1. Universidad Autónoma del Estado
de Hidalgo
INSTITUTO DE CIENCIAS AGROPECUARIAS
MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
Inmunología
Hipersensibilidad tipo I
Equipo 1: Miguel Ángel Rodríguez López
Carlos Villegas Vite
Jesús Ortíz Torres
3. Historia…
Crea la palabra anafilaxia para
designar la sensibilidad
desarrollada por un organismo
después de recibir una
inyección parenteral de un
Charlest coloide, sustancia proteica o toxina
Robert Richet
(1850-1935)
1906 Acuña los términos
"alergia", "alérgico" y
"alérgenos"
Clements von
Pirquet
(1874-1929)
4. Estudian las
propiedades tóxicas de
la medusa Physalia
Physalis
Charlest Richet y
Paul Portier
? Acuñan el término
"atopia"
Coca Cooke
en 1925
5. Introducción.
¿Qué es hipersensibilidad Tipo I?
Es una respuesta inmunológica exacerbada causada por una rápida
liberación de moléculas de la inflamación, cómo resultado de la unión de
antígeno (alérgeno) a la IgE, asociada a la membrana plasmática de los
mastocitos
6. Tipos de alérgenos
Alérgenos Especie Nombre
del
alérgeno.
Maíz Canino Zea m 14 Alimenticios Fármacos. Factores
Zea m 25 ambientale
s.
Leche Canino Bos d 4
Bos d 5
Bos d 6 Soya Penicilina G Piquete
Bos d 7 acaro
Bos d 8 Papa Fenobarbital Hongos
Pollo Canino Gal d 1 Atún Penicilina V Polen
Gal d 2
Gal d 3 Trigo Sulfamidas Piquete de
Gal d 4 pulga
Gal d 5 Cebada Amoxicilina Hierba.
Avena Gentamicina Aguas
Trigo Canino Tri a 18 residuales
Tri a 19 Maíz Pirazolona
Tri a 25
Haba de Canino Gly m 1
9. Células grandes y redondeadas
Presentes en lugares más expuestos del organismo a invasores potenciales
Citoplasma repleto de un gran número de gránulos (lisosomas secreteros)
Núcleo grande y reniforme
Dos tipos: de mucosas y de tejido conjuntivo
COMPARACIÓN DE LOS DOS TIPOS DE MASTOCITOS
Mastocitos de mucosas Mastocitos de tejidos conjuntivos.
ESTRUCTURA Pocos gránulos te tamaños variables Multiples gránulos uniformes
TAMAÑO 9-10 um de diametro 19-20 um de diametro
PROTEOGLUCANO Sulfato de condrotina Heparina
HISTAMINA 1.3 pg/ célula 15 pg/ célula
VIDA MEDIA <40 dias >6 meses
LOCALIZACIÓN Paredes intestinales, hígado. Cavidad peritoneal.
11. Células polimorfo nucleares (granulocitos)
Valores normales del 2% en perros y el 10% en bóvidos
Gránulos primarios: Arilsulfatasa, peroxidasa y fosfatasa
Gránulos secundarios o cristaloide: proteína básica principal (MBP)
13. Basófilos
Células de núcleo irregular
Gránulos azurófilos: Contienen lisosomas, que a su vez estos contienen
hidrolasas ácidas.
Gránulos específicos o secundarios: contienen
histamina (vasodilatador), heparán sulfato (vasodilatador), heparina
(anticoagulante) y leucotrienos (hacen contraer el músculo liso de las vías
aéreas).
16. Aminas Vasoactivas
Histamina: Hace que la pared de los vasos sanguíneos comiencen a ser
adherentes para los neutrófilos que a su vez liberan un lípido denominado
Factor activador plaquetario (PAF) el cuál aumenta la adherencia de
células del endotelio vascular además de producir la agregación plaquetaria.
17. Los efectos de la histamina están mediados a través de receptores múltiples.
Los receptores H1 y H2 se expresan en células de la musculatura lisa, células
endoteliales linfocitos T y B, entre otros.
Histamina H1
Oxido Nítrico;
Vasodilatación
células endoteliales
Filtración
vascular
Edema Acumulación
de fluidos
18. Serotonina: Es un derivado del aminoácido triptófano. Causa normalmente
una vasoconstricción qué da lugar a un aumento en la presión arterial.
En bóvidos actúa cómo vasodilatador
Tiene poco efecto en la permeabilidad vascular excepto en roedores, donde
induce una inflamación aguda.
19. Lípidos vasoactivos
Cuando los tejidos son lesionados o estimulados, las fosfolipasas actúan
sobre los fosfolípidos de las paredes celulares para liberar ácido
araquidónico.
20.
21. Cuatro leucotrienos desempeñan un papel central en la inflamación
LTB4 quimiotáctico para neutrófilos; estimula la quimiotáxis de eosinófilos
C4,D4 Y E4 aumentan la permeabilidad vascular
Hay cuatro grupos de prostaglandinas proinflamatorias: PGE2, PGF2, los
tromboxanos (TxA2, PGA2) y las prostaciclinas (PGI2)
22. Péptidos Vasoactivos
Las proteasas de los mastocitos actúan sobre los componentes C3 y C5 del
sistema del complemento
P. Calicréinas VS
quininógenos Quininas
Estimulación de Dilatación y
neutrófilos y permeabilidad
receptores del vascular
dolor
23. Mediadores de la inflamación
MOLÉCULAS BASOACTIVAS PRODUCIDAS DURANTE LA INFLAMACIÓN AGUDA.
MEDIADOR FUENTE PRINCIPAL FUNCIÓN
HISTAMINA Mastocitos, basófilos, plaquetas. Incremento de la permeabilidad vascular y dolor
SEROTONINA Plaquetas, mastocitos, basófilos. Incremento de la permeabilidad vascular
QUININAS Quininógenos en plasma y tejidos Vasodilatación e Incremento de la permeabilidad vascular y dolor
PROSTANGLANDINAS Ácido araquidónico. Vasodilatación e Incremento de la permeabilidad vascular
TROMBOXANOS Ácido araquidónico. Incremento de la agregación plaquetaria.
LEUCOTRIENO B6 Ácido araquidónico. Quimiotaxis de neutrofilos e Incremento de la permeabilidad vascular
LEUCOTRIENO C, D,E. Ácido araquidónico. Contracción del músculo liso e Incremento de la permeabilidad
vascular
FACTOR DE ACTIVACIÓN Células fagocíticas Secreción plaquetaria, secreción de neutrófilos e Incremento de la
PLAQUETARIA permeabilidad vascular
PRODUCTOS DE DEGRADACIÓN DEL Coágulo sanguíneo Incremento de la permeabilidad vascular, contracción del músculo liso
FIBRINÓGENO y quimiotaxis de neutrófilos.
C3A Y C5A Complemento del suero Degranulación de los mastocitos, contracción del músculo liso y
quimiotáxis de neutrófilos.
26. Los animales que desarrollan hipersensibilidad de tipo I se debe a la excesiva
producción de IgE la cual se denomina atopia, y los individuos afectados se
conocen como atópicos. El desarrollo de la atopia y la hipersensibilidad de
tipo I dependen de la interacción de genes y factores ambientales.
27. La IgE es una inmunoglobulina con una estructura convencional de cuatro
cadenas, con un peso molecular de unos 200 kDa. Se encuentra en el suero
en cantidades muy bajas y su vida media es de sólo 2 días.
28. La mayor parte de la IgE no se localiza en circulación sanguínea, si no que
esta firmemente unida a los receptores Fce de los mastocitos, donde tiene
una vida media de 11 a 12 días
29. Receptores de IgE
De alta afinidad FceRI (dos formas); una se encuentra en: mastocitos,
neutrófilos, basófilos y eosinófilos. Consiste en cuatro cadenas una a,
una B y dos cadenas y
La segunda forma se encuentra en células presentadoras de antígeno y en
los monocitos
De baja afinidad FceRII: es una selctina que se encuentra en los linfocitos
B, células natural killer, macrófagos, células dendríticas, eosinófilos y
plaquetas
30.
31. Producción de IgE
Los individuos atópicos tienen predisposición para generar linfocitos Th2,
que producen interleucina 4 (IL4) o interleucina 3 (IL-13)
32. Respuesta de los mastocitos al
antígeno
Tirosin Diacilglicerol e
Elevación de calcio
quinasas inositol trifosfato
intracelular
Liberación del Fosforilación de
contenido de los la miosina en
gránulos citoesqueleto
33. Adrenoreceptores
Adrenoreceptores a, yB
Presentes en mastocitos, células secretoras y célilas del músculo liso
Estimulantes a generan vasoconstricción
Estimulantes B median la relajación de los músculos lisos
34.
35. Las reacciones de hipersensibilidad tipo I requieren que el individuo haya
sido previamente sensibilizado.
36. ¿Qué es un alérgeno?
Es una sustancia, una partícula, un cuerpo orgánico (,molécula, proteínas
etc...) capaz de provocar una reacción inmunologica en un sujeto
previamente sensibilizado cuando entra de nuevo en contacto (por la piel y /
o mucosas por inhalación, ingestión…)
40. Se trata de una dermatitis intensamente pruriginosa de los caballos
provocada por hipersensibilidad a las picaduras de insectos
41. Etiología
La enfermedad se debe a una hipersensibilidad de tipo I(inmediata) a los
antígenos salivales introducidos en la piel por picaduras de jenjes y otros
insectos.
Los animales afectados presentan eosinofilia y trombocitos
El diagnóstico se facilita mediante la biopsia cutánea, cultivo de hongos y
estudio parasitológico.
42. Diagnostico
Los animales afectados presentan eosinofilia y trombocitos
El diagnóstico se facilita mediante la biopsia cutánea, cultivo de hongos y
estudio parasitológico. (dermatoficosis, oncocercosis y estrongiloidosis)
43. Datos clínicos
Las lesiones se suelen limitar a la base de la cola, las ancas, el recorrido de
la columna, la cruz del caballo, la cresta la nuca, las orejas, en casos
graves, las lesiones pueden extenderse en dirección descendente por
ambos lados del cuerpo, del cuello, hacia la cara y hacia las patas.
44. Tratamiento
La eliminación de la causa del prurito
Supresión de la reacción de hipersensibilidad inmediata: corticoides
(prednisolona o prednisona, 1mg/kg cada 24 horas inicialmente y después
reduciendo la dosis hasta una de mantenimiento lo más baja posible
47. Signos clínicos
Prurito
Pápulas y maculas eritematosas
L.S. (alopecia, pelos quebrados sequedad del pelo,
descamación)
Patrón de distribución, la base de la cola y la región
lumbar dorsal
52. Tratamiento
Prednisona y prednisolona; dosis iniciales de 2.2 mg/kg cada 12 horas en
perros; 0.5 mg/kg cada 12 horas en gatos
Dexametasona 0.2-0.4 mg/kg I.M. cada 24 horas
54. Signos clínicos
La característica clínica más constante es el prurito crónico recurrente
manifestado por el rascado, mordiendo y lamiendo. Algunos gatos se
esconden a lamer y tienden a ser peluqueros secretos. Los propietarios son
a menudo incapaces
Para distinguir el prurito del comportamiento de acicalamiento normal y
puede observar qué el gato se traumatiza así mismo.
55. Áreas de auto-traumatizados pueden ser localizadas o generalizadas. La
cara, cuello, pabellones auriculares, patas delanteras
56. Placas eosinófilicas, granuloma eosinófilico y eosinófilos. Las úlceras son a
menudo agrupados en lo que se denomina la "complejo del granuloma
eosinófilico”. Este término no es del todo exacto, ya la única condición
histológicamente consistente con un granulomatosa lesión es el granuloma
eosinófilo y la etiología de estos condiciones no siempre es la misma.
57. Diagnóstico
Teniendo en cuenta lo que muchas enfermedades con signos similares a
menudo no se logra diagnosticar a primera estancia un problema de
dermatitis atópica
En primer lugar es fundamental para identificar el tipo de lesión presente.
Una biopsia puede ser necesaria
58. Pruebas diagnósticas básicas y ensayos terapéuticos siempre deben
llevarse a cabo antes de las pruebas de alergia específicas para alérgenos
ambientales.
59. Bibliografía
El manual Merck de veterinaria . (1981). Madrid : Centrum,
técnicas y cientificas.
Otto M.Radostits, C. C. (s.f.). Tratado de las enfermedades
del ganado .
Sherding, B. (2000). Manual clínico de procedimentos en
pequeñas especies. Madrid: McGRAW-HILL
INTERAMERICANA.
Tizard, I. R. (2009). Introducción a la inmunología
Veterinaria . Barcelona: ELSEVIER.