose usuelle 1 500 000 UI en 45 min Allergie +++ ( 100 mg Hydrocortisone) Bolus HNF 5000 UI IV relais HBPM
  36. 36. CONTRE INDICATIONS AVC et ATCD AVC Traumatisme sévère ou intervention majeure < 10 jours Malformation vasculaire cérébrale ou hgie méningée Chirurgie < 6 jours Altération constitutionnelle ou acquise de l’hémostase Dissection de l’aorte ; Péricardite ; Anévrisme art HTA maligne non contrôlée ; Rétinopathie hgique UGD ; Varices œsophagiennes Age > 75 ans ; Grossesse Ponction vasculaire non compressible Massage cardiaque externe de plus de 3 min
  37. 37. EN PRATIQUE Chronométrer la douleur Conditionnement Traitement de la douleur Aspégic 500mg IVD Plavix 4cp en une prise si < 70 ans 1cp si > 70 ans Héparine bolus 5000 UI en IVD Ranitidine 2 amp IV puis relais per-os Débuter la THROMBOLYSE en absence de CI HBPM doses efficace à débuter 4h après la fin de la thrombolyse en absence de CI (étude ASSENT 3) –âge , IR , poids < 50 kg.
  38. 38. Les autres traitement BETABLOQUANTS : Idéalement débuter en IV relais per-os en absence de CI. Dérivés nitrés : sans effet sur la survie et sans recommandation officielle. IEC : précoce, protection du myocarde et prévention du remodelage ventriculaire. SAVE-AIRE-TRACE-ISIS4-CONSENSUS II. ARA 2: étude VALLIANT valsartan 320mg Antagonistes aldostérone : si dysfonction VG ( Aldactone – éplérénone).
  39. 39. Ordonnance de sortieBASIC Bétabloquants Aspégic 75 ou 100mg /j Plavix cp 75mg 1cp/j Statines IEC ou ARA II Anti aldostérones si dysfonction VG Contrôle des facteurs de risque

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