2. Intoxicación por
Monoxido de Carbono
Mº Angeles de la Casa Magaña
19-12-2013

3. Introduccion
•
Causa más frecuente de intoxicaciones por gases en
España.
•
Gas incoloro, inodoro y no irritante vías aéreas.
“ Asesino
silencioso”
“Muerte dulce”
•
Causas:
– Combustión incompleta de estufas , calentadores, braseros
•
Accidentes domésticos.
•
Suicidios
– Gas emanado en incendios

4. Introducción
•
Expresión clínica inespecífica.
•
Hay que tenerla presente en los meses de invierno
cuando los pacientes consultan por síntomas
neurológicos de causa no especificada y afectan a
varios habitantes de un mismo domicilio.
•
Tratamiento indiscutible: Oxígeno.
•
Administración normobáricas/ hiperbárica: motivo de discusión.

5. Fisiopatologia
•
La toxicidad depende de la capacidad de unión a grupos heme de algunas
proteínas
•
Síntomas agudos.
Unión del CO a la hemoglobina: Tiene una afinidad 230 veces superior a la del
oxígeno y produce un desplazamiento a la izquierda de la curva de disociación
de la hb hipoxia tisular
•
Síntomas diferidos.
Unión CO a los citocromos de la cadena respiratoria mitocondrial provocando el
bloqueo de la respiración celular.
Síndrome neurológico tardío

7. Fisiopatología
– La muerte sobreviene por la hipoxia tisular que produce la
unión reversible y competitiva del CO al grupo heme de la Hb,
desplazando al oxígeno
- Si la intoxicación no es de magnitud suficiente para causar el
fallecimiento , la unión del CO a la Hb revierte lentamente con
el paso de las horas si es retirado de la fuente de CO
( semivida de eliminación de COHB 320´). Este proceso puede
verse acelerado por la administración de Oxígeno al 100%
( semivida de eliminación disminuye a 80¨) y/o presión
superior a la atmosférica (23 ´ con concentración 100% y a 3
atmosferas de presión).

8. Clínica
Síntomas agudos
•Desde síntomas inespecíficos leves hasta la muerte por afectación del
SNC y/o cardiovascular
•SNC: Cefalea (96%), síncopes, lipotimia, disminución del nivel de
conciencia, convulsiones , ataxia, alteración del comportamiento,
mareo (66.1%), inestabilidad…
•SCV: palpitaciones , opresión torácica, alteraciones del ritmo cardíaco
y alteraciones isquémicas ( mayor en pacientes con cardiopatía
isquémica previa). PCR.
•Sistémicos: náuseas (35.8%) , vómitos, diarrea, astenia, impotencia
muscular, debilidad , rabdomiolisis.
•Embarazadas: aborto o alteraciones fetales
Grupos de riesgo: niños, embarazadas, paciente con C. Isquémica.

9. CLÍNICA
Síndrome neurológico tardío
•
.
Transtornos de las funciones superiores:
– Apraxia, agnosia, déficit de cálculo, fallos de memoria,
desorientación.
•
Alteraciones del carácter.
– Agresividad, irritabilidad, apatía
•
Mialgias, astenia, déficit visual o parkinsonismo.
Se debe a una manifestación tardía de del daño intracelular en el tejido
nervioso, debido a los efectos intracelulares periféricos.
Deben citarse en consultas externas ( M. Interna) a los pacientes con
ICO, transcurridos 15-30 dias de la intoxicación.

10. Diagnóstico
•
Dada la clínica inespecífica es necesario un alto índice de
sospecha.
•
Pilares diagnósticos:
– - Clínica aguda
– Presencia de una posible fuente de intoxicación
( calentadores, motores, braseros, incendios)
•
Orientan al diagnóstico:
– Afectación colectiva
– Mejoría de los síntomas al apartar a la víctima de la fuente.
– Respuesta positiva a la administración de oxígeno.

11. Diagnóstico
Confirmación diagnóstica :
–Determinación sanguínea de la hb ocupada por CO
( Carboxihemoglobina, COHb),
• No existen diferencias entre sangre venosa y arterial.
• Pulsi-Coxímetros. Equipos ambulatorios sin
disponibilidad analítica
–Detección del CO espirado ( CO-E).

12. Diagnóstico
Valores elevados de COHB traducen diagnostico seguro
• < 3% no fumadores.
• <10% fumadores.
• > 50 % fallecimiento.
Los niveles iniciales no tienen valor predictivo sobre la gravedad clínica
inicial ni sobre la posibilidad de desarrollar síndrome neurológico
tardío.
Falsos negativos ya que las concentraciones de COHB disminuyen
rápidamente al apartar a la víctima de la fuente y administrar O2.
Se recomienda establecer la gravedad en función de datos clínicos

13. Diagnóstico
•
Otras pruebas:
– Analítica:
• Leucocitosis con desviación izquierda.
• Aumento de CK por rabdomiolisis.
• Aumento de enzimas cardiacas por isquemia miocárdica.
• Acidosis láctica leve ( si grave descartar otras intoxicaciones , CNH)
– EKG
• Alteraciones del ritmo cardiaco.
• Isquemia miocárdica
– Rx Tórax .
•
Inhalación de humo.
•
Broncoaspiración sobre todo si ha habido pérdida de conocimiento.

14. Tratamiento
•
Retirar a la víctima de la fuente de intoxicación (autoprotección).
•
Administración de Oxígeno: Normobárico/ Hiperbárico.
•
Monitorización / soporte vital .

15. Tratamiento
-
Oxígeno normobárico:
Dado que el O2 en condiciones normobáricas no tiene efectos secundarios , se debe
administrar ante la sospecha sin confirmación analítica.
–
Si requiere intubación FiO2:1
–
No requiere intubación: máxima concentración posible en masarilla con reservorio.
La administración debe de ser de al menos 8 horas, recoméndándose 12 h.
Tradicionalmente el objetivo del tratamiento era normalizar COHB pero actualmente se
considera que esto no es suficiente ya que la semivida de eliminación de la COHB es
mucho menor que la eliminación intracelular del tóxico y la neutralización del daño
oxidativo

16. TRATAMIENTO
-
Oxigenoterapia hiperbárica(ohb)
-
Administracion de O2 a presión superior de la atmosférica (2-2.5 ATA)
-
Aumenta la cantidad de oxigeno circulante en sangre.
-
No está definido el número de sesiones, duración y presión para obtener los
mejores resultados ya que la COHb revierte rápidamente con el tratamiento
hiperbárico.
-
Si se demora más de 6 horas su aplicación disminuyen los efectos potenciales.
-
Se deben tratar a pacientes seleccionados que cumplan criterios de gravedad y en
los que se pueda administrar de forma segura y siempre que el traslado no suponga
desestabilización ( distancia a la cámara hiperbárica más cercana)
-
Nunca demorar la administración de O2 normobárico
-
En caso de requerir cuidados de UCI, éstos son prioritarios a la administración de
OHB

17. Tratamiento intoxicación Co con Oxígeno: normobárico/ hiperbárico

18. Tratamiento de Intoxicación por CO con
Oxígeno normobárico/ hiperbárico