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Contusions hépatiques diagnostic et traitement conservateu

  1. 1. Contusions hépatiques : diagnostic et traitement conservateur M Mattei-Gazagnes P Taourel C Thiebaut F Vivens JM Bruel FM Lopez Résumé. – Les traumatismes hépatiques, par décélération ou par compression directe appuyée, associent à des degrés divers des lésions parenchymateuses, des lésions vasculaires et des lésions des voies biliaires. L’imagerie médicale et plus particulièrement la tomodensitométrie permettent un bilan anatomique de ces différentes lésions et contribuent aussi au choix thérapeutique : abstention thérapeutique, traitement conservateur par radiologie interventionnelle vasculaire ou biliaire, laparotomie. © 2001 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. Mots-clés : contusions hépatiques, trauma des voies biliaires. Introduction Les traumatismes hépatiques, majoritairement dus aux accidents de la voie publique, intéressent une population jeune. Ils restent potentiellement graves, du fait de la mortalité liée aux lésions associées (15 %) ou imputables aux seules lésions hépatiques (4 à 7 %). La crainte des hémorragies incontrôlables, des fuites biliaires et de leurs complications septiques, et des lésions abdominales associées, notamment du tube digestif, justifiaient il y a quelques années des indications opératoires larges. La meilleure connaissance de la physiologie hépatique, l’amélioration des techniques d’imagerie ont favorisé le traitement non chirurgical des contusions hépatiques. Cette alternative thérapeutique s’adresse à des patients hémodynamiquement stables, qui représentent 85 % des traumatismes du foie [11]. Il s’agit d’une décision d’équipe qui implique l’urgentiste, le chirurgien, le réanimateur et le radiologue. Celui-ci doit pouvoir reconnaître les patients à risque d’échec du traitement conservateur, en estimant le grade des lésions et les atteintes vasculaires. Il doit être capable de proposer un geste interventionnel : embolisation sélective artérielle, drainage d’abcès ou de collection guidé par échographie ou tomodensitométrie (TDM), prothèse biliaire afin de traiter de potentielles complications précoces ou différées. Épidémiologie et signes cliniques Le foie est le deuxième organe touché lors des traumatismes abdominaux. Son atteinte est retrouvée dans 5 à 15%, associée une Martine Mattei-Gazagnes : Praticien hospitalier. Christophe Thiebaut : Praticien hospitalier. Frédérique Vivens : Praticien hospitalier. François-Michel Lopez : Professeur des Universités, praticien hospitalier. Service d’imagerie médicale, centre hospitalier universitaire de Nîmes, 5, rue Hoche, 30029 Nîmes cedex 9, France. Patrice Taourel : Professeur des Universités, praticien hospitalier, service d’imagerie médicale, centre hospitalier universitaire Lapeyronie, 371, avenue du Doyen-Gaston-Giraud, 34295 Montpellier cedex 5, France. Jean-Michel Bruel : Professeur des Universités, praticien hospitalier, service d’imagerie médicale, centre hospitalier Saint-Éloi, 371, avenue Bertin-Sans, 34295 Montpellier cedex 5, France. fois sur deux à une lésion splénique. Les traumatismes hépatiques sont graves bien que leur pronostic se soit considérablement transformé ces dernières années par l’amélioration de leur prise en charge médicale et chirurgicale. Le tableau clinique est évocateur s’il existe une douleur de l’hypocondre droit, une ecchymose ou un hématome basithoracique, des fractures costales. Il existe, de façon quasi constante, une cytolyse hépatique dont l’intensité serait proportionnelle au degré des lésions parenchymateuses [1]. Mécanismes des lésions Les lésions traumatiques du foie intéressent le plus fréquemment le lobe droit et résultent schématiquement de deux mécanismes qui peuvent être associés [9] : – les décélérations brutales avec déchirement des points d’attaches hépatiques. Lors de choc frontal, la rupture se produit préférentiellement à droite entre la capsule de Glisson et le ligament triangulaire, se prolonge en séparant les segments VI et VII, les segments VIII et V. À l’extrême, la veine sus-hépatique droite peut être lésée, désinsérée à son abouchement dans la veine cave inférieure ; – les contusions appuyées par compression directe contre les côtes ou le rachis. Le foie gauche est particulièrement menacé avec risque d’atteinte associée du bloc duodénopancréatique et du côlon transverse. La fracture se fait verticalement dans un plan sagittal le long du ligament falciforme, pouvant réaliser une transsection complète qui détache les segments II et III et s’étend en profondeur au pédicule hépatique ainsi qu’au segment I. Les lésions du foie droit, quant à elles, siègent par ce mécanisme plus volontiers à sa face antérieure (segments V, VIII et IV). Lésions anatomiques LÉSIONS PARENCHYMATEUSES Ce sont les lésions traumatiques les plus fréquentes. On distingue les hématomes et les lacérations ou fractures parenchymateuses. Encyclopédie Médico-Chirurgicale 33-515-A-60 33-515-A-60 Toute référence à cet article doit porter la mention : M Mattei-Gazagnes, P Taourel, C Thiebaut, F Vivens, JM Bruel et FM Lopez. Contusions hépatiques : diagnostic et traitement conservateur. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Radiodiagnostic - Appareil digestif, 33-515-A-60, 2001, 7 p.
  2. 2. 33-515-A-60 Contusions hépatiques : diagnostic et traitement conservateur Radiodiagnostic Les hématomes sont sous-capsulaires ou intraparenchymateux. L’hématome sous-capsulaire est plus fréquent au niveau des segments antérolatéraux du foie droit. Les hématomes intraparenchymateux, uniques ou multiples, peuvent être superficiels ou profonds. D’importance variable, ils sont habituellement contenus par la capsule de Glisson résistante. Si l’hématome est sous tension, il peut s’étendre en profondeur ou en superficie et se rompre secondairement. Les lacérations ou fractures sont les lésions anatomiques le plus souvent retrouvées lors des contusions hépatiques. Ce sont des déchirures dans la substance hépatique à travers la capsule. Elles s’associent suivant leur importance à un hémopéritoine. LÉSIONS DES GROS VAISSEAUX HÉPATIQUES Elles sont rares, retrouvées plus volontiers lors de fracture que d’hématome isolé. Il s’agit de désinsertion des veines sus-hépatiques avec atteinte préférentielle de la veine sus-hépatique droite, exceptionnellement de lésions du pédicule porte, de la veine cave inférieure ou de l’artère hépatique. Les thromboses des veines sus-hépatiques ou de la veine cave inférieure sont également décrites à l’origine de véritables syndromes de Budd-Chiari. LÉSIONS DES VOIES BILIAIRES Les lésions de la vésicule biliaire sont classées en trois types principaux [7] : – les contusions : leur évolution se fait le plus souvent vers une cholécystite alithiasique puis vers la gangrène et la perforation ; – les ruptures en rapport avec une perforation ou une lacération ; – les arrachements vésiculaires : lors de plaies étendues au lit vésiculaire, la vésicule peut être partiellement ou totalement désinsérée avec rupture du canal et de l’artère cystique. Les atteintes de la voie biliaire principale (VBP) sont plus rares et siègent préférentiellement aux points fixes, hile et segment intrapancréatique [15]. En fait, le plus souvent, les lésions apparaissent secondairement sous forme de sténose cicatricielle liée à des hématomes disséquants du pédicule hépatique ou au geste opératoire. Les lésions des voies biliaires intrahépatiques sont le fait des fractures profondes intéressant les pédicules vasculaires. Elles peuvent se compliquer secondairement de bilome, fistule biliaire ou hémobilie. Imagerie ABDOMEN SANS PRÉPARATION (ASP) ET RADIOGRAPHIE DU THORAX L’ASP est le plus souvent normal ou révèle un iléus. Son intérêt est discuté. Sur le cliché thoracique, systématiquement réalisé dans le bilan des polytraumatismes, la constatation de lésions thoraciques droites : contusions, épanchement pleural, fractures de côtes basses, incite à rechercher un traumatisme hépatique sous-jacent. ÉCHOGRAPHIE ¦ Indication et technique Elle est pratiquée en première intention dans la prise en charge du traumatisé. L’exploration est rendue difficile par les conditions d’urgence (météorisme abdominal, état de la paroi, non-coopération du patient), mais doit être complète et minutieuse, intéressant l’ensemble des viscères, des vaisseaux et des espaces abdominopelviens. ¦ Résultats Elle recherche en priorité un hémopéritoine dont la présence oriente vers une lésion d’organe ; il peut s’agir d’un épanchement abondant ; le liquide anéchogène est réparti dans tout l’abdomen et dissocie les anses. Il faut savoir rechercher les épanchements peu abondants au niveau des régions déclives, dans les gouttières pariétocoliques, l’espace de Morrison, l’espace inter-hépato-diaphragmatique et le cul-de-sac de Douglas. L’hématome sous-capsulaire (fig 1) apparaît comme une image en « croissant », hypoéchogène, hétérogène avec parfois des échos *A *B *C 1 Choc minime de l’hypocondre droit chez une enfant de 9 ans. A. j0 : échographie. Zone hyperéchogène, hétérogène en périphérie, de 7 cmde grand diamètre, au niveau de la pointe hépatique, refoulant le rein droit en arrière. B. j0 : tomodensitométrie sans injection. Collection hyperdense de la pointe du foie. C. j0 : angioscanner. Hypodensité relative de la région traumatique. Refoulement harmonieux du parenchyme hépa-tique en avant, et de la face antérieure du rein en arrière : hématome sous-capsulaire de la pointe hépatique. D. Contrôle échographique à j23 : aspect hypoéchogène, hétérogène, de la collection, avec renforcement postérieur : liquéfaction de l’hématome. *D 2
  3. 3. Radiodiagnostic Contusions hépatiques : diagnostic et traitement conservateur 33-515-A-60 déclives de sédimentation, déprimant le parenchyme hépatique. Il peut être difficile à différencier du parenchyme ou d’un épanchement intrapéritonéal périhépatique. Les lésions parenchymateuses (fig 2) sont de détection difficile à la phase aiguë du traumatisme. Il s’agit le plus souvent de plages mal définies discrètement hyperéchogènes. Les collections peuvent se révéler par leur effet de masse sur les repères vasculaires ou canalaires et s’associer à des travées hypoéchogènes, plus ou moins étendues et ramifiées. L’échostructure de ces lésions est variable dans le temps, devenant progressivement plus hypoéchogène (fig 1) [17]. Les lésions vasculaires : l’échodoppler est de peu d’aide à leur détection à la phase aiguë. Les lésions des voies biliaires sont exceptionnellement révélées par une hyperéchogénicité intravésiculaire témoignant d’une hémobilie ou par un épanchement péritonéal strictement anéchogène (cholépéritoine) s’aggravant sans cause évidente (pas de saignement hépatique ou splénique, pas de lésion du tube digestif, pas de rupture intrapéritonéale viscérale). TOMODENSITOMÉTRIE ¦ Indication C’est l’examen de choix pour le bilan précis des lésions. Elle s’adresse à un patient stable sur le plan hémodynamique. ¦ Technique Elle comprend au moins deux acquisitions, l’une sans injection pour la visualisation d’un caillot sentinelle ou la détection d’une lésion isodense après l’injection, l’autre en angioscanner (fig 3). ¦ Résultats Hémopéritoine Il réalise un épanchement liquidien de plus ou moins grande abondance (fig 4, 5) dans la cavité péritonéale, dissociant les anses 2 Difficulté du diagnostic entre un hématome sous-capsulaire et un hématome intrahépatique. A. Échographie : aspect hypoéchogène, hétérogène, pa-raissant siéger dans le segment IV contre la face anté-rieure de la vésicule biliaire. B. Angioscanner : coupe passant par le lit vésiculaire. Hy-podensité bien limitée, homogène, refoulant harmonieuse-ment le parenchyme hépatique et pouvant faire discuter l’existence d’un hématome sous-capsulaire. Sur les cou-pes sous-jacentes, il existe un épanchement liquidien pé-rivésiculaire. digestives, ou collecté dans les récessus péritonéaux déclives (Morrison, gouttières pariétocoliques, cul-de-sac de Douglas) [2]. Sa densité est variable, le plus souvent hypodense en raison de la dilution du sang. On retrouve parfois le signe du caillot sentinelle : zone hyperdense au contact du foyer hémorragique. Lésions parenchymateuses – Les hématomes se présentent comme des zones spontanément hyperdenses (fig 6), plus ou moins hétérogènes à la phase aiguë, non rehaussées par l’injection, apparaissant alors en hypodensité relative par rapport au parenchyme sain. Leur densité décroît au fur et à mesure de l’évolution, pour devenir à distance, hypodense, voire liquidienne. En topographie sous-capsulaire, ils ont un aspect en « croissant » ou lenticulaire, déprimant le contour hépatique (fig 1, 2, 3). – Les lacérations et fractures sont des travées hypodenses, irrégulières, ramifiées, qui ont la particularité de suivre le trajet des vaisseaux, d’être préférentiellement localisées au lobe droit, parallèles à la veine sus-hépatique droite. Leur extension à la face postérieure et non péritonisée du foie s’accompagne d’une effusion hémorragique péricave pouvant s’étendre à la surrénale droite (fig 7). L’association à un épanchement rétropéritonéal de l’espace pararénal antérieur droit n’est donc pas exceptionnel dans ce cas. *A *B 3 Hématome sous-capsulaire du foie. Tomodensitométrie injectée d’emblée. A. Temps vasculaire précoce : parenchymographie hépati-que homogène. B. Temps vasculaire tardif : étude en fenêtres serrées per-mettant de détecter un hématome sous-capsulaire iso-dense au parenchyme hépatique rehaussé. *A *B 4 Hématome intrahépa-tique : angioscanner. Hypodensité hétérogène du segment IV, avec rupture capsulaire et hémopéritoine périhépatique. Extension vers le hile du foie. 3
  4. 4. 33-515-A-60 Contusions hépatiques : diagnostic et traitement conservateur Radiodiagnostic *A *B *A *B *C *D *A *B Les hématomes et lacérations sont classés en superficiels (à moins de 3 cm de la capsule) ou profonds (à plus de 3 cm). Leur étendue par rapport à la surface du foie doit être notée ainsi que leur extension vers le lit vésiculaire et les gros vaisseaux (veine sus-hépatique, veine cave inférieure, tronc porte). Lésions vasculaires L’hémorragie active artérielle peut se présenter sous deux formes : 5 Plaie vasculaire du foie. A. Angioscanner, temps précoce : coupe passant par la pointe hépatique et le lit vésiculaire : important épanche-ment liquidien périvésiculaire et péritonéal. Fuite vascu-laire active intrapéritonéale à partir d’un foyer de contu-sion du segment VI. B. Angioscanner, temps tardif : coupe passant par le hile. Vaste zone de contusion hypodense, hétérogène, des seg-ments latéraux droits, étendue vers le segment I et la veine cave inférieure. Fuite vasculaire active sous-pariétale. Hématome de la surrénale droite. Emphysème sous-cutané lié à un fracas thoracique. À l’intervention, saignements parenchymateux multi-ples. Plaie de la veine cave inférieure par désinsertion d’une veine hépatique accessoire. Patient décédé dans les suites opératoires. 6 Saignement intrahépatique après un traumatisme mi-nime, chez une patiente sous anticoagulant. A. Tomodensitométrie avant injection : hématome spon-tanément hyperdense et hémopéritoine. B. Angioscanner au temps artériel : petites flaques de pro-duit de contraste au sein de l’hématome. C. Artériographie sélective : confirmation du saignement du segment VI. D. Angiographie après embolisation : arrêt du saigne-ment. 7 Fracture parcellaire de la face postérieure non péritonisée du foie droit et hématome de la surrénale droite. A. Avant injection : hyperdensité spontanée de la surré-nale droite. B. Angioscanner : trait de fracture hypodense du seg-mengt VII, de moins de 3 cm de profondeur, atteignant la capsule et associé à une infiltration hypodense rétropéri-tonéale au-dessus de la loge rénale droite. – un saignement extrahépatique, sous-capsulaire ou intrapéritonéal révélé par une extravasation en « flaque » du produit de contraste à partir de la contusion parenchymateuse vers une collection sous-capsulaire ou vers la cavité péritonéale (fig 5) ; – un saignement intrahépatique réalisant, soit l’opacification d’un pseudoanévrisme (fig 6), image arrondie de densité quasi équivalente à 10 UH près à la densité artérielle, soit l’opacification de flaques intraparenchymateuses (fig 8). 4
  5. 5. Radiodiagnostic Contusions hépatiques : diagnostic et traitement conservateur 33-515-A-60 *A *B *C *D *E Comparée à l’angiographie, la sensibilité du scanner dans la détection des hémorragies hépatiques traumatiques est de 65 % avec une spécificité de l’ordre de 85 % [16]. Les faux positifs peuvent être dus à des saignements extrahépatiques, à la persistance de parenchyme normalement rehaussé au sein d’une contusion hypodense, à un vaisseau hépatique traversant une fracture. Les lésions des gros troncs veineux sont rares et associées à un fort taux de mortalité (fig 5). Elles doivent être suspectées devant une extension des lacérations, multiples, vers l’origine des veines sus-hépatiques, la veine cave inférieure ou le tronc porte, d’autant plus qu’il existe des défauts de perfusion du parenchyme hépatique ou un abondant hématome contre le foie droit, le diaphragme ou le petit épiploon. Ces constatations doivent être signalées au chirurgien, le risque étant une aggravation du saignement lors de l’exposition du foie en peropératoire. L’hypodensité périportale a une valeur discutée. Il s’agit de zones linéaires de basse densité, visibles en topographie préhilaire et bordant les branches de division portale. Contemporaine d’un traumatisme, elle est attribuée à la diffusion du saignement le long de l’espace périporte et représenterait un signe subtil d’atteinte hépatique. Pour d’autres, ce signe est dû à l’augmentation de la pression veineuse centrale, quelle que soit son origine [18, 20]. Lésions biliaires Une extravasation de bile peut se présenter sous la forme d’un épanchement libre (cholépéritoine) ou d’une collection dont la particularité théorique est de présenter une densité proche ou inférieure à celle de l’eau. En fait, le mélange fréquent de bile et de sang ne permet pas de le différencier d’une simple ascite ou d’un épanchement sanguin vieilli. Une hémobilie se manifeste par une hyperdensité spontanée intravésiculaire secondaire à une lésion des voies biliaires ou du parenchyme (rupture d’un hématome ou d’un faux anévrisme). Elle n’est spécifique que si aucun produit de contraste n’a été injecté dans les 48 heures précédentes. Des modifications de la vésicule évoquent un traumatisme : épanchement localisé périvésiculaire, hyperdensité du contenu de la 8 Hématome intrahépatique, hémopéritoine et fuite vas-culaire étendue. A, B. Tomodensitométrie. Avant injection (A) : héma-tome hyperdense hétérogène centrohépatique. Héma-tome sous-capsulaire. Angioscanner (B) : importante extravasation de produit de contraste au sein de l’hé-matome. C, D, E. Artériographie : l’injection sélective (D) sen-sibilise la détection de la lésion vasculaire par rapport à l’artériographie globale (C) et permet son embolisation sélective (E). À noter l’effet de masse dû à l’hématome centrohépatique. Tableau I. – Classification tomodensitométrique des traumatismes hépatiques, d’après Mirvis [12]. Grade 1 Fracture superficielle < à 1 cm de profondeur Hématome sous-capsulaire < à 1 cm d’épaisseur Infiltration périportale Grade 2 Fracture de 1 à 3 cm de profondeur Hématome sous-capsulaire ou intraparenchymateux de 1 à 3 cm d’épaisseur Grade 3 Fracture > à 3 cm de profondeur Hématome sous-capsulaire ou intraparenchymateux > à 3 cm d’épais-seur Grade 4 Hématome intraparenchymateux ou sous-capsulaire > à 10 cm d’épaisseur Lacération ou dévascularisation d’un lobe hépatique Grade 5 Dévascularisation ou destruction des deux lobes hépatiques vésicule (caillot) et épaississement localisé ou interruption de sa paroi. La constatation d’une petite vésicule de contours mal définis est surtout le fait des ruptures ou des avulsions. Sont également évocatrices, la présence de lacérations hépatiques juxtavésiculaires, d’un volumineux hématome de la loge vésiculaire qui peut être retrouvé lors de rupture de l’artère cystique dans un tableau clinique généralement bruyant, dominé par des signes hémorragiques. Classification des lésions La classification tomodensitométrique de Mirvis (tableau I) reposant sur la classification anatomochirurgicale de Moore est la plus utilisée. Elle ne suffit pas à porter une indication opératoire ou à prédire l’échec du traitement conservateur. Elle doit cependant être évaluée, la gravité des lésions hépatiques étant globalement corrélée à la mortalité dans les séries chirurgicales de la littérature. La série de l’Association française de chirurgie (AFC) voit la mortalité passer progressivement de 4,2 % à 48,1 % au fur et à mesure que les lésions passent du type le plus modéré (Moore 1) au plus sévère (Moore 5) [10]. ANGIOGRAPHIE ¦ Indication À la phase aiguë, son but est de confirmer l’existence d’une atteinte vasculaire artérielle, de préciser le nombre de vaisseaux atteints et 5
  6. 6. 33-515-A-60 Contusions hépatiques : diagnostic et traitement conservateur Radiodiagnostic surtout de permettre un geste d’embolisation. Elle est le plus souvent réalisée dans les suites d’un examen tomodensitométrique ayant révélé une fuite vasculaire intra- ou extrahépatique. Par certaines équipes, elle est préconisée de façon systématique dans les grades supérieurs à 3 avec, au scanner, extension des lésions aux veines sus-hépatiques, pour sensibiliser la détection des saignements [16]. Pour les mêmes auteurs, elle est inutile dans les grades 1 et 2, sans fuite active au scanner, même avec une extension vers les gros troncs veineux. À la phase chronique, elle permet le bilan des fistules artérioportales ou artériobiliaires et constitue le premier temps du traitement. ¦ Technique Sa réalisation nécessite une injection dans l’aorte et le tronc coeliaque pour repérer la disposition anatomique des vaisseaux puis un cathétérisme sélectif de l’artère hépatique commune, voire de l’artère hépatique droite issue de l’artère mésentérique supérieure avec séries de face et oblique [13]. Une fuite artérielle peut être embolisée de façon la plus sélective possible avec des agents résorbables (particules) ou non (coils) (fig 6, 8). ¦ Résultats Les lésions vasculaires sont affirmées devant l’existence d’une fuite de produit de contraste, l’opacification d’un pseudoanévrisme intrahépatique, une occlusion ou des irrégularités de la lumière vasculaire, une dévascularisation de segments hépatiques, une fistule artérioveineuse ou artériobiliaire. IMAGERIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE (IRM) ¦ Indication Elle se justifie dans de rares cas, à la phase tardive du traumatisme, à la recherche notamment de complications biliaires. ¦ Technique Elle doit comprendre des séquences de cholangio-IRM, montrant des zones de sténoses le plus souvent périhilaires avec dilatations plus ou moins importantes des voies biliaires intrahépatiques sus-jacentes. Conduite à tenir et traitement Les choix thérapeutiques dépendent en premier lieu de l’état hémodynamique du patient et de sa réponse à la réanimation, en deuxième lieu des lésions anatomiques dont le bilan a été fait par le scanner, en troisième lieu des possibilités locales (accès à un geste d’embolisation). TRAITEMENT OPÉRATOIRE Bien que des indices d’instabilité hémodynamique aient été proposés, il est actuellement admis chez l’adulte que c’est la non-amélioration après perfusion d’un volume liquidien supérieur à 3 L (dont trois à quatre culots sanguins) qui fait décider la laparotomie. EMBOLISATION Elle est indiquée chez un patient stabilisé présentant une fuite active en angiographie. Elle est réalisée, soit d’emblée (fig 6, 8), soit après un geste chirurgical de packing, qui permet de limiter le saignement mais non de traiter la cause [5, 6, 8, 14]. TRAITEMENT NON OPÉRATOIRE EN MILIEU SPÉCIALISÉ [10] La surveillance sans intervention des traumatismes fermés du foie a été inaugurée chez l’enfant puis élargie chez l’adulte. Elle se justifie par le fait que l’intervention peut être délétère en cas de traumatisme crânien et/ou thoracique associé. Par ailleurs, les séries de la littérature révèlent que 50 à 96 % des patients hémodynamiquement stables peuvent être traités avec succès non chirurgicalement. La décision d’un traitement non opératoire repose sur les arguments suivants : – stabilité tensionnelle ; – absence de suspicion de lésion associée d’un organe creux ; – capacité à organiser une surveillance vigilante continue ; – possibilité d’intervention à tous moments ; – disposition d’examens échographique et tomodensitométrique et d’artériographie avec embolisation éventuelle. La durée de la surveillance nécessaire ne fait pas l’objet d’un consensus. Évolution Il est admis que les grades 1 et 2 de la classification de Mirvis, hémodynamiquement stables, sans lésion atteignant les gros vaisseaux, évoluent généralement bien sous simple surveillance. Il n’y avait, jusqu’à récemment, pas de critère formel permettant de prédire l’échec du traitement conservateur dans les lésions de grade 3 et plus, traités de façon conservatrice. Il semble, au vu de publications récentes [16], que l’extension des traits de fractures vers les gros vaisseaux, notamment les veines sus-hépatiques, et/ou l’existence d’un saignement actif soient un facteur de gravité, augmentant le risque de saignement et de complication. Complications Chez le patient non opéré, la complication la plus fréquente est la persistance ou la reprise hémorragique. L’aggravation d’un hémopéritoine, l’augmentation de volume d’un hématome traduisent un saignement actif dont le traitement est soit chirurgical, soit radiologique [18]. Les complications septiques sont plus fréquentes chez le patient opéré (7 à 15 %). La surinfection d’un hématome, d’un bilome ou d’une nécrose parenchymateuse peut aboutir à un abcès intra-abdominal dont le traitement de choix reste la ponction-drainage percutanée sous contrôle échographique ou tomodensitométrique. Les complications plus tardives peuvent être vasculaires ou biliaires [3, 4] : – les complications vasculaires (à l’origine d’hémobilie, d’hémorragie ou d’hypertension portale) sont généralement évoquées sur l’échodoppler et confirmées sur l’examen tomodensitométrique. La fistule artérioportale, diagnostiquée parfois très tardivement après le traumatisme, se traduit par un rehaussement précoce d’un vaisseau porte, le pseudoanévrisme par une formation arrondie, intensément rehaussée au temps artériel [19]. L’artériographie peut être indiquée dans un but diagnostique et thérapeutique ; – l’apparition de complications biliaires (bilome, fistule, sténose) est souvent décalée dans le temps, parfois plusieurs semaines, voire plusieurs mois après le traumatisme initial. Des collections liquidiennes encapsulées, anéchogènes et/ou hypodenses, contenant parfois quelques septa, correspondent le plus souvent à des lésions 6
  7. 7. Radiodiagnostic Contusions hépatiques : diagnostic et traitement conservateur 33-515-A-60 canalaires distales. Ces lésions peuvent être difficiles à différencier d’autres collections postopératoires (hématomes en cours de liquéfaction, abcès). Après confirmation de leur contenu bilieux par ponction à l’aiguille fine, il est préférable de les drainer par voie percutanée, étant donné leur risque infectieux. Lors des contrôles successifs, l’apparition d’une dilatation des voies biliaires intrahépatiques doit faire évoquer une sténose biliaire qui est rare, mais d’autant plus grave qu’elle se situe près de la convergence. Références [1] Becker CD, Gal I, Baer HU, Vock P. Blunt hepatic trauma in adults: correlation of CT injury grading with outcome. Radiology 1996 ; 201 : 215-220 [2] BeckerCD,MenthaG, Terrier F. Bluntabdominaltraumain adults: role of CT in the diagnosis and management of vis-ceral injuries. Eur Radiol 1998 ; 8 : 553-562 [3] Bynoe RP, Bell RM, Miles WS, Close TP, Ross MA, Fine JG. Complications of nonoperative management of blunt hepatic injuries. J Trauma 1992 ; 32 : 308-315 [4] Carillo EH, Spain DA, Wohltmann CD, Schmieg RE, Boaz PW, Miller FB et al. Interventional techniques are useful adjuncts in nonoperative management of hepatic injuries. J Trauma 1999 ; 46 : 619-622 [5] Ciraulo DL, Luk S, PalterM,Cowell V,WelchJ, CortesVet al. Selective hepatic arterial embolization of grade IV and V blunt hepatic injuries: an extension of resuscitation in the nonoperative management of traumatic hepatic injuries. J Trauma 1998 ; 45 : 353-359 [6] De Toma G, Mingoli A, Modini C, Cavallaro A. The value of angiography and selective hepatic artery embolization for continuous bleeding after surgery in liver trauma: case reports. J Trauma 1994 ; 37 : 508-511 [7] Erbe RE, Mirvis SE. Gallblader injury secondary to blunt trauma: CT findings. J Comput Assist Tomogr 1994 ; 18 : 778-794 [8] Hagiwara A, Yukioka T, Ohta S. Non-surgicalmanagement of patients with blunt hepatic injury: efficacy of transca-theter arterial embolization. AJR Am J Roentgenol 1997 ; 169 : 1151-1156 [9] Letoublon C, Castaing D. Les traumatismes fermés du foie. In : Rapport présenté au 98e Congrès français de chirurgie. Monographies de l’Association française de chirurgie. Paris : Arnette-Blackwell, 1996 [10] Letoublon C, Lachachi F, Arvieux C, Lavagne P, Amroun H, Delannoy P et al. Le traitement actuel des traumatismes fermés du foie : son intérêt et ses pièges. À propos d’une série de 130 cas. Chirurgie 1999 ; 124 : 20-30 [11] Malhotra AK, Fabian TC, Croce MA, Gavin TJ, Kudsk KA, Minard G et al. Blunt hepatic injury: a paradigm shift from operative to nonoperative management in the1990s. Ann Surg 2000 ; 231 : 804-813 [12] Mirvis SE, Whitley NO, Vainwright JR, Gens DR. Blunt hepatic trauma in adults: CT-based classification and cor-relation with prognosis and treatment. Radiology 1989 ; 171 : 27-32 [13] Munshi IA, Fusco D, Tashjian D, Kirkwood JR, Polga J, Wait RB. Occlusion of an aberrant right hepatic artery, originat-ingfromthe superior mesenteric artery,secondaryto blunt trauma. J Trauma 2000 ; 48 : 325-326 [14] Pachter HL, Knudson HM, Esrig B, Ross S, Hoyt D, Cogbill T et al. Status of nonoperative management of blunt hepatic injuries in1995: a multicenter experience with 404 patients. J Trauma 1996 ; 40 : 31-38 [15] Parks RW, Diamond T.Nonsurgical trauma to the extrahe-patic biliary tract. Br J Surg 1995 ; 82 : 1303-1310 [16] Poletti PA, Mirvis SE,ShanmuganathanK, Killleen KL, Cold-well D. CT criteria for management of blunt liver trauma: correlation with angiographicandsurgical findings. Radio-logy 2000 ; 216 : 418-427 [17] Richards JR,McGahanJP, Pali MJ, Bohnen PA. Sonographic detection of blunt hepatic trauma: hemoperitoneum and parenchymal patterns of injury. J Trauma 1999 ; 47 : 1092-1097 [18] ShanmuganathanK, Mirvis SE. CT-scan evaluation of blunt hepatic trauma. Radiol Clin North Am 1998 ; 36 : 399-411 [19] Shuman WP. CT of blunt abdominal trauma in adults. Radiology 1997 ; 205 : 297-306 [20] Yokota J, Surginoto T. Clinical significance of periportal tracking on computed tomographic scan in patient with blunt liver trauma. Am J Surg 1994 ; 168 : 247-250 7

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