DEFINICION EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGIA CUADRO CLINICO DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

1. INSITUTTO POLITECNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICNA
HOSPITAL ADOLFO LOPEZ MATEOS ISSSTE
INFECTOLOGIA
ALUMNO: VALENCIA VIDAL J. EDER
PROFR: DR. PACHECO

2. INFECCION DE LAS Dx temprano
MENINGES Y Tx eficaz
PARENQUIMA
CEREBRAL
Antisuero
1805 vieusseux intratecal dism
«fiebre 70% mortalidad
cerebroespinal»
Antibioticos dism
10%

3. Infecciones del sist nerv central
Meningoencefalitis
2da infección mas Rn Gram –
frecuente 2meses – 5ª
>18años Gram +
+ fx en lactantes y >2meses H. influenzae y
RN 75% casos Enterobacterias S. pneumoniae
>6a
S. pneumoniae
Infectados por portadores  Vías respiratorias
Infección orofaringe. Periodo de incubación 2-3 días

4. Meningitis purulenta: S. pneumoniae H. influenzae
Gram – E. Coli
Menores de 2 meses
K. pneumoniae Proteus spp
Todo esto depende de
la ubicación geográfica
P. aeruginosa
y condiciones
higiénicas

5. Primaria
85%: inf vía
hematógena:
bacteriemia
o sepsis
Debe haber
ruptura de
Meningoencefalitis Primaria y la BHE para
purulenta secundaria que suceda
Secundaria1 la infección
5%:
invasión
directa snc
como en fx
cráneo,
procedente
de cx.

6. Secuencia patogénica del neurotropismo bacteriano
Escalón Mecanismo de defensa Estrategia del patógeno
1.Colonización e IgA secretora Secreción de proteasas
invasión de la mucosa Actividad ciliar Ciliostasis
Epitelio mucoso Pili de adhesión
2.Bacteriemia y Evasión de la vía alterna del
supervivencia Complemento complemento (expresión de
intravascular polisacáridos capsulares)
3.Paso de la barrera
Endotelio cerebral Pili de adhesión
hematoencefálica
4.Supervivencia en
Pobre actividad opsonizadora Replicación bacteriana
el LCR

9. Sx Sx
Sx HEC
Infeccioso Meningeo
Fiebre
Vomito en
Malestar Rigidez nuca
proyectil
general
RN ensanchamiento
Signo de Cefalea de las suturas de los
Anorexia
Signos de Daño
Brudzinsky Irritabilidad huesos cráneo
Neuronal: fontanela hipertensa y
Ataque a pares abombada
Signo de
craneales RespiraciónRaro papiledema
Hipotermia *
Kernig irregular
Nistagmo
HTA
HIPERREFLEXIA Alteraciones
estado
OSTEOTENDINOSA conciencia
CONVULSIONES

10. Diagnostico: PUNCIÓN LUMBAR
(EXAMEN CITOQUÍMICO, CULTIVO Y TINCIÓN GRAM)
Características del LCR:
En las meningitis bacterianas
agudas:
LCR con proteínas elevadas 300-
500mg/dL, turbio
hipoglucorraquia 20mg/dL y
pleocitosis con predominio de
PMN >1000c.
Técnicas aglutinación + rápidas

11. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
RX TORAX
RX CRÁNEO
EEG
FONDO OJO
TAC
HEMOCULTIVO

12. • Tratamiento antibiótico empírico basado en
tinción de Gram

14. TRATAMIENTO EMPIRICO
RN y de 1 y 3 m. edad ampicilina + cefotaxima
3 meses -18 años cefotaxima + vancomicina
18 y 50 años similar
Mayores 50 años ,alcoholismo o inmunodepresión sin neutropenia cefotaxima y
vancomicina + ampicilina.
fractura de cráneo cerrada, fístula de LCRcefotaxima + vancomicina
traumatismo espinal o neurocirugía previa vancomicina y ceftazidima.

15. Vacuna H.
influenzae B 3-4
dosis a partir de
los 2 meses de
edad.
Vacuna • 2 meses
antineumocócica • 4 meses
conjugada (PCV7).
• 6 meses
Recomienda en las
• de los 12 a los 15 meses
siguientes edades:

19. Lesiones tipo
inflamatorio
Congestión
Edema
Infiltrado linfocitario sin
formación exudados
purulentos
En tejido nervioso
infiltrado células
inflamatorias, necrosis
celular y neurofagia glial

20. Datos clínicos no neurológicos
Rinorrea
Tos
Dolor torácico
Neumonía
Diarrea
Conjuntivitis
Exantema

21. Diagnostico: PUNCION LUMBAR
(EXAMEN CITOQUIMICO, CULTIVO Y TINCION GRAM)
Características del LCR:
En las meningitis viral agudas:
LCR claro, con proteínas elevadas
<100mg/dL, turbio, glucorraquia
normal y pleocitosis con inicio de
PMN para despues ser linfocitario
<100c, cultivo negativo y Ag
bacterianos Negativos
Técnicas aglutinación + rápidas

23. Vacuna poliomielitis
Vacuna parotiditis
Vacuna antirabica

24. Siempre secundaria a una lesión TBC de otro órgano, en general el pulmón y con mucha frecuencia
acompaña a una primoinfección, TBC primaria pulmonar reciente o a una TBC miliar.
Es la localización extrapulmonar más grave de la TBC y la principal causa de muerte de la enfermedad,
por lo tanto es siempre indicación de internación.
Antecedentes de haber padecido TBC y realizado tratamientos inadecuados o incompletos
Vacunación BCG: la falta de esta vacuna aumenta significativamente el riesgo de padecer esta
localización de TBC, pero la presencia de cicatriz de BCG no descarta el diagnóstico de meningitis
TBC, ya que la BCG no representa el único factor implicado en el desarrollo de la enfermedad.

25. En la meningitis tuberculosa:
El LCR es claro y muestra la triada de hipercelularidad de predominio
linfocitario, proteínas superiores a 100 mg/dl e hipoglucorraquia
puede faltar en un número considerable de casos.
El examen microbiológico del LCR tiene una rentabilidad limitada y la
tinción de ZiehlNeelsen es positiva entre el 10 y el 85% de los
pacientes y el cultivo en el 30-65%.

26. Esquema: 2 meses de Isoniazida (H) + Rifampicina (R) + Pirazinamida (Z)+ Etambutol (E) o Estreptomicina (S) y 10 meses
de H + R.
Según el estado del paciente puede utilizarse la vía parenteral para la rifampicina.
Todas las drogas deben administrarse en una única dosis diaria:
H: 5-10 mg/Kg/día VO.
R: 10 mg/Kg/día VO o EV.
Z: 25 mg/Kg/día VO.
E: 25 mg/Kg/día VO.
S: 20 mg/Kg/día IM (diaria el primer mes, días alternos el segundo mes).

27. PADECIMIENTO ASPECTO GLUCOSA PROTEINAS CÉLULAS TIPO CELULAR
mg/dL mg/dL mm 3
MEF PURULENTA TURBIO O <20 200-500 >1000 PMN
PURULENTO
MEF AGUA DE ROCA 15-30 >500 <1000 LINFOCITOS
TUBERCULOSA O
XANTOCROMICO
MEF VIRAL AGUA DE ROCA NORMAL <200 <500 LINFOCITOS
O BAJA**
**PAROTIDITIS