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Artículo de revisión del departamento de
cardiología de la escuela de medicina de
Harvard, Boston.
N Engl J Med 2013;368:2004-13.
Enfermedad
Arterioesclerótica
La estenosis progresiva con un trombo
de plaquetas oclusivo derivaría en un
SCACEST.
La estenosis progresiva con un trombo
de plaquetas transitorio distal a la lesión
crítica derivaría en un SCASEST.
Enfermedad
Arterioesclerótica
Por eso las herramientas diagnosticas son
para la estenosis:
 Prueba de estrés, gammagrafía de perfusión o ver la lesión
por arteriografía.
Y las herramientas terapéuticas son para
la estenosis:
 Colocación de stents o by pass.
Patogénesis del SCA
 Estudios demostraron que la lesión de placa
que causa el SCA no está frecuentemente
asociada a la estenosis previa en la angiografía.
 De las estenosis previas solo el 50% tuvo que
ver con los cuadros agudos posteriores.
Patogénesis del SCA
 Por TAC y ECO intravascular, se evalúan que
las lesiones críticas tiene otras características
más comunes que ir a la luz de la arteria.
 Por estas discrepancias es que en los estudios
(COURAGE y otros) el tto endovascular no
impide futuros eventos como el médico (ya
que trata las lesiones intramurales y
extramurales).
Complicaciones trombóticas
de la arterioesclerosis
 El síndrome coronario agudo la mayoría de las
veces no es producido por las estenosis en los
vasos.
 Es producido por el accidente de placa, que es
la ruptura de la membrana que separa la placa
arterioesclerótica y su contenido de lípidos,
calcio y células inflamatorias del torrente
sanguíneo.
Complicaciones trombóticas
de la arterioesclerosis
 Las placas tienen contenido lipídico y agentes
inflamatorios procoagulantes.
 Una membrana fibrosa de entre 50 a 65 µm
separa la placa del torrente sanguineo.
 Esta estudiado que cuando es menor de 55 µm
tiene alto riesgo de accidentarse.
 El 30% de estas placas están asociadas a
estenosis.
Colágeno
Es fabricado por: Es degradado por:
 El colágeno es
fabricado por células
de músculo liso.
 metaloproteinsas de
la matriz (MMP).
 La MMP esta regulada
por el sistema
inmune.
Metabolismo del colágeno en
la ruptura de la placa
 El ataque a las fibras de colágeno de la
membrana fibrosa es a través de las
metaloproteinsas de la matriz (MMP).
 Los macrofagos y linfocitosT CD40, son
responsables de su regulación.
 Por ende estos mecanismos inmunitarios
debilitan la membrana predisponiendo a la
ruptura de la placa.
Erosión superficial de la
placa
 Aparte de los mecanismos descriptos de:
 Disminución en la producción del colágeno.
 Aumento en la degradación del colágeno.
 Otro mecanismo importante en la erosión del
la placa es la apoptosis de las células
endoteliales.
Erosión superficial de la
placa
 Los radicales libres, el estrés oxidativo son
detonantes de dicha apoptosis.
 La enzima mieloperoxidasa producida por las células
inflamatorias produce acido hipoclórico que también
es agente apoptoico.
 Es en estos mecanismos que la LDL es perjudicial y la
HDL es protectora (en menor medida).
Implicancias terapéuticas
 La angioplastia sola reduce los síntomas pero no
mejora la muerte por enfermedad coronaria.
 En contraste el tto médico reduce significativamente
la mortalidad, sobre todo las estatinas.
 Curiosamente estas intervenciones médicas no
producen cambios en la estenosis (vista por
angiografía) ni en el tamaño de la placa (vista por
ecografía intravascular).
Implicancias terapéuticas
 Los que confiere protección no es la
disminución de la placa sino la “estabilización”
de la placa.
 La medida que más estabiliza la placa es la
reducción de los lípidos en sangre.
 Los estudios demostraron que el mejor
resultado se logra con el cambio por “hábitos
saludables” y el tto con estatinas.
Implicancias terapéuticas
Estudios de Hábitos
saludables
Estatinas
 Una injuria arterial y una dieta
aterogénica provoca la
aparición de placas lipofibrosas
en la aorta.
 A la mitad se le restringe la
dieta aterogénica.
 Estos disminuyen las células
inflamatorias, aumentan el
colageno, y dismuye la actividad
del factor antigenico tisular.
 En un estudio de similar
desarrollo pero con estatinas.
 Disminuyen los procesos
inflamatorios, y disminuye la
actividad de las colagenasas.
 También aumenta el colageno.
Implicancias terapéuticas
 Otras perspectivas terapéuticas:
 Hay estudios con colchicina.
 Interleukina ß1.
 Metotrexate a bajas dosis.
 Inhibidores de las colagenasas.
Pre - conclusiones
 Heródoto llegó a llamar a los egipcios el
pueblo de los sanísimos.
 Por el desarrollo en los campos de la salud
pública, y el intento de comprender el modo
de enfermar.
 En los distintos papiros.
Pre - conclusiones
 Imhotep:
 Fue el primer médico y
el primer arquitecto,
conocido como tal.
 Escribió los primeros
libros de medicina de la
historia.
Ramesseum
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Conclusiones
 Los tratamientos que mejoran la sobrevida de los
pacientes con riesgo de SCA son:
 La prevención con cambios en el estilo de vida, teniendo
como metas los hábitos saludables:
 Dieta balanceada. (Baja en lípidos).
 Disminución del estrés.
 El tratamiento farmacológico con más impacto son los
hipolipemiantes.
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La gente con hábitos
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Sindrome Coronaria Agudo

  • 1. Artículo de revisión del departamento de cardiología de la escuela de medicina de Harvard, Boston. N Engl J Med 2013;368:2004-13.
  • 2. Enfermedad Arterioesclerótica La estenosis progresiva con un trombo de plaquetas oclusivo derivaría en un SCACEST. La estenosis progresiva con un trombo de plaquetas transitorio distal a la lesión crítica derivaría en un SCASEST.
  • 3. Enfermedad Arterioesclerótica Por eso las herramientas diagnosticas son para la estenosis:  Prueba de estrés, gammagrafía de perfusión o ver la lesión por arteriografía. Y las herramientas terapéuticas son para la estenosis:  Colocación de stents o by pass.
  • 4. Patogénesis del SCA  Estudios demostraron que la lesión de placa que causa el SCA no está frecuentemente asociada a la estenosis previa en la angiografía.  De las estenosis previas solo el 50% tuvo que ver con los cuadros agudos posteriores.
  • 5. Patogénesis del SCA  Por TAC y ECO intravascular, se evalúan que las lesiones críticas tiene otras características más comunes que ir a la luz de la arteria.  Por estas discrepancias es que en los estudios (COURAGE y otros) el tto endovascular no impide futuros eventos como el médico (ya que trata las lesiones intramurales y extramurales).
  • 6. Complicaciones trombóticas de la arterioesclerosis  El síndrome coronario agudo la mayoría de las veces no es producido por las estenosis en los vasos.  Es producido por el accidente de placa, que es la ruptura de la membrana que separa la placa arterioesclerótica y su contenido de lípidos, calcio y células inflamatorias del torrente sanguíneo.
  • 7. Complicaciones trombóticas de la arterioesclerosis  Las placas tienen contenido lipídico y agentes inflamatorios procoagulantes.  Una membrana fibrosa de entre 50 a 65 µm separa la placa del torrente sanguineo.  Esta estudiado que cuando es menor de 55 µm tiene alto riesgo de accidentarse.  El 30% de estas placas están asociadas a estenosis.
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11. Colágeno Es fabricado por: Es degradado por:  El colágeno es fabricado por células de músculo liso.  metaloproteinsas de la matriz (MMP).  La MMP esta regulada por el sistema inmune.
  • 12. Metabolismo del colágeno en la ruptura de la placa  El ataque a las fibras de colágeno de la membrana fibrosa es a través de las metaloproteinsas de la matriz (MMP).  Los macrofagos y linfocitosT CD40, son responsables de su regulación.  Por ende estos mecanismos inmunitarios debilitan la membrana predisponiendo a la ruptura de la placa.
  • 13.
  • 14.
  • 15. Erosión superficial de la placa  Aparte de los mecanismos descriptos de:  Disminución en la producción del colágeno.  Aumento en la degradación del colágeno.  Otro mecanismo importante en la erosión del la placa es la apoptosis de las células endoteliales.
  • 16. Erosión superficial de la placa  Los radicales libres, el estrés oxidativo son detonantes de dicha apoptosis.  La enzima mieloperoxidasa producida por las células inflamatorias produce acido hipoclórico que también es agente apoptoico.  Es en estos mecanismos que la LDL es perjudicial y la HDL es protectora (en menor medida).
  • 17. Implicancias terapéuticas  La angioplastia sola reduce los síntomas pero no mejora la muerte por enfermedad coronaria.  En contraste el tto médico reduce significativamente la mortalidad, sobre todo las estatinas.  Curiosamente estas intervenciones médicas no producen cambios en la estenosis (vista por angiografía) ni en el tamaño de la placa (vista por ecografía intravascular).
  • 18. Implicancias terapéuticas  Los que confiere protección no es la disminución de la placa sino la “estabilización” de la placa.  La medida que más estabiliza la placa es la reducción de los lípidos en sangre.  Los estudios demostraron que el mejor resultado se logra con el cambio por “hábitos saludables” y el tto con estatinas.
  • 19. Implicancias terapéuticas Estudios de Hábitos saludables Estatinas  Una injuria arterial y una dieta aterogénica provoca la aparición de placas lipofibrosas en la aorta.  A la mitad se le restringe la dieta aterogénica.  Estos disminuyen las células inflamatorias, aumentan el colageno, y dismuye la actividad del factor antigenico tisular.  En un estudio de similar desarrollo pero con estatinas.  Disminuyen los procesos inflamatorios, y disminuye la actividad de las colagenasas.  También aumenta el colageno.
  • 20. Implicancias terapéuticas  Otras perspectivas terapéuticas:  Hay estudios con colchicina.  Interleukina ß1.  Metotrexate a bajas dosis.  Inhibidores de las colagenasas.
  • 21. Pre - conclusiones  Heródoto llegó a llamar a los egipcios el pueblo de los sanísimos.  Por el desarrollo en los campos de la salud pública, y el intento de comprender el modo de enfermar.  En los distintos papiros.
  • 22. Pre - conclusiones  Imhotep:  Fue el primer médico y el primer arquitecto, conocido como tal.  Escribió los primeros libros de medicina de la historia.
  • 24. Lahun
  • 25. Ebers
  • 31. Conclusiones  Los tratamientos que mejoran la sobrevida de los pacientes con riesgo de SCA son:  La prevención con cambios en el estilo de vida, teniendo como metas los hábitos saludables:  Dieta balanceada. (Baja en lípidos).  Disminución del estrés.  El tratamiento farmacológico con más impacto son los hipolipemiantes.  Existen nuevas perspectivas en estudio.
  • 32. Conclusiones personales La gente con hábitos saludables vive más y mejor Se puso en duda la intuición, y se profundizó el estudio científico del ser humano Los estudios con una visión científica, abalan los principios generales antiguos Solo el que entiende al hombre puede curarlo