Las vitaminas en la nutricion humana1

DISTRIPRONAVIT “EL VERDADERO PRODUCTO NATURAL”
CURSO LAS VITAMINAS EN LA
NUTRICIÓN HUMANA
WILSON CASTRO LONDOÑO
Este curso forma parte de un paquete de cursos
sobre Salud y Calidad de Vida que Distripronavit
“el verdadero producto natural” está
desarrollando para ofrecer de manera gratuita al
público en general. Tiene como objetivo
general que nuestros lectores aumenten sus
conocimientos sobre cómo mejorar su salud y
calidad de vida a través del mejoramiento de los
hábitos de vida y alimentación. Los objetivos
específicos de este curso son:
• Aprender los conceptos básicos sobre las
vitaminas.
• Aprender los diferentes tipos de vitaminas que
existen, sus características y su efecto en la
nutrición humana.

TEMARIO DEL CURSO
A continuación conocerás el temario del curso:
• Unidad I - Introducción.
o Lección I.1 - Conceptos Fundamentales sobre las Vitaminas.
o Lección I.2 - Clasificación de las Vitaminas.
o Lección I.3 - Función Bioquímica de las Vitaminas.
o Lección I.4 - Algunas características generales de las Vitaminas.
• Unidad II - Vitaminas Hidrosolubles.
o Lección II.1 - Tiamina o Vitamina B1.
o Lección II.2 - Riboflavina o Vitamina B2.
o Lección II.3 - Ácido Pantoténico.
o Lección II.4 - Piridoxina, Piridoxal y Piridoxamina o Vitamina B6.
o Lección II.5 - Cianocobalamina o Vitamina B12.
o Lección II.6 - Ácido Fólico o Folacina.
o Lección II.7 - Biotina o Vitamina H.
o Lección II.8 - Niacina.
o Lección II.9 - Ácido Ascórbico o Vitamina C.
• Unidad III - Vitaminas Liposolubles.
o Lección III.1 - Retinol o Vitamina A.
o Lección III.2 - Calciferol o Vitamina D.
o Lección III.3 - Tocoferol o Vitamina E.
o Lección III.4 - Naftoquinonas o Vitamina K.
Unidad IV - Recomendaciones Nutricionales.

UNIDAD I-INTRODUCCION
En esta primera unidad estudiaremos los conceptos
fundamentales sobre este tema; la clasificación de las
vitaminas; la función bioquímica de estas; y algunas de
sus características más generales.
La misma está compuesta por cuatro lecciones y un ejercicio
de auto evaluación, al final, que te permitirá medir los
conocimientos que vas adquiriendo al avanzar en el curso.
A continuación las lecciones que se abordarán en esta unidad:
• Lección I.1 - Conceptos fundamentales sobre las Vitaminas.
• Lección I.2 - Clasificación de las Vitaminas.
• Lección I.3 - Función Bioquímica de las Vitaminas.
• Lección I.4 - Algunas características generales de las
Vitaminas.

LECCIÓN I.1 - CONCEPTOS FUNDAMENTALES SOBRE LAS
VITAMINAS
VITAMINA: Son nutrientes de bajo peso molecular, que el organismo humano requiere
obligatoriamente para su crecimiento, desarrollo y mantenimiento y que el hombre
necesita adquirir a través de los alimentos.
RECOMENDACIONES NUTRICIONALES: Se entiende por estas a las cantidades de
energía y de nutrientes que deben contener los alimentos que se consumen para
satisfacer los requerimientos fisiológicos de casi todos los individuos de una población
sana.
Las recomendaciones nutricionales dependen de la composición de nutrientes de la
dieta y de las diferentes condiciones de vida del individuo; asimismo, deben adecuarse a
las poblaciones en particular, a sus características físicas, al gasto de energía, a las
fuentes, a los hábitos y a las actitudes alimentarias, a las deficiencias nutricionales
detectadas, a los intereses sociales y poblacionales, y al establecimiento de esos
requerimientos.
Ejemplos:
Así, por ejemplo, las pérdidas de vitaminas por el sudor pueden alcanzar cifras
importantes en países tropicales. También algunas vitaminas se necesitan en mayores
cantidades en individuos que realizan tratamiento, en los estados febriles y en ciertas
enfermedades.
FORTIFICACIÓN DE ALIMENTOS Y SUPLEMENTACIÓN: Se entiende por fortificación la
adición de nutrientes a determinados alimentos con el objeto de mantener o mejorar su
calidad nutricional.
Esta puede ser la vía más factible para resolver un problema de nutrición, considerada
como un procedimiento de intervención nutricional a mediano plazo, que mejora la
calidad del suministro de alimentos sin afectar su cantidad y que no requiere de cambios
de hábitos alimentarios. El nutriente fortificado debe ser biodisponible en la forma que
es añadido y debe ser estable en el alimento en que se use como vehículo.
Por otra parte, la suplementación mediante la distribución de preparados farmacéuticos
de uno o más nutrientes puede ser una forma efectiva de intervención nutricional. No
obstante, esto tiene ciertas limitaciones y requiere de procedimientos de control.
BIODISPONIBILIDAD Y ABSORCIÓN: Es la proporción de un nutriente que es capaz de
ser absorbida y estar disponible para su uso y almacenamiento, esto es, la proporción
que puede ser utilizada.

Sabías qué?:
Las vitaminas son absorbidas, en general, de un 20% un 95%; así por ejemplo, las
vitamina A se absorbe entre un 70-90%; la vitamina D, 80-90%; la vitamina C, 80-95%; la
vitamina B6, 95-98%; mientras que la vitamina E sólo se absorbe entre 20-40% y los
carotenoides, 20-50%.
LECCIÓN I.2 – CLASIFICACIÓN DE LAS VITAMINAS
La nomenclatura de las vitaminas mediante el uso de letras responde a la causa histórica
de la cronología de su descubrimiento e identificación, que en cierta medida tiende a
generar confusión, ya que las vitaminas independientes como: B1, B2, B6 y B12 suelen
agruparse conjuntamente como vitaminas, derivados vitamínicos y diferentes
compuestos de un mismo grupo vitamínico (ejemplo D2, D3; K1, K2, K3, y otros).
Este sistema de nomenclatura adolece, además, de deficiencias ya que no existe, por
ejemplo, la vitamina B7 y los términos B9 y B11 se dan, por diferentes autores a una
sola: el ácido fólico.
Por otra parte, según los medios en que se disuelven, las vitaminas pueden clasificarse
en: hidrosolubles y liposolubles.
Vitaminas Hidrosolubles
Las vitaminas hidrosolubles fundamentales en la nutrición humana son:
• Vitamina B1 o Tiamina.
• Vitamina B2 o Riboflavina.
• Ácido pantoténico.
• Vitamina B6 o Piridoxamina, Piridoxina y Piridoxal.
• Vitamina B12 o Cobalamina.
• Niacina.
• Ácido fólico o Folacina.
• Biotina.
• Vitamina C o Ácido Ascórbico.

Resumen:
Las vitaminas hidrosolubles comprenden el Complejo B y el Ácido Ascórbico más
conocido como vitamina C.
Las vitaminas liposolubles son:
• Vitamina A o Retinol.
• Vitamina D o Calciferol.
• Vitamina E o Tocoferol.
• Vitamina K o Naftoquinonas.
Sabías qué?:
Existe un grupo de sustancias de gran importancia para el organismo, pero que no
poseen todas las propiedades características de las vitaminas, al que se le clasifica
como vitaminoides. A este grupo de compuestos biológicamente activos pertenecen,
entre otras:
Denominación Acción Específica
Vitamina N o ácido lipoico Lipotrópica
Vitamina U o cloruro metilmetionín
sulfónico Antiulceroso
Vitamina P o bioflavonoides
Regula la permeabilidad y fragilidad de los
vasos sanguíneos.
Vitamina B13 o ácido orótico
Participa en el metabolismo de ácidos
nucleicos
Vitamina B15 o ácido pangámico Asimilación de oxígeno por los tejidos
Colina Lipotrópica
Vitamina B17 o amigdalina Posible efecto anticancerígeno

LECCIÓN I.3 – FUNCIÓN BIOQUÍMICA DE LAS VITAMINAS
Las vitaminas hidrosolubles son cofactores en múltiples reacciones enzimáticas del
organismo. En su mayoría las enzimas (catalizadores biológicos) se presentan como un
sistema enzimático denominado holoenzima, que incluye una parte proteica y una no
proteica.
HOLOENZIMA = APOENZIMA + COFACTOR
(parte proteica)
(parte no
proteica)
La apoenzima es la parte proteica donde radican las propiedades catalíticas de la
enzima, y los cofactores son los compuestos orgánicos o iones inorgánicos
imprescindibles para que la enzima pueda ejercer su acción catalítica.
Los cofactores orgánicos, coenzimas, presentan diversidad estructural, acorde con su
diversidad funcional. Muchos de ellos son o contienen en su estructural las vitaminas
hidrosolubles, las cuales participan en las reacciones enzimáticas del metabolismo
como cofactores enzimáticos. A continuación mostramos algunas vitaminas que son
precursoras de coenzimas:

Vitamina Coenzima Enfermedad Humana de deficiencia
Biotina Biocitina *
Cobalamina (B12) Coenzimas Cobalaminas (B12) Anemia perniciosa
Ácido ólico Tetrahidrofolato Anemia megaloblástica
Nicotinamida Coenzimas Nicotinamidas Pelagra
Pantotenato Coenzima A *
Piridoxina (B6) Fosfato de piridoxal *
Riboflavina (B2) Coenzimas Flavinas *
Tiamina (B1) Pirofosfato de tiamina Beriberi
*Nombre no específico; la deficiencia en humanos es rara o no se ha observado.
LECCIÓN I.4 – ALGUNAS CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS
VITAMINAS
Hidrosolubles:
Como su nombre lo indica se disuelven en agua. La tiamina, el ácido ascórbico y la
cobalamina se absorben mediante un transportador y las restantes por difusión pasiva a
través de la mucosa intestinal, las que una vez absorbidas pasan a la circulación general.
Cualquier excedente se excreta por la orina; la vitamina libre sólo se almacena en
pequeña cantidad y en la mayor parte de los casos es necesario su suministro continuo,
aunque puede haber almacenamiento de ácido fólico y vitamina B12 en el hígado. Por lo
general, se tolera su ingestión excesiva; no obstante, se observan efectos secundarios con
altas dosis de ácido nicotínico, ácido ascórbico y piridoxina. En resumen, las vitaminas

hidrosolubles prácticamente no se acumulan en el organismo, por lo que pueden generar
manifestaciones carenciales con mayor facilidad si la alimentación resulta deficiente en
estos nutrientes, dando lugar de forma rápida a los trastornos metabólicos específicos.
Liposolubles
Se disuelven en lípidos; son relativamente estables a temperaturas normales de cocción,
pero se inactivan por la luz y la oxidación. Se digieren con las grasas, para su absorción
intestinal requieren de los lípidos de los alimentos y de la bilis. Pasan a la linfa
asociadas a las grasas. Son transportadas por los quilomicrones remanentes o por
proteínas específicas. Las vitaminas A, D y K se almacenan, asociadas a grasas,
principalmente en el hígado, y la vitamina E en el tejido adiposo. Si se ingieren en exceso
resultan tóxicas, en particular la A y la D. Se excretan por la bilis no por la orina y se
reabsorben a través de la circulación enterohepática. Su eliminación tiene lugar por las
heces fecales.

UNIDAD II-Vitaminas Hidrosolubles
Luego de haber estudiado algunos de los conceptos fundamentales que te ayudarán a
comprender mejor el mundo de las vitaminas, ya puedes pasar a adentrarte más en él.
En esta segunda unidad podrás conocer características particulares de cada una de las
vitaminas que conforman el grupo de las llamadas vitaminas hidrosolubles.
La unidad se compone de nueve lecciones, cada una se corresponde con el estudio de
una vitamina hidrosoluble en particular, para cada una de ellas se mencionan aspectos
tan interesantes como lo son: la función que juega esta dentro del organismo, las
fuentes alimentarias a través de las cuales puede ser ingerida, las manifestaciones
carenciales que puede ocasionar, entre otras.
Al finalizar el estudio de la última de estas vitaminas te recomendamos que rindas un
nuevo reto sobre lo aprendido hasta el momento y así estarás listo para pasar al estudio
de las vitaminas liposolubles.
A continuación las lecciones que se abordarán en esta unidad :
Lección II.1 - Tiamina o vitamina B1.
Lección II.2 - Riboflavina o vitamina B2.
Lección II.3 - Ácido pantoténico.
Lección II.4 - Piridoxina, piridoxal y piridoxamina o vitamina B6.
Lección II.5 - Cianocobalamina o vitamina B12.
Lección II.6 - Ácido Fólico o Folacina.
Lección II.7 - Biotina o Vitamina H.
Lección II.8 - Niacina.
Lección II.9 - Ácido ascórbico o Vitamina C.

LECCIÓN II.1 – TIAMINA O VITAMINA B1
Fue la primera vitamina aislada en forma pura por Janier y Donath, en 1926, y sintetizada
diez años después por Williams y Cline. Su estructura química consta de un anillo de
pirimidina y otro de tiazol unidos por un puente metileno. La presencia de azufre y de un
grupo amino sirvió de base para su denominación oficial en 1960 como TIAMINA.
Se considera que el contenido total de la tiamina en el organismo humano es de
alrededor de 30 mg. La mayor concentración se encuentra en el hígado, riñón y corazón
y es en ellos dos o tres veces superior a la del encéfalo. La tiamina libre representa
menos del 5% de la que existe en el organismo, el resto se encuentra
predominantemente en forma de pirofosfato.

Funciones
Esencial para el buen funcionamiento de los sistemas muscular y nervioso. El
pirofosfato de tiamina o difosfato de tiamina (por sus siglas en inglés, PPT o TPP) es la
principal forma activa de la tiamina, la enzima tiaminadifosfatotransferasa dependiente
de ATP, presente en encéfalo e hígado, se ocupa de la conversión de tiamina a su forma
activa. Se encuentra solamente dentro de las células e interviene como cofactor
enzimático de reacciones del metabolismo, como por ejemplo en la:
Descarboxilaciones oxidativas por complejos de enzimas deshidrogenasas. Una de
estas reacciones es la de la descarboxilación oxidativa del ácido pirúvico donde
participa el complejo multienzimático piruvato deshidrogenasa el que requiere como
cofactor de tiamina y de otras vitaminas tales como: riboflavina, niacina y ácido
pantoténico.
La deficiencia de tiamina bloquea la conversión del ácido pirúvico en acetil-CoA. Todo
esto, al final, causa una elevación de las concentraciones de ácido pirúvico y de ácido
láctico lo que trae consigo afectaciones en el funcionamiento celular, principalmente en
el metabolismo energético que se verá alterado por las altas concentraciones de glucosa
y por consiguiente de las moléculas antes mencionadas.
La producción o no de esta reacción no sólo influye sobre el metabolismo energético del
organismo; el acetil-CoA es necesario para la síntesis de lípidos y otras sustancias
esenciales como la acetilcolina, esta última molécula es protagonista en la sinapsis
nerviosa, sin la cual no hay vida.
Otras reacciones metabólicas en las que también participa como cofactor enzimático
son:
• Transferencia de grupos.
• Cofactor e la enzima guanilato ciclasa.
• Cofactor de la acetolactato sintetasa.

Recomendaciones:
Por todo lo anterior no ha de extrañarnos saber que sus requerimientos se hallan en
estrecha relación con la intensidad del metabolismo de los glúcidos. Una cantidad de 0.5
mg/1000 kcal garantiza un estado nutricional adecuado para esta vitamina. En el adulto
la ingestión no debe ser inferior a 1 mg/día si se consumen menos de 2000 kcal. Los
requerimientos de tiamina se encuentran en dependencia del tipo de trabajo y la carga
física; por ejemplo, en los deportistas en período de entrenamiento y uno o dos días
posteriores, los requerimientos se calculan en 10 mg/día; también la demanda de esta
vitamina se eleva con el aumento o la disminución de la temperatura del aire circundante
o cuando existen situaciones de estrés. Durante el embarazo y la lactancia se
recomienda una adición de 0.4 - 0.5 mg/día. Hay aumento de las necesidades en la
tirotoxicosis y con la fiebre existen pérdidas aceleradas de tiamina, en el tratamiento con
diuréticos, hemodiálisis, diálisis peritoneal y diarreas. En estados de malabsorción,
alcoholismo, desnutrición crónica y deficiencia de folatos, absorción puede ser
defectuosa.
Fuentes Alimentarias
Se halla ampliamente extendido en todas las fuentes de alimentos.
De origen animal: vísceras, carne de cerdo, huevos, embutidos.
De origen vegetal: frijoles, chícharos, cereales integrales, levadura de cerveza, pan
integral. En cantidades pequeñas se encuentra en frutas, verduras y viandas.
Pérdidas
La vitamina B1 resiste el calor seco. La destrucción es parcial a 100°C en la cocción por
breve tiempo. En los alimentos existen pérdidas por freidura. Se comercializa en forma
de clorhidrato y monohidrato, estos pueden descomponerse a medida que asciende la
temperatura.
Manifestaciones Carenciales La deficiencia de tiamina produce lesiones de los sistemas
nervioso y cardiovascular. Las principales manifestaciones clínicas que recoge la
literatura son:
• Beriberi.
• Polineuropatía periférica.
• Polineuropatía óptica con pérdida bilateral de la visión.
• Escotoma central.
• Fotofobia.
• Lagrimeo.

Las manifestaciones anteriores son comunes en poblaciones con exceso de ingestión
de glúcidos (carbohidratos) a partir de alimentos pobres en tiamina, en las que se
consume el arroz descascarillado como componente principal de la dieta y en casos de
carencias relacionadas con enfermedades o con hábitos dietéticos.
Inicialmente el estado carencial leve de la vitamina B1 puede ser inespecífico y escapar
al diagnóstico, es posible que aparezca disminución del rendimiento intelectual,
trastornos emocionales, pérdida de peso, fatiga, insomnio, cefalea y debilidad muscular,
etcétera.
Generalmente, la deficiencia de tiamina, al igual que la de otras vitaminas del complejo
B, está asociada con las enfermedades carenciales del sistema nervioso, las cuales se
presentan con mayor frecuencia en los alcohólicos y en los fumadores.
Se plantea que el alcohol disminuye la absorción de la vitamina B1 e inhibe el transporte
a través de la membrana de la mucosa intestinal.
Antagonistas Los antagonistas están considerados en el grupo de las antivitaminas, o
sea, sustancias orgánicas cuyos efectos biológicos son idénticos a los causados por la
falta de una vitamina dada y cuya acción es reversible, es decir, que puede ser
neutralizada por la acción de esta.
Se conocen varios antagonistas de la tiamina, pero sólo la oxitiamina y la piritiamina han
sido bien estudiadas hasta el momento. En la primera, hay un cambio en la estructura de
la vitamina al sustituirse un grupo amino (NH2) por uno hidroxilo (OH), compitiendo de
esta forma con el PPT en los sistemas enzimáticos. En la segunda, el anillo tiazol es
sustituido por uno de piridina, que afecta la actividad de la tiamina quinasa, enzima que
cataliza la formación del PPT.
Las tiaminasas son antagonistas naturales que se encuentran en los alimentos. La
tiaminasa I degrada e inactiva la vitamina y la tiaminasa II la modifica e inactiva. Existen
tiaminazas en: el pescado crudo, el té, el café y en otros productos no consumidos
habitualmente. Métodos Biológicos de Diagnóstico Para evaluar el estado nutricional de
la tiamina se determina la actividad de la transcetolasa eritrocitaria, la cual disminuye en

etapas precoces de la deficiencia de esta vitamina. Su determinación en orina 24 horas
resulta útil para confirmar la sospecha clínica del déficit de tiamina.
Los principales métodos de medición de esta vitamina en líquidos biológicos son:
• Microbiológico.
• Espectrofluorimétrico.
• HPLC.
LECCIÓN II.2 - RIBOFLAVINA O VITAMINA B2
Es una sustancia amarrilla, muy fluorescente y algo termoestable, ampliamente
distribuida en el reino animal y vegetal. En 1930 esta vitamina se obtuvo pura, extraída
de la leche. Tres años más tarde se conoció su estructura y fue sintetizada; desde
entonces se le denomina RIBOFLAVINA por existir en ella una cadena lateral de ribitol.
Estructuralmente todas las flavinas son isoaloxacinas, sistemas de anillos que no
pueden sintetizarse por el metabolismo humano.
La riboflavina forma dos derivados coenzimáticos, flavín mononucleótido (FMN) y flavín
adenín dinucleótido (FAD), que deben hidrolizarse para su absorción en la parte superior
del aparato digestivo por fosforilación - desfosforilación donde participa un sistema
transportador activo de la ATPasa. Esta absorción intestinal normal máxima es de unos
25 mg. Las flavinas de los alimentos son de baja biodisponibilidad. Cuando el
vaciamiento gástrico es lento aumenta la absorción de la vitamina. Se conocen algunos
agentes que forman complejos o quelatos con la riboflavina y el FMN, entre ellos: los
metales hierro y zinc, las drogas cafeína y teofilina, la nicotinamina y el ácido ascórbico,
el triptófano y la urea. Las flavinas se transportan por sangre, unidas de forma débil a la
albúmina. La riboflavina y sus derivados presentes en el suero se unen a las
inmunoglobulinas IgA, IgG, e IgM.
Esta vitamina se encuentra en todos los órganos y tejidos del organismo animal, siendo
los más ricos en ella el hígado y el riñón. Existe tanto en forma libre como combinada
con proteínas.
Funciones La riboflavina activa es el FMN y el FAD. El FMN se forma de la riboflavina por
fosforilación dependiente del ATP y el FAD se sintetiza por una reacción adicional con
ATP donde la fracción AMP del ATP se transfiere al FMN.
El FMN y el FAD actúan como cofactores de enzimas oxidorreductasas. Estas enzimas
se conocen como flavoproteínas (Fp). En general estos cofactores, también nombrados
grupo prostético, se enlazan fuertemente, pero o por covalencia, a sus apoproteínas. En

su función los cofactores FMN y FAD experimentan reducción reversible para producir
las formas reducidas FMNH2 y FADH2. Muchas enzimas flavoproteínas contienen uno o
más metales, por ejemplo, molibdeno y hierro, como cofactores esenciales.
Las enzimas flavoproteínas están muy extendidas y las representan varias
oxidorreductasas importantes en el metabolismo de los mamíferos:
• La desaminación de los L-aminoácidos por las oxidasas de éstos.
• La degradación de las bases nitrogenadas, componentes de los ácidos nucleicos,
purinas por la xantina oxidasa.
• La degradación de aldehídos por la aldehído deshidrogenasa, enzima ligada al FAD que
se encuentra en el hígado de los mamíferos.
• En el proceso de respiración mitocondrial.
• Entre otras.
Recomendaciones:
Al igual que la tiamina los requerimientos fisiológicos de esta vitamina se encuentran en
estrecha relación con la intensidad del metabolismo energético. En el adulto se
recomienda una ingestión mínima de 1.2 mg/día, pero durante el embarazo y la lactancia
debe suministrarse una adición de 0.3 y de 0.5 mg/día, respectivamente. Una
recomendación de 0.6 mg/1000 kcal (4 200 kJ) ofrece un margen de seguridad adecuado.
Fuentes AlimentariasDe origen animal: la leche y sus derivados contribuyen en gran
medida a cubrir los requerimientos, las vísceras, la carne y el huevo.
De origen vegetal: los frijoles, los vegetales de hojas, la levadura y los cereales no
refinados. Las verduras como el brócoli, los espárragos y las espinacas.
Pérdidas

Inestable en soluciones alcalinas y a luz visible. La cocción de los alimentos en
recipientes abiertos, manera habitual de preparación, ocasiona pérdidas del 15 - 20% de
su contenido en riboflavina, igualmente ocurre al conservar la leche en envases
transparentes.
Manifestaciones Carenciales Esta Vitamina se halla ampliamente distribuida en los
alimentos pero en personas que atraviesan largos períodos de baja ingesta es posible
encontrar reflejos bioquímicos e incluso signos menores de deficiencia; este cuadro se
observa actualmente en lactantes, niños y embarazadas de diferentes países que
presentan problemas nutricionales en su población.
La ingestión de alcohol interfiere en la digestión de las flavinas alimentarias y en la
absorción directa de la riboflavina, por lo que en la rehabilitación de los individuos
alcohólicos desnutridos debe suplementarse la misma.
De modo casi invariable su deficiencia aparece en combinación con el déficit de otras
vitaminas hidrosolubles. Entre sus síntomas clásicos figuran:
• Debilidad, fatiga y sensibilidad en la boca.
• Inflamación de la lengua (glositis), pueden resentarse fisuras profundas y tonalidad
púrpura en la misma.
• Fisuras en los ángulos de la boca (queilosis), que pueden extenderse hasta las mejillas.
• Dermatitis seborreica en pliegues nasolabiales.
• Vascularización superficial de la córnea.
• Puede aparecer fotofobia, lagrimeo y prurito ocular.
• Lesiones eritematosas en la piel del escroto y de la vulva con descamación.
En la actualidad se admite que la deficiencia de riboflavina puede deberse, además de a
una baja ingestión alimentaria, a anomalías endocrinas y a drogas que interfieren en su
utilización.

Métodos Biológicos de Diagnóstico La detección bioquímica de un estado de deficiencia
de riboflavina se logra mediante la medición de la actividad de la enzima glutatión-
reductasa (GR) en eritrocitos o en sangre total. En los individuos con déficit de la enzima
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa la GR no es un buen indicador. El método de medición
más recomendado por la literatura es el colorimétrico.
Lección II.3 - Ácido pantoténico
Se identificó como factor de crecimiento en las levaduras y posteriormente fue aislado y
sintetizado por Williams y colaboradores. En 1950, Lipman descubrió que formaba parte
de la coenzima A. Su nombre proviene del griego phantos (dondequiera). Hoy se conoce
que esta vitamina es esencial para todos los seres vivos y que su isómero carece de
actividad biológica.
El ácido pantoténico, combinación de ácido pantoico y ß-alamina, es la forma activa de
la coenzima A. Se absorbe con facilidad en el intestino y a continuación es fosforilado
por ATP para formar 4 - fosfopantatenato. La adición de tíoetanol amina genera la 4 -
fosfopanteína, grupo prostético de la coenzima A y de la proteína portadora de acilos
(ACP). Esta secuencia de reacciones tiene lugar en todos lo tejidos.
Funciones
La estructura de la CoA reducida se representa como CoA-SH, donde se incluye el grupo
reactivo tiol. La unión de la CoA al ácido acético da como producto la acetil CoA, la cual
constituye, con su posterior oxidación aeróbica en el ciclo de Krebs, el eslabón de
enlace entre el metabolismo de las grasas, los glúcidos y varios aminoácidos.
Un ejemplo del papel del ácido pantoténico en el metabolismo es el hecho de que este es
esencial para la síntesis y degradación oxidativa de los ácidos grasos constituyentes de
las membranas celulares. En la vía principal para la nueva síntesis de ácidos grasos en
el citosol, participa la enzima multifuncional ácido graso sintetasa, esta incluye en su
estructura a la ACP que contiene ácido pantoténico.
Otra de las actividades celulares donde interviene es en la modificación de proteínas con
grupos acetilos y acilgrasos. Las proteínas aciladas participan en la transducción de
señales, son componentes estructurales de los eritrocitos, del sistema inmunitario, del
sistema nervioso y de las células que responden a las hormonas.
Recomendaciones:

En lactantes se administran 2-3 mg/día, niños y adolescentes 3-7 mg/día, adultos 4-7
mg/día.
Se halla ampliamente extendido en todas las fuentes de alimentos.
De origen animal: carnes, muy ricas en pantotenato son las vísceras en especial hígado
y riñón de cerdo, leche entera, embutidos y yema de huevo.
De origen vegetal: leguminosas, cereales integrales, maní, col, papa, boniato, frutas,
tomates y levaduras.
Pérdidas
Es inestable en soluciones ácidas y básicas. Hay destrucción a temperaturas superiores
a 80° C.
Manifestaciones Carenciales El suministro de un antimetabolito del ácido pantoténico
origina fatiga, malestar, trastornos del sueño, cambios de personalidad, entumecimiento,
parestesias y calambres musculares. Se sospecha de un cuadro de deficiencia, debida a
un estado de malnutrición por defecto; por ejemplo, durante la II Guerra Mundial se
describió el Síndrome de los Pies Ardientes, caracterizado por sensación de quemazón y
dolores en los pies entumecidos y hormigueo en los dedos, asociado a cuadros
neurológicos y mentales. La administración de B1 y de Niacina aliviaba estos síntomas,
pero para lograr la curación era necesario suministrar ácido pantoténico.
Se presume un déficit de ácido pantoténico en otros estados carenciales vitamínicos,
especialmente beriberi, pelagra y arriboflavinosis.
Esta vitamina se utiliza experimentalmente en las siguientes afectaciones: atonía
intestinal, quemaduras de sol, fisuras y trastorno del cabello.
Métodos Biológicos de Diagnóstico Esta vitamina tiene como antagonista al omega-metil
pantoténico.

Lección II.4 - Piridoxina, Piridoxal Y Piridoxamina O Vitamina B6
La vitamina B6 se presenta en forma de tres vitámeros naturales: el piridoxal (PL), la
piridoxina (PN) y la piridoxamina (PM). Fue descubierta por Gyorgy en 1934, como un
agente que evitaba la dermatitis en ratas e identificada por Snell, quién da a conocer
como forma coenzimática activa al piridoxal 5-fosfato. Las tres estructuras semejantes
poseen las propiedades de esta vitamina. En los organismos vivientes estos derivados
pueden transformarse uno en otro durante el proceso metabólico, pero se conoce que en
el hombre sólo se hallan presentes el piridoxal y la piridoxamina.
Funciones La mayor parte de los tejidos contiene la enzima piridoxal cinasa que ataliza
la fosforilación por el ATP del piridoxal y la piridoxamina, convirtiéndose en fosfato de
piridoxal (PLP) o en piridoxaminofosfato (PMP), que son las coenzimas de más de 100
enzimas.
La vitamina B6 activa es determinante en el metabolismo aminoacídico. Sus principales
funciones en relación directa con el sistema nervioso son:
• Cofactor de aminotranferasas (transaminasas) en las reacciones de transmisión para la
interconversión de los aminoácidos en sus ceto-ácidos correspondientes.
• Cofactor de las reacciones de descarboxilación responsables de la síntesis de los
neurotransmisores. La deficiencia de piridoxina interfiere la síntesis, tanto en las
neuronas centrales como en las periféricas de: dopamina, serotonina, histamina, glicina,
acetilcolina, noradrenalina, adrenalina y taurina. El déficit de esta última provoca una
degeneración de la retina.
• Cofactor de las transulfuraciones en la detoxificación del cianuro.
• Cofactor en la síntesis endógena de aminoácidos azufrados (metionina, cisterna y
homocisteína). La formación de cisterna a partir de serina es absolutamente dependiente
de la vitamina B6.

Estas no son las únicas funciones de esta vitamina, se conocen otras actividades en la
que interviene como por ejemplo en: la incorporación de aminoácidos a la célula, el
metabolismo de los ácidos nucleicos, la síntesis de hemoglobina, etc.
Recomendaciones:
Por sus múltiples funciones en el metabolismo de las proteínas, los requerimientos son
proporcionales a la ingestión protéica.
Una dieta normal contiene las necesidades fisiológicas de 2 mg/día. Estos
requerimientos se elevan durante el esfuerzo físico y el crecimiento rápido. Existe una
correlación positiva entre los requerimientos proteicos y de vitamina B6. Por esta razón
se recomienda una cifra de 0.02 mg de vitamina por gramo de proteína ingerida.
En la demanda de vitamina B6 influyen las condiciones climáticas, las tensiones físicas y
el crecimiento rápido.
De origen animal: vísceras, carne fresca de res y de cerdo, pescado (macarela en
especial), pollo (la pechuga), embutidos, leche.
De origen vegetal: cereales no refinados (trigo, arroz, avena, maiz), vegetales de color
verde y aguacate, garbanzos, soya, semilla de girasol y plátano. La piridoxina y la
piridoxamina son los vitámeros predominantes en los alimentos de origen vegetal.
Manifestaciones Carenciales Las mayores reservas de B6 se encuentran en el tejido
muscular (alrededor de 250 mg), 80% en el músculo, 10% en el hígado y 10% e otros
tejidos. Además, como se dijo anteriormente esta vitamina se encuentra ampliamente
distribuida en los alimentos. Sin embargo, se ha observado que en personas que

atraviesan largos períodos de escasa ingesta, resulta frecuente hallar alteraciones
bioquímicas y signos menores de deficiencia.
Los signos bioquímicos consisten en disminución del piridoxal y de su forma
coenzimática en el plasma. Los indicadores fisiológicos son las anomalías
electroencefalográficas (incluida la posibilidad de convulsiones niños y jóvenes).
De forma casi invariable, el déficit aparece en combinación con el de otras vitaminas
hidrosolubles. Los trastornos más importantes producidos por una deficiencia de la
vitamina B6 se producen en la piel. Los síntomas clásicos son la dermatitis y la glositis;
en el adulto, además, puede aparecer la neuropatía periférica. Las manifestaciones
principales son: fisura de la comisura labial y la lengua, anemia microcítica e
hipocrómica, defectos del metabolismo del triptófano y de otros aminoácidos, afectación
del sistema nervioso periférico (ataxia y neuropatía sensorial) y convulsiones.
Antagonistas La deficiencia de vitamina B6 puede presentarse como resultado de la
administración prolongada de drogas como isoniacida (se utiliza en el tratamiento de la
tuberculosis), penicilamina (usada en pacientes con la enfermedad de Wilson y la artritis
reumatoidea), benserazida (se utiliza en la enfermedad o síndrome de Parkinson) y
carbidopa se utiliza en la enfermedad o síndrome de Parkinson), agentes atrapadores de
grupos carbonilos que forman compuestos inactivos con el piridoxal y el fosfato de
piridoxal.
Métodos Biológicos de Diagnóstico La piridoxina puede evaluarse directamente por
determinación de los niveles de piridoxal-5-fosfato plasmático (forma primaria de la
vitamina circulante que comprende del 70-90% de su concentración total en el plasma),
la vitamina B6 total en plasma y el PL-5-fosfato eritrocitario. Como indicadores indirectos
están los índices de alamino transaminasa y aspartato transaminasa eritrocitarias que
representan la relación de la actividad de la enzima estimulada con y sin piridoxa-5-
fosfato añadido.
La excreción urinaria de la vitamina B6 total o del ácido 4-piridóxico (PA) refleja más una
ingestión reciente deficiente que reservas afectadas.

Los principales métodos de medición recomendados en líquidos biológicos para la
piridoxal son:
• Químico + Fluorimétrico.
• Radioenzimático.
• HPLC.
Lección II.5 - Cobalamina o Vitamina B12
Posee la estructura más compleja de todas las vitaminas conocidas en la actualidad.
Presenta un anillo semejante a la porfirina de la hemoglobina, pero con un cobalto
central que coordina cuatro nitrógenos pirrólicos unidos directamente. Se extrae como
cianocobalamina. Se usa el término convencional de COBALAMINA para la molécula de
esta vitamina que carece del grupo ciano. Las dos cobalaminas que hoy se conocen son
la metilcobalamina y la 5-desoxiadenosilcobalamina. Aunque fue aislada en 1948, el
esclarecimiento de su estructura química mediante cristalografía con rayos X no ocurrió
hasta 1955.
Esta vitamina es elaborada por la flora bacteriana intestinal, pero al parecer dicha
producción no está a disposición del metabolismo, por lo que existe una dependencia
del aporte exógeno. También se conoce que hay una eficaz enterocirculación a través de
la bilis, de forma que sólo un período prolongado de cese de la absorción de vitamina
B12 puede causar su déficit.
La vitamina B12, denominada factor extrínseco, y un factor intrínseco (una glicoproteína
de las células parietales del estómago), se unen formando un complejo que es
reconocido por receptores superficiales del íleon para su absorción. Ya en el interior de
las células intestinales, la vitamina es transferida desde el factor intrínseco a su principal
proteína transportadora, la transcobalamina II (holo Tc II), mediante la cual llega a la
médula ósea y a otros tejidos. Se almacena en el hígado, unida a la transcobalamina I
(hapto corrina), propiedad especial para una vitamina hidrosoluble. Después de su

transporte en sangre, la cobalamina libre pasa al citosol de las células como
hidroxicobalamina. El citosol se convierte en metilcobalamina o entra a las mitocondrias
para formar la 5- desoxiadenosilcobalamina.
Funciones Las coenzimas B12 activas son la metilcobalamina y la
desoxiadenosilcobalamina, como ya se dijo anteriormente, veamos entonces algunas de
las funciones, que dentro del organismo humano, tienen cada una de estas.
La metilcobalamina es la coenzima de la conversión combinada de:
(1) homocisteína a metionina y
(2) metiltetrahidrofolato a tetrahidrofolato.
En estas reacción el grupo metilo unido a la cobalamina se transfire a la homocisteína
para formar la metionina y luego, la cobalamina recibe el grupo metilo del N-
metiltetrahidrofolato.
Los beneficios metabólicos de esta reacción son la levación de las reservas de
metionina y la disponibilidad de tetrahidrofolato para su participación en la síntesis de
purinas, pirimidinas y ácidos nucléicos.
Ambas coenzimas participan en el mantenimiento de la mielina en el sistema nervioso.
La vitamina B12 es el cofactor de la enzima que cataliza la conversión de metilmalonil-
CoA, proveniente del ácido propiónico en succinil-CoA. En la deficiencia de B12 esta
conversión se altera, lo cual conduce a la acumulación excesiva de metil-malonil-CoA,
ácido propiónico y propionil-CoA.
Estas sustancias inhiben la síntesis de ácidos grasos y causan la aparición de ácidos
inusuales. Como los ácidos grasos desempeñan una función determinante en la síntesis
de la mielina es de esperar que la carencia de esta vitamina provoque manifestaciones
neurológicas centrales y periféricas tales como neuropatía óptica y ataxia parapléjica.
Resulta además, esencial para el funcionamiento del sistema hematopoyético.
Recomendaciones:
Durante la cocción de los alimentos se producen pérdidas de esta vitamina entre 10-90%.
Se conoce que poblaciones cuyas dietas contienen una alta proporción de proteínas de
origen animal tienen los más altos niveles de ingestión (2.7 - 31.6 mg/día), mientras que

las poblaciones estrictamente vegetarianas ostentan los niveles más bajos (0.25 - 0.5
mg/día). En general, la dosis recomendada es de 2 - 3 mg/día.
La vitamina es producida de forma exclusiva por microorganismos, de ahí que puede
encontrarse en las plantas cuando están contaminadas, por ejemplo, los nódulos
radiculares de algunas legumbres tienen pequeñas cantidades de microorganismos que
viven en ellos; también algunas algas marinas que contienen B12 procedente de la
síntesis microbiana, pueden contribuir a la prevención de manifestaciones carenciales
en vegetarianos. En sujetos normales la biodisponibilidad de esta vitamina se considera
casi completa en alimentos como el hígado, carnero y pollo; sin embargo, en el huevo se
absorbe sólo el 40%. En individuos con pobre secreción gástrica ácida disminuye
notablemente la biodisponibilidad.
Fuentes Alimenticias
Los alimentos con mayor contenido de B12 son de origen animal. Las principales
fuentes de esta vitamina son:
De origen animal: vísceras, carnes de res y aves, pescado fresco y mariscos y leche
entera.
De origen vegetal: Aunque en menos cantidad que en los alimentos antes mencionados,
esta vitamina se puede encontrar también en las leguminosas.
Pérdidas
Inestable cuando se expone al aire y a la luz. En la leche la pasteurización y ebullición,
producen pérdidas entre un 10 y un 30%.

Manifestaciones Carenciales Cuando la absorción se bloquea por carencia del factor
intrínseco (o por gastrectomía) se genera el cuadro clínico que se conoce como anemia
perniciosa. La deficiencia de vitamina B12 por ausencia del factor intrínseco trae como
consecuencia una médula ósea megaloblástica asociada con una anemia macrocítica
crónica; su fragilidad genera una hemólisis de bajo grado. La anemia macrocítica
megaloblástica puede deberse a un déficit de B12, ácido fólico o ambos. El megaloblasto
es el signo morfológico de alteración de la formación y maduración del ADN nuclear,
cuya base bioquímica consiste en una conversión inadecuada de desoxiuridilato en
timidilato, lo cual lentifica la síntesis de ADN, mientras que el ARN y la síntesis normal
de proteínas permiten que la formación de hemoglobina no se altere. Las características
megaloblásticas son idénticas en el déficit de folatos y de B12; ambos producen
anomalías del metabolismo celular de los folatos que inhiben la síntesis del timidilato.
La deficiencia de B12 produce una desmielinización discontinua, difusa y progresiva. El
cuadro clínico resultante es una neuropatía insidiosamente progresiva que suele
comenzar por los nervios periféricos y que se extiende en dirección central hasta afectar
los cordones posteriores y laterales de la médula y el encéfalo. La neuropatía es
simétrica y afecta más las piernas y los brazos. Comienza con hormigueo en los pies e
inestabilidad en la marcha; además, pueden presentarse alteraciones del sistema
nervioso central con pérdida de la memoria, irritabilidad e incluso demencia o locura
megaloblástica.
Debido a las funciones metabólicas de esta vitamina, su deficiencia produce un defecto
primario de la proliferación y maduración celular por síntesis anormal del ADN. El efecto
primario del déficit es ocasionar una forma anormal de producción de glóbulos rojos
denominada eritropoyesis megaloblástica, que genera anemia macrocítica. En casos
severos desciende el recuento de leucocitos y plaquetas y están afectados otros tejidos
en la proliferación, como es el caso de las gónadas.
Métodos Biológicos de Diagnóstico Los principales métodos de medición recomendados
en líquidos biológicos para la cobalamina son:
• Radiodilución Isotópica.
• HPLC + Radiodilución Isotópica.
LECCIÓN II.6 - ÁCIDO FÓLICO O FOLACINA
El ácido fólico, del latín folium (hoja), es un derivado oxidado por completo, degradado
de forma parcial de los cofactores naturales. Hoy se conoce que existe en cantidades
mínimas en los materiales biológicos y que, por tanto, debe ser reconocido como un

resultado del aislamiento. Su nombre es genérico y abarca una familia de vitámeros que
tienen actividad biológica relacionada. Existen otros términos como folatos, folacín o
folacina. Su estructura la conforman tres componentes: anillo de pteridina adherido a
una molécula de ácido para-amino-benzoico (PABA) y a una molécula de ácido
glutámico.
Los animales no pueden sintetizar PABA ni adherir glutámico al ácido pteroico, y por
tanto, requieren de este nutriente.
Se presenta también en forma de derivados poliglutamatos con un total de 2 a 7 restos
de ácido glutámico. Las células de la mucosa intestinal captan estos compuestos y
eliminan los restos de glutamatos extras por la enzima conjugasa lisosomal. El ácido
fólico libre se reduce entonces a tetrahidrofolato (FH4) mediante la dihidrofolato-
reductasa (enzima diana en la quimioterapia del cáncer), circula en el plasma,
fundamentalmente, en forma del derivado N5-metilo de tetrahidrofolato libre. Este
metabolito pierde el grupo metilo al cederlo a la homocisteína, en una reacción
catalizada por la metiltransferasa dependiente de la B12, para su asimilación por la
célula.
Funciones Los derivados del ácido fólico de la dieta son degradados por enzimas
intestinales específicas a folatos de monoglutamilo para su absorción. La mayor parte de
este se reduce a FH4 en la célula intestinal por la enzima folatorreductasa dependiente
del NADPH. El folato activo es el tetrahidrofólico (THFA o FH4) que tiene función
coenzimática. Algunas de las funciones en las que participa esta molécula son:
• Transporte de fragmentos carbonados de una carbono en numerosas reacciones de
transferencia.
• Participa en reacciones biosintéticas que utilizan diversos derivados monocarbonados
de FH4.
Su función más importante es en la síntesis del ADN, de particular importancia para la
división celular y el crecimiento.
Recomendaciones:
La ingestión media observada de acuerdo con estudios realizados en países
desarrollados, muestra cifras de alrededor de 170 microgramos/día; sin embargo, es
poca la información disponible al respecto en las naciones en desarrollo, aunque se
asume que los valores de ingestión deben ser más bajos debido a la elevada incidencia
de anemia megaloblástica. En el hombre adulto se estima un requerimiento basal de
folatos de 60 microgramos/día. Durante el embarazo y la lactancia las necesidades de
folatos aumentan a cantidades que no pueden ser cubiertas por la dieta habitual, por lo
que se recomienda una suplementación medicamentosa con folatos.
Fuentes Alimenticias

De origen animal: Hígado, carnes, huevo entero.
De origen vegetal: Leguminosas, cereales integrales, chocolate, vianda (papa, calabaza y
boniato), vegetales (berro, quimbombó, nabo, pimientos, tomates), frutas cítricas, melón
y nueces.
Pérdidas
Inestables en soluciones ácidas y a la exposición al calor y a la luz. El calor a que se
someten los alimentos durante el almacenamiento y la cocción destruye una buena
cantidad de vitaminas. En la leche sometida a ebullición se destruye gran parte de la
vitamina; la leche en polvo contiene cantidades mínimas de folatos, lo que debe tenerse
en cuenta en niños que la reciben como único alimento.
Manifestaciones Carenciales La deficiencia de folatos causa anemia megaloblástica,
como aparece anteriormente. En el hombre la deficiencia de esta vitamina da lugar a una
anemia macrocítica. La síntesis de ADN (replicación) se entorpece, lo que trae como
resultado que las formas jóvenes de los glóbulos rojos retarden su división, mientras
que la célula crece. Se origina asíel megaloblasto por falta de timina.
Grupos vulnerables a las deficiencias de folatos son las mujeres que ingieren pastillas
anticonceptivas (se producen alteraciones megaloblásticas en células del epitelio del
cerviz) y fumadores (tienen lugar la destrucción de esta sustancia y de la vitamina B12
en los epitelios respiratorios).
Manifestaciones Carenciales La deficiencia de folatos causa anemia megaloblástica,
como aparece anteriormente. En el hombre la deficiencia de esta vitamina da lugar a una
anemia macrocítica. La síntesis de ADN (replicación) se entorpece, lo que trae como
resultado que las formas jóvenes de los glóbulos rojos retarden su división, mientras
que la célula crece. Se origina asíel megaloblasto por falta de timina.
Grupos vulnerables a las deficiencias de folatos son las mujeres que ingieren pastillas
anticonceptivas (se producen alteraciones megaloblásticas en células del epitelio del
cerviz) y fumadores (tienen lugar la destrucción de esta sustancia y de la vitamina B12
en los epitelios respiratorios).
Métodos Biológicos de Diagnóstico En líquidos biológicos los principales métodos de
medición recomendados para los folatos son:
• Radiodilución Isotópica.

LECCIÓN II.7 - BIOTINA O VITAMINA H
Es un derivado imidazólico de amplia distribucución en la naturaleza.
Los animales no pueden sintetizar PABA ni adherir glutámico al ácido pteroico, y por
tanto, requieren de este nutriente.
Funciones En los mamíferos la Biotina actúa como grupo prostético esencial de cuatro
enzimas, cada una de las cuales cataliza un paso crítico del metabolismo intermediario.
Estas enzimas son carboxilasas que participan en:
• La biosíntesis citoplasmática de ácidos grasos.
• La glucogénesis, biosíntesis de Glucosa a partir de compuestos glucídicos.
• La formación de succinil y ácido oxalacético, metabolitos del ciclo de Krebs.
• El catabolismo del aminoácido Leucina y de ciertos compuestos isoprenoides.
Se ha demostrado su efecto sobre el crecimiento celular, la homeostasis de la Glucosa y
la síntesis del ADN, pero no se conoce bien su intervención con el cofactor de las
carboxilasas.
Recomendaciones:
Hasta el presente no existen resultados concluyentes sobre los requerimientos de esta
vitamina que justifiquen el establecimeinto de una recomendación nutricional, pues los
casos de deficiencias son extremadamente raros. Se conoce incluso que las bacterias
intestinales la sintetizan. En ocasiones se ha asociado con un gran consumo de huevos
crudos durante varios meses, dado que estos contiene Avidina, la cual se une a la
Biotina e impide su absorción.
Se encuentra en los alimentos junto a otras vitaminas del Complejo B.
De origen animal: Hígado de res, pollo, pescado y huevo entero.
De origen vegetal: Guisantes, maní, chocolate, cereales, col, frutas cítricas, vegetales de
color verde y levaduras.

Pérdidas
La Biotina es una vitamina bastante estable. El 70% de esta, presente en la carne,
permanece activa después de la cocción. No se descompone por tratamiento ácido o
básico, pero se inactiva por el peróxido de hidrógeno y por aceites y grasas rancios.
Manifestaciones Carenciales La Avidina, glucoproteína termolábil de la clara de huevo,
se une de forma altamente específica a la Biotina. La Avidina nativa resiste la proteólisis
intestinal, por esto cuando se encuentra en la dieta se une tanto a la Biotina dietética
como a la sintetizada por las bacterias intestinales, impidiendo así su absorción e
induciendo la deficiencia.
Las manifestaciones de deficiencias aparecen de forma gradual, y se observa
adelgazamiento en la mayoría de los pacientes y cambios en la coloración del cabello,
además de dermatitis no pruriginosa, dolores musculares, somnolencia, depresión e
hiperestesia. Con porterioridad puede aparecer anorexia, náuseas, anemia e
hipercolesterolemia, las que aparecen de dos a cinco días después de iniciarse el
tratmiento. La deficiencia de esta vitamina puede presentarse:
• Inducida por la Avidina.
• En la nutrición parenteral sin suplemento de Biotina en pacientes con síndrome de
intestino corto u otra causa de malabsorción.
• En individuos con tratamiento anticonvulsionante a largo plazo.
• En casos de ausencia de la enzima holocarboxilasa sintetasa.
Métodos Biológicos de Diagnóstico La determinación de la Biotina en concentraciones
fisiológicas, se realiza por medición en sangre y orina de vitamina (bioanálisis), por
análisis de captación de la Avidina y por detección de derivados fluorescentes.
Otros métodos de bioanálisis son el radiométrico y los bacterianos.
Para la valoración del estado nutricional de la Biotina, se utiliza con buenos resultados la
separación por HPLC de sus análogos para la captación de estos por la Avidina.
LECCIÓN II.8 – NIACINA
El ácido nicotínico fue aislado en forma pura en 1912, pero hasta 1937 no se demostró
que era un factor anti-pelagroso en el hombre, pues previamente se había sugerido que
la Pelagra se generaba por la deficiencia de Triptófano. Niacina es el nombre genérico
para el ácido nicotínico y su amida, que son compuestos de estructura química sencilla
y forman parte de las coenzimas nicotín adenín dinucleótido (NAD+) y nicotín adenín
dinucleótido fosfato (NADP+). La nicotinamida es la principal forma circulante en sangre
y proviene de la hidrólisis enzimática del NAD+ en la mucosa intestinal, es transportada
a los tejidos para intervenir en la biosíntesis NAD+ según las necesidades de las células.

Tanto el ácido nicotínico como la nicotinamida se absorben con rapidez en el estómago
o en el intestino. Con concentraciones bajas, la absorción se hace mediante difusión
facilitada dependiente del Na+ (Sodio), pero con concentraciones más altas predomina la
difusión pasiva.
La Niacina se biosintetiza en todas las especies animales. En los mamíferos, el
aminoácido triptófano (trp), es un precursor importante que se transforma en serotonina
y kinurenina; esta última, que llega del triptófano dietético, produce nicotinamida. La
eficiencia de la conversión de triptófano en niacina puede ser afectada por factores
hormonales y nutricionales.
Funciones Constituye una vitamina de acción amplia en correspondencia con las
funciones que realiza. Existe una interrelación especial entre el metabolismo proteico y
el metabolismo de la niacina.
La niacina activa es el NAD+ y su fosfato, NADP+. El nicotinato es la forma que se
requiere para la síntesis de NAD+ y NADP+.
El NAD+ participa en la oxidación de moléculas energéticas como coenzima para las
deshidrogenasas que se encuentran en el citosol, por ejemplo, la lactato deshidrogenasa
dentro de las mitocondrias en la malato, piruvato y cetoglutarato deshidrogenasas.
Además es esencial en importantes reacciones no redox.
Recomendaciones:
Las necesidades fisiológicas están relacionadas con la ingestión de energía y de
triptófano. Este se utiliza primero para la síntesis de proteínas y luego para la de niacina.
Dosis excesivas de esta vitamina (50 mg) desencadenan efectos farmacológicos entre
los que se encuentran la dilatación de vasos sanguíneos periféricos.
Tiene amplia distribución en el reino animal y vegetal.
De origen animal: Carnes, pescado, leche y sus derivados.
De origen vegetal: Leguminosas, maní y cerealesno refinados.
Es notable el contenido de triptófano en el hígado y otras víceras, carnes en general
(aves y pescados), huevos, frijoles, chícharos y otras leguminosas, sobre todo la soya;
entre las oleaginosas el maní y el ajonjolí. El té y el café contienen cantidades
apreciables.

Pérdidas
Esta vitamina es bastante estable al medio. En los cereales, el pulido y refinamiento a
que son sometidos reduce su contenido.
Manifestaciones Carenciales Es esencial para el funcionamiento del tracto
gastrointestinal, la piel y el sistema nervioso. La Pelagra (piel áspera) es la enfermedad
característica de la deficiencia de esta vitamina.En el humano no aparece como una
deficiencia pura, pues la administración de otras vitaminas del Complejo B mejora la
respuesta al tratamiento. Se aocia a las siguientes manifestaciones: dermatitis, eritema
de la lengua, lesiones en el cerebro y médula espinal, afectaciones gastrointestinales y,
en ocasiones, hígado graso. Se conoce también como la enfermedad de las tres D
(diarrea, dermatitis y demencia), de las que aún se notifican casos en diversas regiones
del mundo.
Existen evidncias de que la Pelagra no se debe sólo a la deficiencia de niacina, sino más
bien a alteraciones en el metabolismo del triptófano.
Otros factores que condicionan la aparición de Pelagra son la administración de algunos
fármacos como la isoniacida y el síndrome del carcinoide maligno donde el matbolismo
del triptófano se desvía a serotonina.
Antagonistas Los más estudiados son el 2-amino 1, 3, 4 tiazol y la acetil piridina, que al
suministrarlos a animales de experimentación en estado de gestación, han resultado
teratogénicos.
Métodos Biológicos de Diagnóstico Es muy utilizada la determinación fluorométrica de
los principales metabolitos de excreción urinaria, la N-metil-nicotinamida y la 2-piridona.
Las concentraciones plasmáticas de niacina y sus metabolitos son bajas, y en general se
plantea que no son buenos indicadores de su estado nutricional. la concentración de
NAD en los eritrocitos puede ser un indicador sensible de la depleción de la niacina.
LECCIÓN II.9 - ÁCIDO ASCÓRBICO O VITAMINA C
La vitamina C fue sintetizada por Haworth y Hirst en el año 1933. Es un compuesto de
seis átomos de carbono, íntimamente ligada con la glucosa y muy soluble en agua,
presenta en su estructura dos grupos hidroxilos enólicos que determinan su carácter
ácido; puede oxidarse de forma reversible para originar deshidroascórbico cuya
hidrólisis irreversible rompe el anillo, formándose el L-dicetogulónico.

Funciones El ácido ascórbico actúa como un donador de equivalentes reductores al
oxidarse a ácido deshidroascórbico, el que por sí mismo puede actuar como fuente de
vitamina C. Esta es un agente reductor cuyo potencial de hidrógeno le permite reducir
compuestos como el oxígeno molecular, nitrato y citocromos a y c. El ascorbato:
• Actúa como agente reductor en importantes reacciones de hidroxilación de los
aminoácidos lisina y de los residuos de prolina en el organismo.
• Participa en la síntesis de adrenalina a partir del aminoácido tirosina.
• Por su actividad reductora, es capaz de proteger a algunas enzimas muy lábiles, así
como a las vitaminas A y E por su acción antioxidante; también tiene acción
hipocolesterolémica.
• Favorece la absorción intestinal del hierro no hemínico, siempre que se ingiera
simultáneamente.
• Puede ejercer efecto protector frente a la toxicidad de xenobióticos.
• Interviene en el metabolismo microsómico de fármacos y en la función de los
leucocitos.
• Participa en la formación de ácidos biliares e la etapa inicial de hidroxilación.
• Resulta necesario para la función normal de los fibroblastos y osteoblastos.
• Participa en los mecanismos eliminatores de nitritos (tóxicos y cancerígenos) in vivo.
Recomendaciones:
La ingestión diaria mínima capaz de prevenir la aparición de los signos del Escorbuto se
encuentra entre 6.5-12 mg, para todas las edades. Dosis diarias de 100-125 mg pueden
aumentar entre 2 y 4 veces la absorción de hierro no ligado al grupo HEM si se ingieren
en la misma comida. Las demandas de vitamina C se incrementan por el estrés y la
actividad física intensa. Los fumadores siempre necesitarán consumir por lo menos el
doble de lo que necesita un adulto no fumador. Es importante saber también que las
megadosis pueden producir diarreas, cálculos renales de oxalato y diversos síntomas de
intoxicación.
La absorción de ácido ascórbico aumenta considerablemente cuando se divide la dosis
diaria total en otras más pequeñas o cuando se ingiere conjuntamente con una comida
rica en grasas. Todos aquellos factores que aceleren el vaciamiento gástrico tienden a
disminuir la absorción de vitamina C.

De origen vegetal: Frutas crudas y frescas como la guayaba, cítricos, carambola,
mamoncillo chino, marañón, mango, piña; y vegetales como pimiento, tomate, acelga,
yuca, perejil, col, papa y boniato.
Pérdidas
La vitamina C es poco estable, por eso su contenido en alimentos disminuye con el
almacenamiento de larga duración. Resulta inestable en soluciones neutras y alcalinas y
cuando se expone al aire, a la luz y al calor.
Manifestaciones Carenciales La enfermedad provocada por déficit de la vitamina C
aparece descrita en un papiro egipcio que data del año 1550 a.n.e. Constituyó un
verdadero azote para los marinos durante la época de los descubrimientos. En 1947,
cuando Vasco de gama bordeaba el Cabo de Buena Esperanza y encontraba el paso a
las verdaderas Indias, 100 de sus 160 hombres habían muerto de escorbuto. Al
conocerse a mediados del siglo XVII las propiedades de las frutas cítricas para evitar la
enfermedad, esta pronto comienza a desaparecer de las tripulaciones marinas.
El escorbuto se manifiesta por hemorragias superficiales y entropecimiento de los
procesos de cicatrización; las encías sangran y se inflaman; hay poca resistencia a las
infecciones y lentificación de los procesos de regeneración hística.
Toxicidad Como se dijo anteriormente no es recomendable suministrar megadosis de
vitamina C y menos aún por tiempos prolongados, pues tiende a formar cálculos con el
aumento en la excreción urinaria de ácido oxálico y úrico, lo cual puede compensarse en
tratamientos cortos con una sobreingestión de líquidos.

Los efectos adversos son proporcionales a la dosis y al tiempo de administración. Estos
efectos son: diarreas y alteración abdominal, pero es poco común llegar a la toxicidad.
Métodos Biológicos de Diagnóstico Un método muy generalizado es el colorimétrico con
2,4 dinitrofenilhidracina en suero o plasma o en sangre total. Las formas subclínicas o
marginales sólo pueden ser diagnosticadas mediante pruebas bioquímicas. La excreción
urinaria es de poco valor diagnóstico.
La prueba de sobrecarga de ácido ascórbico es útil en el diagnóstico de la magnitud de
la carencia vitamínica.
UNIDAD III - VITAMINAS LIPOSOLUBLES
Ya conoces las vitaminas hidrosolubles y sus características; en esta unidad
estudiaremos entonces las liposolubles, que recordemos que son aquellas que se
disuelven en lípidos y que no son excretadas por la orina como lo hacen las
hidrosolubles.
La unidad está compuesta por cuatro lecciones, cada una se corresponde con el estudio
de una vitamina liposoluble en particular, para cada una de ellas se abordan diferentes
aspectos tales como: función de la vitamina, metabolismo, fuentes alimentarias a través
de las cuales puede ser ingerida, las manifestaciones carenciales y de hipervitaminosis
que puede ocasionar cada una, entre otras.
Al culminar la última de estas lecciones es necesario que rindas un nuevo reto sobre lo
aprendido en la unidad y así estarás listo para pasar a la última unidad de este curso que
recoge algunas recomendaciones para un mejor aprovechamiento de las vitaminas de
los alimentos.
A continuación las lecciones que se abordarán en esta unidad :
Lección III.1 - Retinol o Vitamina A.
Lección III.2 - Calciferol o Vitamina D.
Lección III.3 - Tocoferol o Vitamina E.
Lección III.4 - Naftoquinonas o Vitamina K.
LECCIÓN III.1 - RETINOL O VITAMINA A
Una de las primeras consecuencias de una dieta deficiente en vitamina A es la ceguera
nocturna. Esta vitamina es muy importante para la salud de los ojos. A principios del
siglo XX se descubrió su marcada importancia en funciones orgánicas, pues se observó
que personas y animales con carencias de esta padecían de trastornos del crecimiento,
infecciones más intensas o persistentes y presentaban, más tarde, manifestaciones
oculares típicas denominadas xeroftalmia o sequedad ocular.
Esta vitamina pertenece a los lípidos isoprenoides; por su estructura es una alcohol
primario: la familia de la vitamina A comprende todos los compuestos naturales que
poseen actividad biológica del retinol, incluyendo los carotenoides o provitamina A, el
ácido retinoico y el retinal. Sólo el retinol tiene 100% de actividad de vitamina A. El
término retinoides se ha usado para describir tanto a las formas naturales como a los
análogos del retinol.

La vitamina A sólo está presente como tal en los alimentos de origen animal, aunque en
los vegetales se encuentra como provitamina A, en forma de carotenos. Los diferentes
carotenos se transforman en vitamina A en el cuerpo humano. Se almacena en el hígado
en grandes cantidades y también en el tejido graso de la piel (palmas de las manos y
pies principalmente), por lo que podemos subsistir largos períodos sin su aporte. Se
destruye muy fácilmente con la luz, con la temperatura elevada y con los utensilios de
cocina de hierro o cobre.
Funciones Su función principal es la protección de la piel y su intervención en el
proceso de visión de la retina. También participa en la elaboración de enzimas en el
hígado y de hormonas sexuales y suprarrenales. El déficit de vitamina A produce
ceguera nocturna, sequedad en los ojos (membrana conjuntiva) y en la piel y afecciones
diversas de las mucosas. En cambio, el exceso de esta vitamina produce trastornos,
como alteraciones óseas, o incluso inflamaciones y hemorragias en diversos tejidos.
Además, los retinoides y carotenoides tienen actividad anticancerígena, y los últimos
también son capaces de mejorar la respuesta inmune.
El ácido retinoico participa en la síntesis de glucoproteínas, y de esta forma actúa en la
promoción del crecimiento y diferenciación celulares.
Los betacarotenos tienen función antioxidante y pueden intervenir en el atrapamiento de
radicales peróxidos libres en tejidos cuando la presión parcial del oxígeno es baja.
Recomendaciones:
El contenido de vitamina A en los alimentos se expresa en equivalentes de retinol (ER),
lo que permite considerar en los cálculos los diferentes contenidos del retinol (vitamina
A preformada) y de los carotenos (provitamina A).
Los carotenoides son biológicamente menos activos que el retinol y sus fuentes
alimentarias son menos eficientes elaboradas y absorbidas por el intestino. Es preciso
ingerir unas seis veces más betacarotenos de provitamina A (en peso) que retinol para
obtener un efecto semejante.
Las principales fuentes de retinol se encuentran en los alimentos de origen animal.
De origen animal: Hígado y aceites de hígados de pescados como el tiburón, bacalao y
mamíferos marinos, huevo y leche sin descremar, entre otros productos lácteos.

De origen vegetal: vegetales de color amarillo intenso como la zanahoria, las hojas de
color verde fuerte como la espinaca y la lechuga, las frutas amarillas como la fruta
bomba (papaya) y el mango, y viandas como la calabaza y la malanga, la yuca, el ñame y
el boniato amarillos.
Pérdidas
La vitamina A y los carotenoides son relativamente estables al calor, pero muy sensibles
a la oxidación, particularmente bajo la influencia de la luz. Durante la preparación de los
alimentos puede destruirse hasta un 20% de su actividad.
Toxicidad
El uso de megadosis para fines profilácticos y terapéuticos puede preocupar por su
toxicidad potencial, debido a que la vitamina se acumula en el organismo cuando se
consume en exceso por períodos largos. También puede causar síntomas de
intoxicación aguda cuando permanece a niveles altos en circulación.
La inocuidad también es una perocupación en presencia de enfermedades que pueden
interferir en la captación y liberación de la vitamina, como ocurre en ciertas
enfermedades hepáticas y en la desnutrición severa.
La toxicidad crónica puede producise por administración de dosis más bajas de la
vitamina A que en la aguda, durante períodos largos.
El cuadro de hipervitaminosis se manifiesta con cefaleas, mareos, náuseas, fatiga,
anorexia, debilidad, irritabilidad, letargo, alopecia, estreñimiento, piel seca, escamosa y
áspera, edema periférico, visión borrosa, incoordinación muscular y fisuras bucales. En
casos de hipervitaminosis crónica se ha notificado además, hepatoesplenomegalia, con
daño hepático significativo, engrosamiento de la cortical del hueso y aumento de la
presión intracraneal.
Manifestaciones Carenciales El consumo de alimentos ricos en vitamina A es
recomendable en personas propensas a padecer infecciones respiratorias (gripes,
faringitis o bronquitis), problemas oculares (fotofobia, sequedad o ceguera nocturna) o
con la piel seca y escamosa (acnéincluido).

Su carencia afecta a células y órganos de todo el cuerpo. Esta es la causa más frecuente
en todo el mundo de ceguera infantil. Además, está asociada con una alteración de la
inmunidad humoral y celular y una menor actividad del complemento en el suero y de la
lisozima en los leucocitos, todo esto provoca alteraciones de las membranas y su
resistencia a la penetración de bacterias.
Métodos Biológicos de Diagnóstico El retinol se puede medir en suero o en plasma; pero
su interpretación es limitada como indicador de ingestión dietética en poblaciones bien
nutridas. Por tanto, las concentraciones de retinol en suero reflejan el estado nutricional
de la vitamina cuando las reservas están depletadas o ampliamente saturadas. Es por
esto que la determinación del retinol sérico en poblaciones bien nutridas debe utilizarse
para identificar individuos atípicos con bajas ingestas.
La impresión citológica es una prueba simple para la detección de la deficiencia severa
de vitamina A.
LECCIÓN III.2 - CALCIFEROL O VITAMINA D
Vitamina D es el nombre que se aplicó a dos sustancias liposolubles relacionadas,
colecalciferol y ergocalciferol, que muestran en común la capacidad para prevenir
raquitismo o curarlo. Antes del descubrimiento de la vitamina D, un alto porcentaje de
niños que vivían en zonas templadas urbanas presentaban raquitismo. Algunos
investigadores creyeron que la enfermedad se debía a falta de aire fresco y de luz solar;
otros afirmaron que la enfermedad dependía de un factor en la dieta. Mellanby y
Huldschinsky (1919) mostraron que ambas ideas eran correctas; la adición a aceite de
hígado de bacalao a la dieta o la exposición a la luz solar prevenía la enfermedad o la
curaba. En 1924, se encontró que la radiación ultravioleta de raciones de alimentos para
animales era igual de eficaz para curar el raquitismo que la radiación del animal mismo.
Estas observaciones condujeron a la elucidación de las estructuras del colecalciferol y
el ergocalciferol, y a posteriormente al descubrimiento de que esos compuestos
requieren procesamiento adicional en el organismo para hacerse activos. El
descubrimiento de la activación metabólica es atribuible de manera primaria a estudios
efectuados en los laboratorios de DeLuca en Estados Unidos, y de Kodicek en Inglaterra
a mediados de la década del 70.
La vitamina D es una prohormona esteroidea. Está representada por un grupo de
esteroides que existen principalmente en animales pero también en plantas y levaduras.
Mediante transformaciones metabólicas en el organismo, estos dan origen a una
hormona conocida como calciferol, que desempeña un papel clave en el metabolismo
del calcio y el fósforo. Como se dijo con anterioridad esta vitamina se forma de las
provitaminas ergosterol y 7-deshidrocolesterol por acción de la luz solar. La vitamina D2
es la forma sintética producida por la irradiación del esteroide vegetal ergosterol.

Como se muestra en la figura anterior la vitamina D3 se produce por vía fotoquímica
mediante la acción de la luz solar o ultravioleta a partir de un precursor existente en la
epidermis (capa de Malpighi) de la mayoría de los animales superiores, el 7-
deshidrocolesterol.
De modo que la vitamina D es fundamental para la absorción del calcio y del fósforo. Se
forma en la piel con la acción de los rayos ultravioleta en cantidad suficiente para cubrir
las necesidades diarias. Si tomamos el sol de vez en cuando, no tendremos necesidad
de buscarla en la dieta.
En países no soleados o en bebés a los que no se les expone nunca al sol, el déficit de
vitamina D puede producir descalcificación de los huesos (osteoporosis), caries
dentales graves o incluso raquitismo. Actúa junto con la hormona paratoridea y la
calcitonina en la absorción de calcio y fósforo.
Con el avance de la edad hay pérdidas de 7-deshidrocoleterol en la epidermis que puede
tene relación con el equilibrio de calcio en la vejez.
El paso inicial en la activación de la vitamina D ocurre en el hígado, y el producto es el
25-hidroxicolecalciferol (25-OHD, o calcifediol). El sistema de enzimas hepáticas que se
encarga de la 25-hidroxilación de la vitamina D se relaciona con las fracciones
microsómica y mitocondrial de homogeneizados, y requiere la forma reducida del fosfato
de dinucleótido de nicotinamida y adenina (NADPH), y oxígeno molecular.
Después de la producción en hígado, el 25-hidroxicolecalciferol entra en la circulación,
donde es transportado por la globulina de unión a vitamina D. La activación final hacia
calcitriol ocurre de modo primario en los riñones, pero también tiene lugar en la placenta
y las deciduas, así como en macrófagos. Los riñones constituyen la fuente predominante
de calcitriol en la circulación. El sistema de enzimas que se encarga de la 1-hidroxilación
del 25-hidroxicolecalciferol se relaciona con mitocondrias en los túbulos proximales. Es
una oxidasa con función mixta, y requiere oxígeno molecular y NADPH como cofactores.
La citocromo P450, una flavoproteína, así como la ferredoxina, son componentes del
complejo de enzimas.

Funciones La vitamina D se caracteriza mejor como un regulador positivo de la
homeostasis del Ca2+. La vitamina afecta el metabolismo del fosfato de una manera
paralela a la del Ca2+. Aun cuando se considera que la regulación de la homeostasis del
Ca2+ es su función primaria, hay cada vez más pruebas que indican que la vitamina D
posee importancia en varios otros procesos.
Los mecanismos por los cuales la vitamina D actúa para conservar concentraciones
plasmáticas normales de Ca2+ y fosfato constan de: facilitación de su absorción por el
intestino delgado, interacción con la hormona paratiroidea para aumentar su
movilización desde los huesos, y decremento de su excreción por los riñones. Ha sido
difícil validar una participación directa de la vitamina en la mineralización ósea; más
bien, la opinión que predomina es que ocurre formación de hueso normal cuando las
concentraciones plasmáticas de Ca2+ y fosfato son adecuadas. Sin embargo, ahora está
claro que la vitamina D muestra acciones tanto directas como indirectas sobre las
células que intervienen en el remodelamiento óseo.
El mecanismo de acción del calcitriol semeja el de las hormonas esteroides y tiroideas.
El calcitriol se une a receptores citosólicos dentro de células blanco, y el complejo
receptor-hormona interactúa con el ADN, ya sea para aumentar o para inhibir la
transcripción de genes. El análisis estructural del receptor de calcitriol indica que
pertenece a la misma familia de supergenes que lo receptores de hormonas esteroides y
tiroideas. El calcitriol también parece ejercer efectos que ocurren con tanta rapidez que
se interpretan como fenómenos demasiado veloces, como para explicarse por acciones
genómicas.
Recomendaciones:
Las mayores cifras relativas de recomendaciones están dadas para los lactantes y en
cifras absolutas para las embarazadas y las madres que lactan, a las que se les adiciona
5 microgramos/día.
Las principales fuentes alimentarias de esta vitamina son de origen animal.
Aceites de hígado de pescado, pescado fresco y conservado en aceite, yema de huevo,
hígado de cerdo, carnero y ternera, mantequilla y queso crema.
Toxicidad
Dosis elevadas de calciferol y de sus derivados conducen a un aumento de los niveles
de calcio plasmático, de lo cual se originan una serie de trastornos ocasionados por las
calcificaciones de los vasos sanguíneos, riñones y otros órganos. La sobredosis aguda
ocasiona malestar general, pérdida del apetito y vómitos; mientras que dosis excesivas
mantenidas durante varias semanas pueden producir poliuria, polidipsia, letargo,
náuseas, vómitos, estreñimiento e hipertensión. El aumento de la absorción intestinal, la
hipercalciuria da lugar a la precipitación de calcio en el riñón y a la insuficiencia renal
progresiva.

Manifestaciones Carenciales Su carencia produce raquitismo, osteoporosis y
osteomalacia, con descalcificación del hueso, que se deforma aún permaneciendo con la
misma masa. Falta de crecimiento en los niños y deformidades del esqueleto, en el
adulto se puede producir durante el embarazo y la lactancia, con síntomas de lumbalgia,
espasmo y debilidad muscular, deformaciones de la columna vertebral y la pelvis.
En los humanos, las enfermedades relacionadas con la deficiencia de vitamina D
(deficiencia de calcitriol) se producen por:
• Alteración en la biodisponibilidad.
• Conversión alterada de la D3.
LECCIÓN III.3 - TOCOFEROL O VITAMINA E
El papel de la vitamina E en el cuerpo humano aún no se ha establecido claramente, pero
se sabe que es un nutriente esencial en diversas especies de vertebrados. Su fórmula
química es:
Su nombre, vitamina E o tocoferol significa transportador (phenein), al nacimiento
(tocos). Se conoce que la actividad vitamínica resulta inherente a cuatro vitámeros,
sustancias que tienen una estructura química semejante y son derivados del tocoferol
(TF).
Otros cuatro vitámeros conforman esta vitamina, los tocotrioles, compuestos con menor
distribución en la naturaleza y menos importancia nutricional.
Funciones Esta vitamina participa en la formación de glóbulos rojos, músculos y otros
tejidos. Se necesita para la formación de las células sexuales masculinas y en la
antiesterilización. Tiene como función principal participar como antioxidante, es algo así
como un escudo protector de las membranas de las células que hace que no envejezcan
o se deterioren por los radicales libres que contienen oxígeno y que pueden resultar
tóxicas y cancerígenas. La participación de la vitamina E como antioxidante es de suma
importancia en la prevención de enfermedades donde existe una destrucción de células
importantes. Protege al pulmón contra la contaminación. Proporciona oxígeno al
organismo y retarda el envejecimiento celular, por lo que mantiene joven el cuerpo.
También acelera la cicatrización de las quemaduras, ayuda a prevenir los abortos
espontáneos y calambres en las piernas.
Recomendaciones:
Los niveles de ingestión recomendables se estiman entre 3.0-15.4 mg/día. En recién
nacidos prematuros es necesaria la administración oral de vitamina E para evitar la
hemólisis. También es recomendable en embarazadas, madres que lactan y recién
nacidos donde exista anemia por baja producción de hemoglobina y un acortamiento e
la vida del eritrocito.
Las fuentes más importantes de tocoferoles son de origen vegetal.
De origen animal: Mantequilla y huevo entero.

De origen vegetal: Aceites de: soya, maíz, maní, algodón y girasol; guisantes secos
como el chícharo, el garbanzo y la lenteja; cereales como el trigo, el arroz integral, la
avena; y las aceitunas.
Pérdidas
Hay que tener en cuenta que con la cocción de los alimentos se destruye gran parte de
esta vitamina. La vitamina E es muy sensible al calor, y se descompone en formas
fisiológicamente inactivas. No se debe tomar a la vez que los suplementos de hierro,
puesto que ambos interactúan y se destruyen.
Toxicidad
Si bien se almacena en el cuerpo, parece que las sobredosis de vitamina E tienen menos
efectos tóxicos que las de otras vitaminas liposolubles. Se conoce que altas ingestas de
tocoferol pueden interferir la absorción de las vitaminas A y K. Un exceso de vitamina E
puede dar lugar a trastornos metabólicos, por lo que debemos limitarnos a consumirla
en los alimentos de la dieta y sólo como fármaco cuando sea indicada por un médico.
Manifestaciones Carenciales En experimentos realizados en animales se ha visto que la
carencia de esta vitamina puede originar esterilidad, provocando, en el macho, la
aparición de lesiones en el tejido testicular, o impidiendo, en las hembras, completar la
gestación.
La deficiencia de la vitamina E puede ser por dos causas, por no consumir alimentos que
la contenga o por mala absorción de las grasas; la vitamina E por ser una vitamina
liposoluble, necesita que para su absorción en el intestino se encuentren presentes las
grasas. Su deficiencia produce distrofia muscular pérdida de la fertilidad y Anemia.
En resumen, su déficit puede ocasionar síndromes hematológicos, neurológicos e
inmunológicos, algunos ejemplos de estos son: anemia, destrucción de los glóbulos
rojos de la sangre, degeneración muscular, desordenes en la reproducción, retinopatías
y hemorragias cerebrales, atenuación de la respuesta inmunitaria, entre otros.
Métodos Biológicos de Diagnóstico Las pruebas de hemólisis han sido las técnicas
empleadas para el estableciento de los requerimientos de esta vitamina. Además, se
utilizan métodos de medición en líquidos biológicos tales como:
• HPLC.
• Colorimétrico.
• Espectrofotométrico UV.
• Fluorimétrico.

LECCIÓN III.4 - NAFTOQUINONAS O VITAMINA K
La vitamina K es un principio esencial en la dieta para la biosíntesis normal de varios
factores necesarios en la coagulación de la sangre. En 1929, Dam observó que los pollos
alimentados con dietas inadecuadas presentaron una enfermedad por deficiencia, en la
cual el síntoma notorio fue hemorragia espontánea, al parecer debido a un contenido
bajo de protrombina en la sangre. Después, Dam y colaboradores (1935 y 1936)
encontraron que el padecimiento podía aliviarse con rapidez mediante alimentación con
una sustancia liposoluble no identificada. Dam denominó a esta sustancia vitamina K
(vitamina de la Koagulation, del idioma alemán).
Esos estudios experimentales culminaron con la demostración por parte de Butt y
colaboradores (1938), así como por Warner (1938) y colaboradores de que el tratamiento
combinado con vitamina K y sales biliares era eficaz para tratar diátesis hemorrágica en
pacientes con ictericia. De este modo, se estableció la relación entre vitamina K, función
hepática adecuada y los mecanismos fisiológicos que operan en la coagulación normal
de la sangre. La actividad de la vitamina K se relaciona con al menos dos sustancias
naturales, designadas vitamina K1 y K2. La primera, o fitonadiona (filoquinona), es la 2-
metil-3-fitil-1,4-naftoquinona; se encuentra en plantas, y es la única vitamina K natural
disponible para uso terapéutico. La vitamina K2 representa una serie de compuestos (las
menaquinonas), en los cuales la cadena lateral fitil de la fitonadiona ha quedado
sustituida por una cadena lateral que consta de 2 a 13 U prenil. Las bacterias
grampositivas sintetizan cantidades considerables de menaquinonas, y las grandes
cantidades de vitamina K contenidas en las heces de seres humanos y de animales son
generadas por las bacterias en el tubo digestivo. Los animales pueden sintetizar
menaquinona-4 a partir del precursor de vitamina menadiona (2- metil-1,4-naftoquinona),
o vitamina K3. Dependiendo del sistema de biovaloración utilizado, la menadiona es al
menos igual de activa desde un punto de vista molar que la fitonadiona.

Las vitaminas K naturales y la menadiona son liposolubles. Es posible elaborar
derivados hidrosolubles activos de la menadiona al formar la sal bisulfito de sodio o la
sal tetrasodio del éster del ácido difosfórico. Esos compuestos se convierten en
menadiona en el organismo. En animales y seres humanos normales, la fitonadiona y las
menaquinonas están desprovistas virtualmente de actividad farmacodinámica.
El mecanismo de absorción intestinal de compuestos con actividad de vitamina K, varía
con su solubilidad. La fitonadiona y las menaquinonas sólo se absorben de manera
adecuada a partir del tubo digestivo en presencia de sales biliares. No obstante, la
menadiona y sus derivados hidrosolubles se absorben incluso en ausencia de bilis. La
fitonadiona y las menaquinonas se absorben casi por completo por medio de la linfa; la
menadiona y sus derivados hidrosolubles entra de manera directa en el torrente
sanguíneo. La fitonadiona se absorbe mediante un proceso dependiente de energía y
sensible de saturación, en las proyecciones proximales del intestino delgado, y en el
colon. Después de inyección por vía intramuscular, las preparaciones de vitamina K
tanto natural como sintética se absorben con facilidad. Luego de la absorción, la
fitonadiona se concentra inicialmente en el hígado, pero la concentración declina con
rapidez. Muy poca vitamina K se acumula en otros tejidos.
Funciones La vitamina K funciona como un cofactor esencial para un sistema de
enzimas microsómico que activa a esos precursores mediante la conversión de
múltiples residuos de ácido glutámico cerca del aminoterminal de cada precursor en
residuos g-carboxiglutamil en la proteína completada. La formación de este nuevo
aminoácido, el ácido g-carboxiglutámico, permite que la proteína una al Ca2+, y que a su
vez quede unida a una superficie de fosfolípidos; esos dos sucesos son necesarios en la
cascada de fenómenos que conducen a la formación de coágulos. La forma activa de la
vitamina K parece ser la vitamina K hidroquinona reducida, que, en presencia de O2,
CO2, y la enzima carboxilasa microsómica, se convierte en su 2,3-epóxido al mismo
tiempo que ocurre la g-carboxilación. La forma hidroquinona de la vitamina K se
regenera a partir del 2,3-epóxido mediante una epoxidorreductasa sensible a cumarina.
El carboxiglutamato se encuentra en diversas proteínas además de los factores de la
coagulación dependientes de vitamina K (Galloway y col., 1980). Una de esas es la
osteocalcina en los huesos, que es un productor secretor de los osteoblastos. Su
síntesis está regulada por el calcitriol, la forma activa de la vitamina D, y su
concentración plasmática se correlaciona con la velocidad de recambio óseo. En la
sangre, las proteínas tanto S como C también contienen carboxiglutamato; esas
proteínas poseen una función anticoagulante al inactivar a los factores VIII y V.
Recomendaciones:
La dieta suele cubrir con un amplio margen de seguridad los niveles de ingestión
necesarios. Se recomienda de 5-10 mg/día en lactantes; de 45-60 mg/día e niños y
adolescentes; y 55-65 mg/día en adultos. A los recién nacidos se les debe suministrar
vitamina K inmediatamente después del nacimiento.
No se ha identificado con precisión el requerimiento de vitamina K en seres humanos;
parece ser en extremo pequeño. Frick y cols. (1967) estimaron que el requerimiento
diario, en pacientes en quienes se produjo deficiencia de vitamina K por medio de una
dieta de inanición y antibioticoterapia durante tres a cuatro semanas, es de un mínimo
de 0.03 mg/kg de peso corporal; otros colocan el requerimiento diario en 0.5 a 1 mg/kg, y
la ración diaria recomendada por el Food and Nutrition Board del National Research
Council se aproxima a 1 mg/kg de peso corporal. Esas estimaciones se han basado en la
conservación del tiempo de protrombina o la restitución del mismo, que puede no ser

suficientemente sensible como para detectar deficiencia subclínica de vitamina K. En
lactantes, 10 mg/kg de peso corporal de fitonadiona bastan para prevenir
hipoprotrombinemia. Las necesidades se satisfacen mediante la dieta promedio;
además, la vitamina sintetizada por las bacterias intestinales también está disponible
para el huésped.
Las fuentes más importantes son:
De origen animal: Hígado, especialmente de cerdo.
De origen vegetal: Vegetales verde intenso y el tomate. Las hojas de nabo y el aceite de
soya son excelentes fuentes de vitamina K.
Toxicidad
La fitonadiona y las menaquinonas no son tóxicas para los animales, incluso a dosis
muy grandes. En seres humanos, la administración de fitonadiona por vía intravenosa ha
producido rubor, disnea, dolor retrosternal, colapso cardiovascular y, rara vez, muerte.
No está claro si esas reacciones se deben a la vitamina en sí o a los compuestos que se
utilizan para dispersar y emulsificar la preparación.
La menadiona irrita la piel y las vías respiratorias. Sus soluciones tienen propiedades
vesicantes. La menadiona y sus derivados han quedado comprendidos en la producción
de anemia hemolítica, hiperbilirrubinemia y kernicterus en recién nacidos, en especial
prematuros. La menadiona también puede inducir hemólisis en sujetos con deficiencia
genética de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. En pacientes con hepatopatía grave, la
administración de dosis grandes de menadiona o fitonadiona puede deprimir más la
función del hígado.
Manifestaciones Carenciales Aparentemente, hay poco almacenamiento de vitamina K en
el organismo. Las reservas limitadas de vitamina presentes en los tejidos se destruyen
con lentitud. Bajo circunstancias en las cuales la falta de bilis interfiere en la absorción
de vitamina K, aparece hipoprotrombinemia con lentitud durante un periodo de varias
semanas.
La deficiencia primaria de esta vitamina es muy rara. En animales y seres humanos con
deficiencia de vitamina K, el efecto farmacológico de esta última es idéntico al de su
función fisiológica normal, es decir, favorece la biosíntesis de factores II (protrombina),
VII, IX y X en hígado. Los factores de la coagulación dependientes de vitamina K, en
ausencia de esta última (o en presencia del anticoagulante tipo cumarina), son proteínas
precursoras biológicamente inactivas en el hígado.

En adultos con bajas ingestas, malabsorción a las grasas o tratamientos prolongados de
antibióticos, aparece un cuadro hemorrágico que se elimina luego de administrar las
dosis adecuadas según la severidad del mismo.
Antagonistas El dicumarol y la warfarina son anticoagulantes que interfieren la
carboxilación del glutamato, presentan interés clínico en el tratamiento de las trombosis.
La warfarina actúa al inhibir la regeneración de la vitamina K a partir del epóxido
resultante de la carboxilación. Esta, administrada por vía intravenosa, invierte el efecto
del dicumarol y la warfarina.
Un uso importante de esta vitamina es como antídoto de envenenamiento por
medicamentos tipos dicumarol. Su forma quinona inhibirá a la enzima reductasa y
proporciona una fuente potencial de hidroquinona activa.
Métodos Biológicos de Diagnóstico La medición de tiempo de protrombina (TP) ha sido
una técnica muy empleada para el diagnóstico de la deficiencia de vitamina K, pero la
misma resulta de baja sensibilidad y es poco precisa. Esto se debe, en lo fundamental, a
que el TP se altera (aumenta) sólo cuando es marcada la disminución de la síntesis de
los factores de la coagulación sanguínea dependiente de vitamina K.
Los métodos recientes de análisis de la coagulación con mayor sensibilidad, de la
separación de las filoquinona y menaquinona del extracto lipídico por medio de HPLC y
de la detección de protrombina carboxilasa plasmática mediante inmunoquímica, han
permitido determinar estados deficitarios más leves de esta vitamina.
UNIDAD IV - RECOMENDACIONES NUTRICIONALES
Esta es la última unidad del curso y está compuesta por una lección que recoge una lista
de recomendaciones para un mejor aprovechamiento de las vitaminas de los alimentos.
Estas son:
• Adicionar aceite a las ensaladas de vegetales de color amarillo o verde intenso para
aumentar la biodisponibilidad de los betacarotenos (provitamina A).
• Consumir zanahoria cocinada en poca agua o rallada cruda.
• No exponer los vegetales al sol.
• Almacenar los vegetales breve tiempo a temperatura entre 4 y 6 °C.
• No colar jugos ni batidos de frutas.
• Consumir frijoles frecuentemente. No colarlos.
• No quitarles la cáscara o piel a las rutas y vegetales que lo admitan.
• Preferir los productos elaborados con harinas integrales.
• Preferir el arroz precocido al pulido.
• Lavar los vegetales cuidadosamente, pero breve tiempo.

• No descongelar los vegetales, sino ponerlos directamente en el agua de cocción.
• Entre los métodos de cocción, preferir el cocinado a vapor o con el agua
imprescindible. La freidura es el método que más destruye las vitaminas.
• Elaborar los jugos de frutas inmediatamente antes de consumirlos; si precisa
almacenarlos, hágalo por corto tiempo, en recipientes no metálicos y con tapa.
• No añadir bicarbonato en la cocción de los alimentos, por ejemplo de frijoles y
vegetales, ya que destruye la vitamina C.
• Consumir el holejo de las frutas cítricas.
• Evitar mantener largo tiempo los vegetales ya cocinados en el agua de cocción, baño
María o termo.
• Preferir los pimientos crudos a los asados, ya que tienen el doble de vitamina C.
Esperamos que los conocimientos
que has adquirido te sean de mucha
utilidad en tu vida cotidiana y con
ellos puedas alcanzar una mejor
calidad de vida.!!!

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