Urgences abdominales traumatiques

33-705-A-05
Urgences abdominales traumatiques
M Mattei-Gazagnes
F Vivens
MA Pierredon
FM Lopez
JM Bruel
P Taourel
R é s u m é. – Le rôle de l’imagerie dans les traumatismes abdominaux est de
préciser l’existence et la nature des lésions viscérales, afin de guider la décision
thérapeutique. Dans une première partie, les auteurs présentent les bases techniques
et sémiologiques communes à ces lésions.
Dans un deuxième temps sont abordés les éléments spécifiques à chaque organe
abdominal. Ceux-ci sont regroupés en viscères péritonéaux et accolés,
rétropéritonéaux et pelviens. Pour chaque organe, les notions épidémiologiques
particulières, les signes cliniques, les lésions anatomocliniques, les aspects
d’imagerie, l’évolution ainsi que quelques notions de traitement sont détaillés. Les
lésions rénales et urologiques fréquemment associées aux contusions abdominales
trouvent naturellement leur place dans cet article. Enfin, le dernier chapitre aborde les
problèmes spécifiques liés aux plaies abdominales et au polytraumatisé.
© 1999, Elsevier, Paris.
Introduction
En pratique civile, les traumatismes abdominaux fermés sont plus
fréquents que les plaies et traumatismes ouverts et le risque vital qui leur
est imputé justifie une prise en charge codifiée. L’imagerie joue un rôle
très important dans la qualité et la précision du bilan lésionnel. Le
traumatisme abdominal peut être isolé ou associé à des lésions extra-abdominales.
L’urgence du traumatisme abdominal doit alors être
appréciée en fonction de la gravité des autres lésions.
Lors d’un traumatisme abdominal, un ou plusieurs viscères peuvent être
lésés. La stratégie diagnostique et thérapeutique doit alors être établie
en fonction de l’état hémodynamique et des signes cliniques
d’orientation, mais ne doit jamais retarder un geste thérapeutique urgent
d’hémostase chirurgicale ou de radiologie interventionnelle.
Quel que soit l’organe lésé, les attitudes thérapeutiques sont
actuellement de plus en plus conservatrices, et il est donc nécessaire
d’avoir en post-traumatique immédiat un bilan anatomique le plus
Martine Mattei-Gazagnes : Praticien hospitalier.
Frédérique Vivens : Praticien hospitalier.
Marie-Ange Pierredon : Praticien hospitalier.
François-Michel Lopez : Professeur des Universités, chef de service.
Service d’imagerie médicale, CHU Nîmes, 5, rue Hoche, 30029 Nimes cedex 4,
France.
Jean-Michel Bruel : Professeur des Universités, praticien hospitalier, service d’imagerie
médicale, hôpital Saint-Eloi, avenue Bertin-Sans, 34295 Montpellier cedex 5, France.
Patrice Taourel : Professeur des Universités, praticien hospitalier, service d’imagerie
médicale, hôpital Lapeyronie, 371, avenue du doyen Gaston-Giraud, 34295 Montpellier
cedex 5, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Mattei-Gazagnes M, Vivens F,
Pierredon MA, Lopez FM, Bruel JM et Taourel P. Urgences abdominales
traumatiques. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Radiodiagnostic – Appareil digestif,
33-705-A-05, 1999, 29 p.
complet et le plus précis possible. Le recours à la tomodensitométrie
(TDM) permet d’obtenir ce bilan. Elle détecte en outre les lésions
cliniquement méconnues.
Quel que soit le viscère en cause, il existe des éléments sémiologiques et
techniques communs, rappelés en début de chapitre. Les données plus
spécifiques sont analysées organe par organe et regroupées dans trois
sous-chapitres : lésions des organes péritonéaux et accolés, lésions des
organes rétropéritonéaux et organes pelviens.
Un chapitre fait enfin référence aux problèmes particuliers posés par les
plaies abdominales et par le blessé polytraumatisé.
Contraintes techniques liées aux conditions
d’urgence traumatique et à l’état
hémodynamique
Elles dépendent des examens.
Abdomen sans préparation (ASP) et explorations par opacification y
compris vasculaire : le patient étant souvent difficile à mobiliser avec
un matériel de réanimation contraignant, les incidences sont imparfaites
et les clichés debout souvent irréalisables.
Échographie : l’exploration est rendue difficile par les conditions
d’urgence (météorisme abdominal, état de la paroi, non-coopération du
patient), mais doit être complète et minutieuse (visualisation de
l’ensemble des viscères, vaisseaux et espaces abdominopelviens) du
plancher pelvien aux coupoles diaphragmatiques.
TDM : la non-coopération du patient et l’environnement de réanimation
compliquent la réalisation de l’examen. Toute la cavité
abdominopelvienne doit être explorée. En fonction de la situation
clinique, des TDM du thorax et du crâne peuvent être indiquées. La
technique d’examen doit être adaptée : coupes sans préparation, lecture
des clichés en fenêtres larges à la recherche d’air et serrées à la recherche
de zones de faible gradient de densité.
© Elsevier, Paris ENCYCLOPÉDIE MÉDICO-CHIRURGICALE 33-705-A-05

33-705-A-05 URGENCES ABDOMINALES TRAUMATIQUES Radiodiagnostic
Sémiologie
Épanchement liquide intrapéritonéal
Échographie
Diagnostic positif
L’échographie apprécie, sans le chiffrer, le volume de l’épanchement et
juge de son évolutivité :
– dans un épanchement abondant, le liquide anéchogène est réparti dans
tout l’abdomen, et dissocie les anses ;
– dans un épanchement peu abondant, le liquide se collecte dans les
zones déclives ou de topographie particulière (gouttières
pariétocoliques, espace de Morison, espace interhépatodiaphrag-matique,
cul-de-sac de Douglas).
Problèmes diagnostiques
Ils sont dus :
– à un épanchement libre mais n’ayant pas encore diffusé (diagnostic
différentiel avec un hématome sous-capsulaire du foie ou de la rate) ;
– à du liquide collecté dans les zones déclives mais dont la mobilisation
est, en urgence traumatique, souvent difficile à mettre en oeuvre ;
– à une ascite préexistante ;
– à la coexistence d’un volumineux hématome rétropéritonéal faisant
discuter la signification lésionnelle de l’épanchement péritonéal.
Tomodensitométrie
Diagnostic positif
– Avant injection, la TDM apprécie, sans le chiffrer, le volume de
l’épanchement, et juge de son évolutivité.
Dans un épanchement abondant, le liquide est réparti dans tout
l’abdomen, dissociant les anses. Sa densité est variable et peu spécifique
(tableau I).
Dans un épanchement peu abondant, le liquide se collecte dans les zones
déclives ou de topographie particulière (gouttières pariétocoliques,
espace de Morison, espace interhépatodiaphragmatique, cul-de-sac de
Douglas, récessus vésicaux).
– Après injection, la TDM permet de retrouver : des signes directs de
fuite vasculaire avec apparition précoce d’une hyperdensité localisée
due à une extravasation de produit de contraste qui signe l’origine du
saignement mais reste exceptionnelle ; des signes directs de fuite
urinaire avec augmentation de densité dans les espaces péritonéaux,
mise en évidence sur des clichés suffisamment tardifs, qui font évoquer
une rupture péritonéale de la vessie.
Ils sont dus :
– à l’absence de diffusion du liquide péritonéal, qui peut alors être
difficile à distinguer d’un hématome sous-capsulaire ;
– à un épanchement préalable ;
– à de fausses images d’épanchement mineur par volume partiel ou
artefact de mouvement respiratoire.
Abdomen sans préparation
Malgré la faible sensibilité et la spécificité discutable de l’ASP, surtout
comparées à l’échographie et à la TDM, on ne doit pas méconnaître les
signes d’épanchement abondant : opacités de tonalité hydrique
élargissant les gouttières pariétocoliques, comblant les récessus
péritonéaux latérovésicaux (« oreilles de chien ») et élargissant l’espace
interanses.
Collections abdominopelviennes
Le diagnostic se fonde sur la nature de la collection (tableau I), sur la
topographie péritonéale, rétropéritonéale ou pelvienne (tableau II), et
sur les signes viscéraux associés.
Tomodensitométrie
Nature de la collection, étude de la densité
Des bulles d’air traduisent la rupture d’un organe creux ou un passage
aérique après plaie pariétale. Ces images aériques peuvent être
retrouvées au sein d’une collection liquide (bulles dans un liquide épais,
niveau hydroaérique).
La densité des liquides est variable (tableau I).
Topographie (tableau II)
· Collections rétropéritonéales
La TDM délimite facilement les compartiments du rétropéritoine.
L’effusion sanguine peut soit rester collectée au sein d’un organe, d’un
muscle ou d’un espace donné, soit diffuser d’un espace à l’autre, rendant
difficile l’identification de l’origine de la lésion hémorragique. LaTDM
peut mettre en évidence un hémopéritoine lors de volumineux
hématomes rétropéritonéaux ; en l’absence de lésion hémorragique
intrapéritonéale, il s’agit le plus souvent d’une diffusion
transpéritonéale, exceptionnellement d’une rupture du péritoine
pariétal.
Un hématome périrénal refoule le duodénum en avant, le côlon
latéralement, le rein en dedans, en avant et en haut ; il complique une
lésion rénale, rarement surrénalienne et exceptionnellement urétérale.
Un hématome pararénal antérieur repousse le rein plutôt en dehors et en
haut, le duodénum et le côlon en avant ; à droite, il doit faire rechercher
une lésion duodénopancréatique, une lésion postérieure du foie ou des
veines sus-hépatiques, à gauche une lésion pancréatique.
Un hématome pararénal postérieur refoule le rein en avant et en dehors,
le côlon en avant et en dedans ; il signe habituellement une lésion
ostéomusculaire et se prolonge souvent dans les espaces sous-péritonéal
et/ou thoracique extrapleural.
Tableau I. – Densité (UH) des épanchements liquides abdominopelviens
libres ou cloisonnés dans les traumatismes de l’abdomen.
Densité Nature
0-20 UH Ascite préexistante
Tableau II. – Origine des hématomes rétropéritonéaux et pelviens.
Hématomes rétropéritonéaux Pelviens
Topographie Espace psoas Latéralisés
Périrénal Pararénal antérieur
droit
Pararénal antérieur
gauche
Pararénal postérieur
Origine Vertébrale +++ Rein Foie - VSH Pancréas Lésions pariétales Fractures-disjonctions bassin
Psoas Surrénale Duodénopancréatique Lésions musculaires
Aorte + Lésions osseuses Lésions organes pelviens
Duodénum
Pancréas
VSH : Veine sus-hépatique.
Bile
Urine
Sang dilué
Liquide digestif
30-60 UH Sang
> 80 UH Produit de contraste (vasculaire, urinaire, digestif)
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Radiodiagnostic URGENCES ABDOMINALES TRAUMATIQUES 33-705-A-05
Un hématome localisé à l’espace psoas se traduit par une asymétrie du
volume musculaire.
· Collections pelviennes
Souvent volumineux, l’hématome refoule la vessie et le rectum et
prédomine du côté du saignement. LaTDMmontre l’espace de diffusion
de l’hématome, uni- ou bilatéral, en haut le long des gaines vasculaires
et des fascias musculaires dans l’espace pararénal postérieur, en bas vers
le périnée, la hanche, la cuisse. S’il est de volume modéré, il ne doit pas
être confondu avec une asymétrie du psoas. La présence d’images
aériques au sein de l’hématome doit faire suspecter une rupture des
segments accolés du tube digestif. L’angioscanner permet de préciser
les rapports de l’hématome avec les gros axes artériels et veineux, et de
déceler une éventuelle fuite vasculaire.
Ces hématomes pelviens sont dus le plus souvent à des fractures du
bassin et à leurs complications vasculaires ou viscérales pelviennes.
· Hématomes mésentériques
Ils se traduisent par une infiltration plus ou moins localisée du mésentère
avec ou sans anomalie pariétale d’une ou plusieurs anses digestives
refoulées.
Échographie
Les collections abdominopelviennes apparaissent sous la forme de
zones d’échostructure remaniée (image anéchogène liquide ou mixte)
dont la topographie est évoquée sur le refoulement des structures de
voisinage, le comblement d’espaces graisseux (loge rénale, graisse
mésentérique...). Le caractère anéchogène fait évoquer un épanchement
liquide non sanguin, du sang frais, du sang vieilli dans un hématome
enkysté. Le caractère plus échogène fait évoquer un caillotage récent.
Isoéchogène, la structure n’est repérée que par un effet de masse.
Les opacités homogènes, de tonalité liquide, des collections
abdominopelviennes ne sont visibles que si elles sont silhouettées par
de la graisse ou des clartés aériques digestives. Les contours normaux
viscéraux (reins) ou pariétaux (bord du psoas) sont déplacés ou effacés.
Pneumopéritoine
L’ASP reste classiquement un examen clé pour le diagnostic, mais sa
sensibilité est médiocre. Le pneumopéritoine peut se traduire par :
– une clarté aérique (sur les clichés avec rayon horizontal) sous-diaphragmatique
en position debout ou assise, interhépatopariétale en
latérocubitus gauche, sous-pariétale antérieure en décubitus ;
– une clarté de l’espace de Morison ;
– une pariétographie digestive (entre l’air intraluminal digestif et l’air
intrapéritonéal).
Tomodensitométrie
Diagnostic positif
Le pneumopéritoine apparaît suivant sa localisation sous forme d’une
plage aérique sous-pariétale antérieure ou de bulles localisées dans un
récessus péritonéal au voisinage de la perforation (pédicule hépatique,
ligament falciforme, espace de Morison, gouttières pariétocoliques).
Pour éviter les erreurs de diagnostic, il convient :
– de différencier les images aériques des images graisseuses par
l’utilisation de fenêtres et moyennes adaptées ;
– de différencier un pneumopéritoine d’un pneumothorax, ou d’air
intraluminal digestif (examen des coupes adjacentes) ;
– de discuter la signification lésionnelle de l’épanchement péritonéal
s’il existe un pneumothorax et/ou un pneumomédiastin (plaie
pénétrante, ventilation assistée).
Échographie
La présence d’air intrapéritonéal est évoquée sur des images
hyperéchogènes, nodulaires ou linéaires, avec cône d’ombre postérieur,
de localisation sous-pariétale antérieure et dans des zones péritonéales
particulières (pédicule hépatique, ligament falciforme, récessus de
Morison).
Rétropneumopéritoine
Tomodensitométrie
La localisation du rétropéritoine dépend du site de la perforation :
pararénal antérieur (rupture duodénale) ; rétrocaecal ou rétrocolique
(rupture colique) ; périrectal (rupture rectale), mais la diffusion rapide,
loin du site de perforation, est fréquente.
Les images aériques de rétropneumopéritoine, de forme arrondie, ou
linéaires, dissocient les plans graisseux (rétropneumopéritoine) ou
musculoaponévrotiques (parois), et cernent certains viscères ou
territoires anatomiques (rein, psoas).
Les petites bulles regroupées ou isolées sont souvent d’identification
difficile (petite taille, superpositions digestives).
Échographie
L’échographie peut retrouver des signes de collection rétropéritonéale
mais ne montre qu’exceptionnellement des bulles d’air rétro-péritonéales
: images hyperéchogènes à cône d’ombre postérieur,
identifiables seulement si elles sont repérées au sein d’une collection
inhomogène, hypoéchogène.
Lésions viscérales
La sémiologie associe des signes indirects (épanchements dans les
espaces péritonéaux ou rétropéritonéaux) et les signes directs de la
lésion viscérale en cause.
Si l’échographie est souvent faite en première intention, elle reste très
rarement dissociée de la TDM, indispensable dès lors qu’est suspectée
une lésion traumatique viscérale.
Échographie
Certains signes d’hématome sont communs à la plupart des organes
lésés : collection de structure hétérogène, à prédominance
hypoéchogène d’autant plus marquée qu’on est à distance de
l’hémorragie initiale avec possible apparition d’aspects de
sédimentation. Une étude de flux peut être réalisée par échodoppler.
Un hématome sous-capsulaire est évoqué sur les critères habituels :
dépression en « cupule » de l’image du parenchyme, raccordement
progressif aux contours de l’organe. Une collection sous-capsulaire peut
être difficile à différencier du parenchyme ou d’une collection
périviscérale.
Dans les hématomes intraparenchymateux, la collection centrale peut
refouler certains repères vasculaires ou canalaires et être associée à des
images linéaires correspondant à des traits de « fracture » prolongés vers
la corticale.
Tomodensitométrie
Les signes communs d’hématome sont :
– avant contraste : la collection plus ou moins homogène est
précocement hyperdense, sa densité décroît au fur et à mesure de
l’évolution pour devenir, à distance de l’hémorragie, hypodense, liquide
(tableau I) ;
– après injection : la collection s’efface si l’hématome est spontanément
hyperdense. Elle est détectée si l’hématome est spontanément isodense
et paraît accentuée dans les autres cas.
Lorsque l’hémorragie est active, une extravasation précoce du produit
de contraste au sein de l’hématome peut être directement visible.
La TDM apprécie la localisation de l’hématome au sein de l’organe :
– hématome sous-capsulaire, périphérique, lenticulaire, de raccord
progressif aux contours de l’organe, pouvant être difficile à différencier
d’un hématome extracapsulaire ;
– hématome central pouvant se prolonger par des traits de fracture et
refouler les repères vasculaires ou canalaires ;
– hématome extracapsulaire localisé qui, lorsqu’il est cailloté et
hyperdense, peut constituer le seul point d’appel de la lésion qui saigne.
Occlusions intestinales causées par un traumatisme
La constatation d’une distension aérique diffuse est banale chez tout
traumatisé de l’abdomen. Cet iléus fonctionnel peut être plus ou moins
important. Il peut masquer une origine mécanique. Il est mieux analysé
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sur une TDM qui montre une distension aérique de l’ensemble des
segments digestifs et parfois des signes de lésion causale. Des signes
d’atteinte segmentaire doivent faire évoquer une occlusion mécanique :
– hématome duodénal avec distension gastrique et grêle d’aval normal ;
– rupture du grêle avec distension en amont de la rupture,
épaississement pariétal et infiltration mésentérique ;
– rarement, incarcération d’une anse digestive dans un hiatus
fracturaire pelvien.
Mécanismes des lésions
Les contusions de l’abdomen résultent de divers mécanismes : choc
direct, décélération brutale ou action de forces tangentielles, circulaires
ou de cisaillement [43, 88].
Le choc direct cause des lésions par percussion sur une surface limitée
de la paroi abdominale. Cette surface d’impact peut être retrouvée
cliniquement (ruade, choc contre le volant). La sévérité de telles
contusions dépend de l’intensité de la force et de la topographie de
l’impact. Plus rarement, il peut s’agir d’un écrasement où les viscères
sont comprimés entre la sangle musculaire antérieure et le plan rigide
costovertébral et pelvien en arrière.
La décélération est le mécanisme observé lors de collision à grande
vitesse ou de chute d’un lieu élevé. Dans ces conditions, l’énergie
cinétique des viscères pleins varie en fonction du carré de la vitesse et de
leur masse (constante). Il en résulte des tractions considérables sur les
moyens de fixité des organes, ligaments et mésos. Les lésions de ces
mésos entraînent des dégâts viscéraux par étirement, déchirure et
rupture. Si les moyens de fixation sont très résistants, il en résultera un
écrasement du viscère sur sa région d’implantation (pancréas sur le billot
vertébral).
Les forces circulaires ou de cisaillement ont les mêmes conséquences
que la décélération, c’est-à-dire des déchirures par rotation des organes
autour de leur axe.
Les forces tangentielles entraînent surtout des lésions pariétales. Les
plans superficiels sont violemment propulsés dans le sens du
mouvement et génèrent des dévascularisations avec risque de nécrose
extensive des parties molles.
Lésions des viscères péritonéaux
et accolés
Traumatismes spléniques
Épidémiologie et signes cliniques
La rate est l’organe intra-abdominal le plus touché lors des traumatismes
fermés de l’abdomen. Son atteinte représente 25 % [3, 88] de toutes les
lésions traumatiques des viscères abdominaux. Le traumatisme de la rate
est associé dans 10 à 40 % des cas à une autre atteinte : crânienne,
hépatique, rénale ou digestive [35].
Le tableau clinique est évocateur s’il existe une douleur de l’hypocondre
gauche ou de l’épaule gauche (signe de Kehr), des fractures de côtes
inférieures gauches. Le choc hypovolémique n’est présent que dans
30 à 40 % des cas. En cas d’instabilité hémodynamique, le risque vital
impose classiquement une laparotomie d’urgence avec splénectomie. Le
bilan lésionnel plus précis ne s’adresse qu’aux patients
hémodynamiquement stables ou stabilisés.
Lésions anatomiques
Mécanisme des lésions
La rate est exposée aux traumatismes du fait d’attaches ligamentaires
complexes et du caractère spongieux du parenchyme entouré d’une
capsule fine et fragile, plus épaisse et résistante chez les enfants.
Le type de lésions anatomocliniques est lié au mécanisme des
traumatismes :
– lors des lésions de décélération, la rate est entraînée par l’estomac et
le côlon transverse et ces mouvements sont responsables d’avulsion
ligamentaire, capsulaire ou d’atteinte vasculaire du pédicule ou des
vaisseaux gastriques courts ;
– les lésions de compression par coup direct ou transmission d’une onde
de choc génèrent des atteintes du parenchyme et des saignements
veineux d’autant plus importants et diffus que l’énergie du traumatisme
est grande.
La rate pathologique, du fait de la splénomégalie, est plus exposée aux
traumatismes.
Lésions anatomocliniques
Les lésions spléniques uniques ou multiples peuvent être le fait de
lacérations sous forme de petites plaies linéaires superficielles, de plaies
franches, ou de fractures du parenchyme.
Les hématomes sont de volume variable. Ils peuvent dissocier les zones
de lacération ou de fractures, être circonscrits et intraparenchymateux,
ou périphériques et sous-capsulaires. L’hématome sous-capsulaire peut,
par son volume, rompre secondairement la capsule et expliquer ainsi les
ruptures dites en deux temps.
L’hémopéritoine n’implique pas toujours une rupture macroscopique de
la capsule.
En l’absence de traitement chirurgical, l’évolution sur plusieurs
semaines se fait vers la restitutio ad integrum. En cours d’évolution
peuvent apparaître des images pseudoanévrysmales qui ont tendance à
cailloter, puis se liquéfient. Il se forme alors des kystes intraspléniques
résiduels.
Au total, il n’existe pas de classification des lésions anatomiques qui
permette de prévoir avec certitude l’évolution immédiate ou secondaire
d’une contusion splénique.
Imagerie
Il est aspécifique. On doit y rechercher des fractures costales gauches.
Échographie
L’échographie a une grande sensibilité pour détecter un hémopéritoine,
moindre pour les fractures, les hématomes intraspléniques ou
périspléniques, dont l’échostructure dépend de l’âge. Elle est parfois
prise en défaut et l’absence d’anomalie à l’échographie n’élimine pas
une lésion splénique. Les difficultés viennent aussi de l’existence de
faux positifs créés par la juxtaposition du lobe gauche hépatique contre
la rate simulant une fracture. L’échographie est adaptée au suivi des
patients non opérés ou ayant bénéficié de traitement chirurgical
conservateur. En cas de conservation de la rate, les remaniements
parenchymateux peuvent persister jusqu’à 12 mois.
Tomodensitométrie
· Aspects caractéristiques
La TDM est l’examen de choix ; sa sensibilité et sa spécificité sont très
élevées, environ 95 % [77], même pour les lésions de petite taille [35].
L’exploration comporte un passage sans injection, un angioscanner et
un passage tardif.
L’hématome sous-capsulaire se traduit par un croissant hyperdense
avant injection, iso- ou hypodense après, souvent latéral comprimant et
déformant le parenchyme splénique.
L’hématome périsplénique, classiquement, refoule la rate sans la
déformer.Toutefois ces deux entités sont souvent difficiles à différencier
du fait de la non-visibilité de la capsule. Parfois, un caillot hyperdense
périsplénique peut être le seul signe de lésion splénique. L’hématome
intrasplénique est rond, de contours plus ou moins bien limités. Dans
18 % des cas, il est isodense après injection et ne peut donc être détecté
que sur le passage non injecté. Dans les autres cas, il est iso- ou
hyperdense avant injection et apparaît en hypodensité relative après
injection (fig 1).
Les lacérations se révèlent par des bandes hypodenses uniques,
multiples ou stellaires (fig 2). On parle de fractures quand ces traits
traversent le parenchyme, joignant deux bords opposés en passant par le
hile (fig 3). Elles peuvent être responsables de dévascularisation
segmentaire. Celle-ci doit être appréciée sur l’angioscanner. Des
fractures multiples donnent un aspect de rate « bigarrée », hétérogène à
l’injection (fig 4). Une fuite vasculaire est exceptionnellement mise en
évidence chez les patients stables (fig 5).
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L’atteinte vasculaire hilaire est généralement responsable d’une
hémorragie massive et n’est en principe pas explorée par imagerie. En
cas de thrombose de l’artère, on peut assister à une absence de
rehaussement du pôle inférieur de la rate alors que le pôle supérieur est
préservé par les artères gastriques courtes.
A
B
C
L’hémopéritoine est d’importance variable, présent dans plus de 98 %
des cas dans la série de Federle [34]. On peut également retrouver un
épaississement du fascia pararénal antérieur et latéroconal gauche.
· Images pièges
Le diagnostic TDM ne pose généralement pas de difficultés à condition
de connaître quelques images pièges responsables de faux positifs.
Des artefacts de respiration peuvent créer un double contour splénique
simulant un hématome périsplénique. Ce halo est également présent au
niveau de la paroi abdominale antérieure et permet donc de rattacher ce
signe à son origine artefactuelle.
1 Hématome sous-capsulaire et hématome intrasplénique. Hémopéritoine. TDM
à j0.
A. Coupe avant injection : collection splénique périphérique hyperdense, en
forme de « croissant », interprétée comme un hématome sous-capsulaire ;
hyperdensités intraparenchymateuses ; épanchement liquide hypodense péri-splénique
de l’hémopéritoine.
B. Angioscanner : hypodensité relative des hématomes sous-capsulaire et intra-splénique
par rapport au fort rehaussement du parenchyme splénique.
Abtention chirurgicale.
A
B
2 Lacération splénique.Angioscanner à j0. Fine bande hypodense prédominant sur
le bord diaphragmatique. Un hémopéritoine modéré est identifié sur les coupes
sous-jacentes. Abstention chirurgicale.
3 Fracture splénique. Aspects évolutifs.
A.Angioscanner à j0 : large bande hypodense à berges anfractueuses traversant
le parenchyme jusqu’au hile. À cette fracture sont associées plusieurs zones
d’hypodensités dans le fragment postérieur, correspondant à des hématomes
intraspléniques.
B. Angioscanner à j21 : régression de la bande hypodense interfragmentaire ;
persistance de foyers hypodenses punctiformes dans le fragment postérieur.
C. Angioscanner à j60 : cicatrisation de la fracture de rate avec persistance de
fines bandes séquellaires.
page 5

A B
4 Fracture splénique complexe. Traitement chirurgical conservateur par filet périsplénique. Évolution.
A. Angioscanner à j0 : fractures multiples donnant un aspect de rate « bigarrée ». Hémopéritoine.
Traitement chirurgical par filet périsplénique.
B. Angioscanner à j60 : rate globuleuse homogène.
A B
5 Fracture splénique. Brèche vasculaire. Accident de la voie publique chez un homme jeune.
Instabilité tensionnelle. TDM à j0.
A. Avant injection : impossibilité de différencier le parenchyme splénique de l’épanchement
adjacent donnant une fausse impression de rate augmentée de volume ; hyperdensités
linéaires spontanées en périphérie (têtes de flèches).
B. Angioscanner, temps précoce : phase artérielle précoce responsable de l’aspect hétéro-gène
de produit de contraste (flèche). La rate n’est pas déformée mais, dans les volumineux
hématomes, la composante sous-capsulaire peut être difficile à différencier de l’hématome
périsplénique.
C. Angioscanner, temps tardif : rate homogène. Majoration de l’hyperdensité périsplénique
arciforme (flèche). Laparotomie en urgence. Hémopéritoine. Plaie hilaire : splénectomie.
Des coupes trop précoces lors de l’angioscanner, au stade sinusoïdal du
rehaussement ou lors d’hypotension, peuvent réaliser un aspect
hétérogène simulant des fractures. Il est alors nécessaire de réaliser un
passage plus tardif.
Les incisures spléniques ne doivent pas être confondues avec des
fractures : leurs limites sont régulières, elles intéressent le bord médial
et ne s’accompagnent pas d’épanchement.
du parenchyme splénique ; volumineux épanchement périsplénique de densité inter-médiaire
avec mise en évidence en son sein d’hyperdensités linéaires dues à l’extravasation
Enfin, l’interface hépatosplénique, quand le lobe gauche hépatique
atteint la face splénique, ne doit pas être pris pour une fracture.
Plusieurs classifications TDM des lésions spléniques existent
(tableau III). Les plus utilisées sont basées sur le grade des lésions
spléniques, associé ou non à l’évaluation de l’hémopéritoine
(tableau IV) [8, 34, 37, 77, 101]. Malheureusement, aucune d’entre elles n’est
corrélée à la nécessité ou non d’un traitement chirurgical [5, 95, 99].
C
page 6

Évolution et traitement
Plus que le grade TDM, c’est la stabilité hémodynamique et les lésions
associées qui guident la décision de splénectomie [5, 77, 116]. Pour
Gavant [36], même en cas de stabilité tensionnelle, la constatation d’un
rehaussement localisé traduit une lésion vasculaire et doit inciter à la
chirurgie. Les risques postopératoires sont dominés par les problèmes
pulmonaires : épanchement pleural, atélectasie, et plus rarement par les
abcès sous-phréniques. La suppression du tissu splénique a été
démontrée responsable d’infections graves, en particulier de septicémie
dans 0,3 à 1 %des cas, et incite à privilégier un traitement conservateur
lorsque c’est possible [3].
Le traitement chirurgical peut être conservateur (fig 3, 4) avec
notamment mise en place d’un filet périsplénique, application d’agents
hémostatiques ou splénectomie partielle [3]. Il repose sur l’importante
faculté de cicatrisation splénique, même en cas de fragmentation [107].
Les résultats sont meilleurs si le traitement est initié dans les
24 premières heures après le traumatisme.
Une alternative thérapeutique est l’embolisation splénique [45, 103].
Celle-ci a pour but d’effectuer l’hémostase et de préserver la fonction
réticuloendothéliale splénique. L’embolisation, par coils ou Spongelt,
peut être indiquée en cas d’extravasation de produit de contraste péri-ou
intrasplénique, de rupture artérielle ou de fistule artérioveineuse.
Cette technique doit cependant être réservée à des opérateurs entraînés :
il ne s’agit pas de retarder une laparotomie et de diminuer les chances
d’une chirurgie conservatrice, voire de mettre en jeu le pronostic vital
du patient.
Le plus souvent, l’abstention chirurgicale est prônée, notamment chez
l’enfant dans 90 % des cas. Chez l’adulte, cette attitude est plus
controversée, le risque infectieux au décours de la splénectomie étant
moins grand et à mettre en balance avec le risque transfusionnel. Cette
attitude impose une surveillance en milieu chirurgical ou de
réanimation pendant 3 à 4 semaines et un suivi échographique et
TDM. Les complications possibles sont la reprise hémorragique, la
thrombose spontanée de la veine splénique, la pancréatite ou la
splénose intra-abdominale. Les ruptures en deux temps surviennent
dans les 10 premiers jours et sont le plus souvent associées à des
lésions initiales de bas grade, surtout des hématomes sous-capsulaires.
Lors des contrôles successifs, il faut savoir qu’une augmentation du
volume de la rate pouvant atteindre 50 % est possible (rate
initialement contractée du fait de la réaction adrénergique) [40]. En
revanche, l’aggravation de l’hémopéritoine ou l’apparition
d’hyperdensités intraspléniques traduisent la reprise du saignement.
La survenue de pseudoanévrysmes, constatée au huitième jour, n’a pas
de valeur péjorative [72]. On peut également voir apparaître
tardivement des kystes intraspléniques dus à l’organisation et à la
liquéfaction d’hématomes spléniques [94].
Traumatismes hépatiques
Le foie est le deuxième organe touché lors des traumatismes
abdominaux. Son atteinte est retrouvée dans 5 à 15%, associée une fois
sur deux à une lésion splénique [97]. Les traumatismes hépatiques sont
graves bien que leur pronostic se soit considérablement transformé ces
dernières années par l’amélioration de leur prise en charge médicale et
chirurgicale.
Le tableau clinique est évocateur s’il existe une douleur de l’hypocondre
droit, une ecchymose ou un hématome basithoracique des fractures
costales. Il existe, de façon quasi constante, une cytolyse hépatique dont
l’intensité serait proportionnelle au degré des lésions paren-chymateuses
[4].
Mécanisme
Les lésions traumatiques du foie intéressent le plus fréquemment le lobe
droit et résultent schématiquement de deux mécanismes qui peuvent être
associés [41, 68].
– Les décélérations brutales avec déchirement des points d’attaches
hépatiques. Lors de choc frontal, la rupture se produit préférentiellement
à droite entre la capsule de Glisson et le ligament triangulaire, se
prolonge en séparant les segments VI et VII des segments VIII et V. À
l’extrême, la veine sus-hépatique droite peut être lésée, désinsérée à son
abouchement dans la veine cave inférieure.
– Les contusions appuyées par compression directe contre les côtes ou
le rachis. Le foie gauche est particulièrement menacé avec atteinte
souvent associée du bloc duodénopancréatique et du côlon transverse.
La fracture se fait verticalement dans un plan sagittal le long du ligament
falciforme, pouvant réaliser une transsection complète qui détache les
segments II et III et s’étend en profondeur au pédicule hépatique ainsi
qu’au segment I. Les lésions du foie droit, quant à elles, siègent par ce
mécanisme plus volontiers à sa face antérieure (segmentsV, VIII et IV).
En fonction de leur origine et de leur topographie, les lésions sont de
plusieurs types.
· Plaies, lacérations, fractures, hématomes intraparenchymateux
ou sous-capsulaires associés ou non à une rupture de la capsule
de Glisson
Les lésions parenchymateuses sont les plus fréquentes. Leurs
localisations doivent être précisées en fonction de l’anatomie
segmentaire hépatique, de leur topographie superficielle ou profonde.
· Lésions des gros vaisseaux hépatiques
Elles sont rares, retrouvées plus volontiers lors de fracture que
d’hématome isolé. Il s’agit de désinsertion des veines sus-hépatiques
avec atteinte préférentielle de la veine sus-hépatique droite,
exceptionnellement de lésions du pédicule porte, de la veine cave
inférieure ou de l’artère hépatique. Les thromboses des veines sus-hépatiques
ou de la veine cave inférieure sont également décrites à
l’origine de véritables syndromes de Budd-Chiari [68].
· Lésions des voies biliaires
Elles sont généralement méconnues à la phase aiguë du traumatisme.
Leur diagnostic est difficile, rarement fait en préopératoire, le plus
souvent suspecté sur l’apparition de complications tardives (péritonite
biliaire, bilome).
Les lésions des voies biliaires intrahépatiques sont fréquentes, avec
risque secondaire de fuite et de bilome.
Les lésions de la vésicule biliaire sont classées en trois types principaux.
Les contusions : leur évolution se fait le plus souvent vers une
cholécystite alithiasique puis vers la gangrène et la perforation [33, 54]. Les
ruptures, qui sont en rapport avec une perforation ou une lacération. Les
arrachements vésiculaires : lors de plaies étendues au lit vésiculaire, la
vésicule peut être partiellement ou totalement désinsérée avec rupture
du canal et de l’artère cystique.
Tableau III. – Classification basée sur les lésions spléniques d’après
Mirvis [77].
Grades Critères
Lacération Hématome sous-capsulaire
ou hématome
parenchymateux
1 superficielle < 1 cm de profondeur < 1cm
2 1 à 3 cm de profondeur < 3 cm
3 > 3 cm de profondeur > 3 cm
4 fragmentation splénique > ou = 3 fragments. dévascularisation
Tableau IV. – Classification basée sur les lésions spléniques et
l’hémopéritoine d’après Resciniti et al [95]. Indices du Massachusetts Hospital.
Les cas douteux sont majorés de 0,5 point. Une plaie hépatique associée
majore le score de 0,5 point. Score maximal : 6.
Rate 0 : intacte
1 : fissure ou plaie linéaire
2 : plaie à contours irréguliers
3 : fracture complexe, aspect bigarré
Hémopéritoine 1 : périsplénique
1 : abdominal sauf périsplénique
1 : pelvien
page 7

Les lésions de la voie biliaire principale correspondent à des ruptures ou
des sténoses. Les ruptures partielles ou complètes de l’hépato-cholédoque
sont exceptionnelles. Elles siègent habituellement aux
points fixes, le hile et le segment intrapancréatique [90]. Les lésions les
plus fréquentes sont des sténoses cicatricielles dans les suites
d’hématomes disséquants du pédicule hépatique, ou en post-opératoire
[68].
Aspects d’imagerie
Abdomen sans préparation et radiographie du thorax
L’ASP est le plus souvent normal en dehors d’un iléus.
Sur les clichés thoraciques, des lésions thoraciques droites,
épanchement, contusions pulmonaires, fractures des côtes basses,
ascension de la coupole diaphragmatique droite, doivent faire suspecter
une lésion hépatique.
Échographie
On recherche en priorité un hémopéritoine dont la présence oriente vers
une lésion d’organe. L’échographie étudie le parenchyme hépatique et
peut retrouver des signes évoquant : une contusion avec modification
locale de l’échostructure sous la forme d’une plage à contours flous ; une
lacération avec travée hypoéchogène plus ou moins étendue et ramifiée ;
une hémobilie avec hyperéchogénicité intravésiculaire ; un hématome
intra- ou sous-capsulaire, d’échogénicité variable dans le temps.
La plupart des lésions hépatiques sont difficilement visibles à la phase
aiguë du traumatisme, de telle sorte que la mise en évidence d’un
épanchement intrapéritonéal, qu’il soit ou non associé à des signes
directs de lésions parenchymateuses, doit conduire à la réalisation d’un
examen TDM.
Tomodensitométrie
Sa technique comprend au moins deux passages, l’un sans injection,
impératif pour la visualisation d’un caillot « sentinelle » ou la détection
d’une lésion isodense après injection, l’autre en angioscanner. Ses
principales difficultés d’analyse sont le fait d’un aspect de volume
partiel, en particulier sur le dôme hépatique, et de l’existence
quelquefois de zones aveugles liées au mouvement respiratoire.
De nombreuses classifications TDM (la plus décrite étant celle de
Mirvis) [81] ont été proposées pour apprécier la gravité des traumatismes
et surtout orienter la stratégie thérapeutique. Elles n’ont que peu
d’intérêt en pratique puisque, quels que soient le grade et le type
d’anomalies observés (en dehors bien sûr d’une fuite vasculaire de
produit de contraste), les indications opératoires reposent
principalement sur les données cliniques et l’existence de lésions
extrahépatiques associées [4, 81].
· Lésions du parenchyme
Il importe de préciser leur topographie segmentaire ou lobaire, leur
localisation superficielle ou profonde, leur étendue ainsi que leur
position par rapport aux structures vasculaires et à la capsule.
Les hématomes ont une sémiologie analogue à celle décrite pour les
traumatismes spléniques.
Les lacérations et fractures ont la particularité de suivre le trajet des
vaisseaux, d’être préférentiellement localisées au lobe droit, parallèles à
la veine sus-hépatique droite (fig 6, 7). Leur extension à la face
postérieure et non péritonisée du foie s’accompagne d’une effusion
hémorragique péricave pouvant s’étendre à la surrénale droite [41]. La
constatation de bulles au sein d’une contusion hépatique a été rapportée
en dehors de toute infection [91] mais doit faire rechercher
systématiquement un abcès [1].
Les hypodensités périportales existent fréquemment. Localisées à la
région périhilaire, elles sont le signe de lésions traumatiques du foie,
dont elles peuvent être la seule traductionTDM [118].Diffuses, elles n’ont
pas de rapport direct avec le traumatisme hépatique et témoignent en
règle d’une gêne au retour veineux [106].
Des images pièges sont à connaître pour éviter les erreurs
diagnostiques : existence de bandes artefactuelles en provenance des
côtes et de l’estomac (niveau, air, liquide) à ne pas confondre avec des
traits de fractures ; effacement d’hématome sur l’angioscanner lors de
6 Lacérations hépatiques. TDM à j0.
Bandes linéaires hypodenses, non rehaussées, du lobe droit, parallèles au plan de la
veine sus-hépatique droite, étendues à la face postérieure du foie, en péricave et vers
la loge surrénalienne (surrénale normale sur les coupes sous-jacentes).
Traitement conservateur non chirurgical. Évolution favorable.
7 Fracture hépatique. Échographie et TDM à j0.
A
B
A. Échographie : modification localisée de l’échostructure hépatique venant au
contact du hile.
B. Angioscanner, coupes tardives : contusion hypodense intéressant principale-ment
les segments VIII et V ; la TDM précise mieux la lésion.
Abstention chirurgicale. Évolution favorable.
la stéatose hépatique (égalisation relative des contrastes entre la zone
hémorragique et graisseuse) rappelant l’intérêt des coupes non injectées.
page 8

· Épanchement hématique
L’hémopéritoine, en dehors de sa localisation périhépatique
préférentielle, n’a aucune particularité. Il peut être difficile de distinguer
un hémopéritoine localisé d’un hématome sous-capsulaire.
L’épanchement rétropéritonéal, localisé dans l’espace pararénal
antérieur droit, peut être retrouvé de façon isolée, sans signe péritonéal,
en rapport avec une lésion postérieure du foie ou des veines
sus-hépatiques.
· Lésions des gros troncs vasculaires hépatiques
Elles sont rares, à l’origine d’hémorragies importantes justifiant le plus
souvent une chirurgie d’hémostase en urgence sans exploration
morphologique préalable [68, 106]. Néanmoins, lors de lecture d’examen
TDM, il faut s’attacher à vérifier l’intégrité des vaisseaux sus-hépatiques
et portes, apprécier leur rapport avec les traits de fractures. Leur atteinte
peut être suspectée s’il existe de multiples lacérations à proximité de la
veine cave inférieure, du tronc porte ou d’une veine sus-hépatique, et/ou
des défauts de perfusion du parenchyme. Le diagnostic de rupture est
exceptionnellement fait sur la constatation d’une fuite de produit de
contraste (fig 8)
· Lésions biliaires
Les signes TDM à rechercher sont les suivants.
– Une extravasation de bile intra- ou extraparenchymateuse sous la
forme d’un épanchement libre (cholépéritoine) ou d’une collection, dont
la particularité théorique est de présenter une densité proche ou
inférieure à celle de l’eau (tableau I). En fait, le mélange fréquent de bile
et de sang ne permet pas de le différencier d’une simple ascite ou d’un
épanchement sanguin vieilli.
– Une hémobilie se manifestant par une hyperdensité spontanée
intravésiculaire secondaire à une lésion des voies biliaires ou du
parenchyme (fig 9) (rupture d’un hématome ou d’un faux anévrysme).
Elle n’est spécifique que si aucun produit de contraste n’a été injecté
dans les 48 heures précédentes.
– Des modifications morphologiques de la vésicule évoquant un
traumatisme : épanchement localisé périvésiculaire, hyperdensité du
contenu de la vésicule (hémobilie) et épaississement localisé ou
interruption de sa paroi [33, 54, 105]. La constatation d’une petite vésicule de
contours mal définis est surtout le fait des ruptures ou des avulsions. Sont
également évocateurs, la présence de lacérations hépatiques ou
d’hypodensités périportales juxtavésiculaires, un cholépéritoine, un
volumineux hématome de la loge vésiculaire qui peut être retrouvé lors
de rupture de l’artère cystique dans un tableau clinique généralement
bruyant, dominé par des signes hémorragiques [94].
Artériographie
Précocement, elle peut être indiquée pour réaliser une cartographie
vasculaire préthérapeutique. Elle permet, par un geste d’embolisation,
de contrôler l’hémostase [28, 44, 100].Àdistance, elle peut être utilisée pour
traiter une hémobilie ou une récidive hémorragique (fig 9).
Scintigraphie
Elle n’est pas utilisée en France dans un contexte d’urgence. Elle n’a
aucune place dans l’appréciation initiale des lésions parenchymateuses.
Certaines équipes proposent de l’utiliser pour confirmer une perforation
vésiculaire, ou à distance pour caractériser une collection ou un
épanchement persistant [41].
Traitement et évolution
Prise en charge
Elle repose avant tout sur l’état hémodynamique du patient, l’évolution
clinique et l’existence de lésions associées et, à un moindre degré, sur
les explorations morphologiques.
Un collapsus majeur, d’aggravation rapide ou secondairement mal
compensé, conduit à un geste chirurgical en urgence, avec ou sans
exploration TDM. Les résections hépatiques larges, à morbidité et à
mortalité élevées, laissent progressivement la place à une attitude
opératoire de plus en plus conservatrice, limitant les exérèses au strict
nécessaire (zones de parenchyme dévitalisées afin d’éviter
séquestration, abcédation et hémorragie secondaire). Les techniques
chirurgicales proposées sont nombreuses et variées, souvent associées :
suture, tamponnement périhépatique, ligature de l’artère hépatique, filet
hémostatique. Lorsque seule une hémostase temporaire a pu être
réalisée, un bilan lésionnel précis avant réintervention est nécessaire
(échographie, TDM, plus ou moins artériographie). Cette chirurgie en
deux temps est d’ailleurs conseillée de façon réglée dans le traitement
des lésions hépatiques graves dont elle améliorerait ainsi le pronostic [68].
Un état hémodynamique stable permet le plus souvent une abstention
chirurgicale [27, 47, 68, 87]. Une telle décision thérapeutique doit s’appuyer
sur un examenTDMcomplet qui sert de référence pour le suivi évolutif.
La mise en évidence TDM d’une fuite vasculaire doit faire rapidement
pratiquer un geste d’hémostase par embolisation, chirurgie, ou les deux
associées.
Tout traumatisme hépatique grave doit être surveillé par échographie
et/ou TDM.
Dans les cas favorables, l’hémopéritoine régresse en 5 à 10 jours,
l’hématome sous-capsulaire et les lacérations parenchymateuses en
quelques semaines, alors que les larges plages de contusions et les
hématomes peuvent persister plusieurs mois, voire plusieurs années,
sous la forme de collection liquidienne (kyste « post-traumatique »)
[41, 94, 105, 106, 107].
Complications
Elles peuvent s’observer précocement ou à distance.
La persistance ou l’aggravation d’un hémopéritoine, ou l’augmentation
de volume d’un hématome, traduit un saignement actif dont le traitement
est soit chirurgical, soit radiologique [68, 106].
Les complications vasculaires (à l’origine d’hémobilie, d’hémorragie ou
d’hypertension portale) sont généralement évoquées sur l’échodoppler
et confirmées sur l’examen TDM. La fistule artérioportale se traduit par
un rehaussement précoce d’un vaisseau porte, le pseudoanévrysme par
une formation arrondie, intensément rehaussée au temps artériel [107]
(fig 9). L’artériographie peut être indiquée dans un but diagnostique et
thérapeutique.
L’apparition de complications biliaires (bilome, fistule, sténose) est
souvent décalée dans le temps (parfois plusieurs semaines, voire
plusieurs mois) après le traumatisme initial [10, 41] (fig 8). Des collections
liquidiennes encapsulées, anéchogènes et/ou hypodenses, contenant
parfois quelques septa, correspondent le plus souvent à des lésions
canalaires distales. Ces lésions peuvent être difficiles à différencier
d’autres collections postopératoires (hématomes en cours de
liquéfaction, abcès). Après confirmation de leur contenu bilieux par
ponction à l’aiguille fine, il est préférable de les drainer par voie
percutanée étant donné leur risque infectieux. La mise en évidence d’un
cholépéritoine est une indication de laparotomie. Lors des contrôles
successifs, l’apparition d’une dilatation des voies biliaires
intrahépatiques doit faire évoquer une sténose biliaire qui est rare, mais
d’autant plus grave qu’elle se situe près de la convergence.
Les complications septiques sont fréquentes (15 %) [68]. La surinfection
d’un hématome, d’un bilome ou d’une nécrose parenchymateuse peut
aboutir à un abcès intra-abdominal dont le traitement de choix reste la
ponction-drainage percutanée.
La constatation TDM de zones parenchymateuses dévitalisées impose
cependant une résection chirurgicale des tissus nécrotiques.
Traumatismes pancréatiques
Rarement isolés, les traumatismes du pancréas ne représentent qu’une
faible part (3 à 12 %) des traumatismes abdominaux, mais leur incidence
est croissante [42]. Chez l’adulte, ils sont surtout le fait d’accidents de
voiture à grande vitesse, de chutes et de traumatismes pénétrants. Chez
l’enfant, il s’agit de traumatismes fermés lors d’accidents de vélo
(impact frontal contre le guidon). Ces lésions résultent de phénomène
de compression brutale du pancréas contre la colonne vertébrale,
notamment au niveau de l’isthme [42, 94].
Ce sont des lésions graves, de diagnostic difficile, souvent retardé, et
dont la mortalité est élevée, 16 à 20 %. Les lésions associées
abdominales ou thoraciques sont présentes dans 75 à 90 % des cas. Les
complications secondaires à type de pseudokyste, hémorragie, abcès,
pancréatite aiguë récurrente et fistule surviennent dans un tiers des cas.
page 9

A1 A2
A3 A4
8 Traumatisme hépatique avec fracture complexe, bilome et complications à distance.
On doit suspecter des lésions du pancréas devant toute douleur ou
défense épigastrique, l’existence d’une attitude antalgique, d’une
hyperleucocytose, d’autant qu’elles sont associées à une
hyperamylasémie ou une hyperamylasurie. Ces classiques anomalies
enzymatiques sont peu spécifiques et ont peu de valeur si elles sont
isolées [98].
Lésions du parenchyme
Elles correspondent à une suffusion hémorragique intraglandulaire plus
ou moins bien limitée, avec nécrose ischémique secondaire, à une
fracture de la glande prédominant dans la région isthmique, ou à un
écrasement céphalique qui peut s’accompagner de lésion de la voie
biliaire principale ou de la papille.
Lésions périglandulaires
Lorsqu’il y a rupture de la capsule, il existe, en raison de la richesse de la
vascularisation, une suffusion hémorragique rétropéritonéale, voire
intrapéritonéale, plus ou moins abondante. Elle peut s’accompagner
d’une suffusion de suc pancréatique.
A. Fracture hépatique, TDM à j0 (8A1 - 8A5).
A1 : avant injection : épanchement périhépatique hypodense avec hyperdensité en
« croissant », au contact du foie, traduisant un caillotage ; hyperdensité intraparenchyma-teuse
hépatique (flèche), arrondie au sein d’une zone hétérogène ; hémopéritoine et
épanchement périsplénique.
A2, A3, A4 : angioscanner, temps artériel : lésion hépatique étendue du dôme jusqu’à la
face inférieure du foie (segments IV, VIII, V), réalisant une quasi-séparation entre les lobes
droit et gauche ; extravasation précoce de produit de contraste (A2 - A4) ; hématome de la
loge rénale droite (A4). L’examen montre par ailleurs une fracture splénique.
A5 : angioscanner, temps tardif : fuite vasculaire avec diffusion du produit de contraste du
foyer de fracture vers l’hématome périhépatique. Laparotomie : fracture hépatique. Plaie
de la rate. Hémopéritoine. Hémostase de la fracture hépatique obtenue par suture.
Ruptures canalaires
La fuite de suc pancréatique est à l’origine des complications
secondaires : précocement pancréatite aiguë, tardivement
pseudokystes.
Lésions associées du duodénum
Elles sont fréquentes lors des traumatismes de la tête du pancréas du fait
de la contiguïté anatomique [12].
Imagerie
Le but de l’imagerie est de préciser le degré d’atteinte parenchymateuse,
l’intégrité de l’ampoule et du canal pancréatique principal, et de détecter
les lésions duodénales associées.
Il est normal ou montre des signes d’iléus.
Échographie
Elle est souvent prise en défaut du fait de l’iléus.
A5
page 10

Tomodensitométrie
La technique optimale nécessite un passage sans injection, un passage
injecté en bolus en coupes fines, au mieux en acquisition hélicoïdale.
On y recherche les quatre types de signes exposés ci-après.
· Lésions glandulaires
Les lacérations et les fractures se révèlent comme des bandes
hypodenses plus ou moins nettes (fig 10). Les lacérations sont souvent
difficiles à visualiser. Les traits de fracture traversent la glande et sont
d’autant plus graves qu’ils sont proximaux. Ils intéressent le plus
souvent la région isthmique sur le bord droit du billot rachidien ; ils sont
plus ou moins complets et peuvent n’être vus que sur une ou deux
coupes. Ces lésions sont souvent spontanément masquées par l’oedème
et l’hématome périlésionnels. L’injection d’iode les révèle au sein du
pancréas rehaussé [42, 53, 109].
Les contusions et hématomes se présentent comme des zones
hypodenses après injection, responsables d’un élargissement localisé ou
diffus du pancréas. Avant injection, une aire hyperdense
intraparenchymateuse traduit un hématome glandulaire.
· Épanchements péripancréatiques et coulées
Une infiltration de la graisse péripancréatique, un simple épaississement
des fascias pararénaux au début, peuvent être les seuls signes révélant
l’atteinte pancréatique.
Plus évocateurs sont les épanchements dans l’arrière-cavité des
épiploons et l’espace pararénal antérieur. Pour Lane [67], un épanchement
liquidien entre la face dorsale du pancréas et la veine splénique aurait,
chez l’adulte, une bonne valeur d’orientation. Cet aspect est discuté chez
l’enfant [108]. La diffusion peut être rapide, identique à celle des coulées
de pancréatite vers la racine du mésentère, le mésocôlon transverse, les
espaces pelviens.
· Épanchement liquide intrapéritonéal
Il est de densité variable (tableau I).
· Lésions duodénales associées, hématome ou perforation
Elles constituent un élément de gravité.
Le diagnostic TDM des lésions pancréatiques est difficile. Un examen
TDM normal n’exclut pas un traumatisme pancréatique [2].
Pancréatographie rétrograde
C’est l’examen de référence pour l’étude canalaire pancréatique [111].
Réalisée précocement, elle confirme la rupture canalaire par mise en
évidence d’une fuite de produit de contraste diffusant vers les
espaces rétropéritonéaux. Certaines équipes la complètent par des
coupes TDM qui sensibilisent la détection de la fuite dans les cas
douteux [115].
Tardivement, elle est indiquée devant des complications telles que
fistule persistante ou pseudokyste et peut déceler une obstruction
canalaire [70], guidant alors un éventuel geste de pancréatectomie
partielle (fig 11).
8 (Suite.) Traumatisme hépatique avec fracture complexe, bilome et
complications à distance.
B. Bilome : évaluation à j15 (B1) et évaluation à j40 (B2).
Organisation progressive d’une volumineuse collection liquidienne
hypodense, centrohépatique, drainée à j40.
C. Contrôle au cinquième mois, pour douleurs de l’hypocondre droit,
cytolyse et choléstase. Sténose tardive des voies biliaires (C1 et C2).
C1 : angioscanner : hypodensité séquellaire contre la branche porte
gauche ; dilatation modérée des voies biliaires intrahépatiques sus-jacentes,
confirmée sur l’ensemble de l’examen.
C2 : cholangio-IRM : mauvaise visibilité de la voie biliaire gauche au-dessus
de la bifurcation (flèche) ; dilatation des voies biliaires sus-jacentes.
B1
B2
C1
C2
page 11

A B
C D
En l’absence de geste chirurgical d’emblée ou de complications
secondaires, les lésions évoluent vers la cicatrisation fibreuse, la
formation de pseudokyste ou la pancréatite chronique.
La conduite à tenir devant des lésions traumatiques dépend de l’état du
canal pancréatique principal, de l’importance de l’atteinte
parenchymateuse et de la localisation anatomique des lésions. Le but est
d’être conservateur afin de préserver les fonctions endo- et exocrines [66].
La majorité des lésions peut être traitée par simple drainage chirurgical
avec ou sans suture [56, 92]. Les pseudokystes seront traités selon leur
topographie [70]. Ils peuvent bénéficier de drainage interne, d’exérèse
chirurgicale ou de pancréatectomie.
Traumatismes intestinomésentériques
Ces traumatismes regroupent les lésions pariétales du tube digestif, les
lésions du mésentère, des mésos et du grand épiploon. Elles sont
retrouvées dans 5 % des laparotomies motivées par un traumatisme
abdominal fermé [64, 94] et sont favorisées par le port de la ceinture de
sécurité. Les facteurs impliqués dans leur genèse sont :
– une augmentation rapide de la pression intra-abdominale ;
– une augmentation locale de la pression endo-luminale ;
– la compression des anses contre le rachis ;
– la décélération brutale au niveau des points de fixation anatomiques :
valvule iléocaecale et angle duodénojéjunal [64].
Leur diagnostic précoce est difficile et cependant essentiel car la
morbidité et la mortalité sont élevées, déterminées par l’importance des
lésions associées et augmentées par le délai de prise en charge
thérapeutique. Ainsi, un délai supérieur à 24 heures dans le cas de
perforation duodénale fait passer la mortalité de 5 à 65%[24, 94].
Le tableau clinique au début est fruste ou masqué par les lésions
associées : lésions de viscères pleins intra-abdominaux expliquant un
hémopéritoine, fracture lombaire et/ou hématome rétropéritonéal
expliquant un iléus [83]. La triade - douleurs, défense locale ou générale,
disparition des bruits intestinaux - n’est retrouvée que dans 30 %des cas.
9 Hémobilie post-traumatique.
A. Angioscanner à j15 : au contact d’une contusion hépatique hypodense (segment I, VI) formation arrondie, hyperdense, de 1 cmde diamètre, intensément rehaussée après
injection, faisant évoquer un pseudoanévrysme.
B. À j30 : contrôle TDM pour douleurs épigastriques et méléna.
Avant injection : hyperdensité spontanée intravésiculaire : hémobilie ; contusion hépatique.
C et D. À j30 : artériographie.
C. Cathétérisme sélectif de l’artère hépatique : opacification nodulaire, bien limitée, au niveau de la branche artérielle du segment VI, à type de pseudoanévrysme.
D. Après plusieurs cathétérismes sélectifs réalisés en vue d’une embolisation, opacification à plein canal des voies biliaires intra- et extrahépatiques. À noter l’occupation de
la lumière vésiculaire par le volumineux caillot vu en B. Hémostase obtenue par embolisation de l’artère hépatique droite par SpongelT et coils.
page 12

A
B
C
L’instabilité hémodynamique, la déglobulisation ou l’hyperleucocytose
ne sont pas spécifiques. Les signes de péritonite sont différés,
n’apparaissant que 6 à 12 heures après le traumatisme [26].
La ponction-lavage péritonéale n’est plus réalisée avant le scanner car
elle fausse son interprétation. Elle connaît de nombreux faux négatifs
(1 à 50 %), elle méconnaît notamment les lésions rétropéritonéales. Elle
ne donne aucune indication sur le site d’un saignement ou la gravité des
lésions et peut conduire à des interventions inutiles. Pour certaines
équipes, elle garde encore des indications en préopératoire pour vérifier
la nature d’un épanchement liquidien et suspecter une perforation
intestinale sur la présence de germes digestifs.
Lésions pariétales du tube digestif
Les lésions interstitielles correspondant à des ecchymoses sous-séreuses
banales passent souvent inaperçues.
Les hématomes intramuraux ont des conséquences obstructives
retardées de quelques jours par rapport au traumatisme. Ils risquent de
se rompre secondairement par sphacélisation, mais leur évolution est le
plus souvent favorable et le traitement conservateur.
Les perforations et les ruptures surviennent préférentiellement sur le
bord antimésentérique du tube. Elles peuvent être circonférentielles ou
longitudinales, intrapéritonéales ou rétropéritonéales quand elles
touchent les portions accolées du tube digestif.
Les lésions pariétales siègent préférentiellement sur le grêle puis par
ordre de fréquence décroissante sur le duodénum, le côlon et l’estomac.
Les plaies de l’intestin grêle siègent près des sites de fixation
mésentériques : ligament de Treitz et valvule iléocaecale. Les signes
cliniques sont peu importants et tardifs car le liquide jéjunal contient peu
de germes, a un pHneutre et une activité enzymatique faible [48, 64, 94]. Les
parties verticale (D2) et horizontale (D3) du duodénum sont le plus
souvent touchées par compression directe contre les vertèbres. Les
lésions du duodénum sont associées dans 25 % à des lésions de la tête
du pancréas, et à des lésions hépatiques. La perforation peut être intra-ou
rétropéritonéale. Dans ce cas, l’inflammation en migrant dans
l’espace pararénal antérieur droit mime parfois un tableau
d’appendicite [26]. C’est une urgence chirurgicale [50]. L’hématome, plus
fréquent chez l’enfant, entraîne une occlusion retardée. La rupture du
côlon est le plus souvent intrapéritonéale, atteignant préférentiellement
le transverse puis le caecum et le sigmoïde. Dans les formes graves avec
avulsion du méso et section colique, les côlons ascendant et descendant
sont les plus touchés [64, 94]. L’estomac est le plus souvent atteint chez
l’enfant et quand il est plein. La face antérieure et la petite courbure sont
plus souvent intéressées chez l’adulte, la grande courbure chez l’enfant.
Cette lésion est rarement isolée, associée à des traumatismes spléniques,
du rein ou du thorax à gauche [26, 83, 94].
Lésions du mésentère
L’étirement ou la désinsertion des mésos peut s’accompagner de lésions
artérielles ou veineuses avec constitution d’un hématome et
dévitalisation immédiate ou secondaire du segment intestinal
correspondant. Si la rupture vasculaire intéresse les vaisseaux distaux,
10 Fracture du pancréas.
A. TDM sans injection à j0 : collections hyperdenses (flèche) prépancréatiques
et de l’arrière-cavité des épiploons (têtes de flèches) ; hématome interhépato-rénal
dû à une contusion hépatique associée (petite flèche).
B. Angioscanner à j0 : transsection pancréatique corporéocaudale (tête de
flèche blanche) ; hypodensité relative des épanchements prépancréatiques et
de l’arrière-cavité des épiploons ; contusion du pôle supérieur du rein gauche ;
lacération splénique.
Pas de signe clinique et biologique de pancréatite. Surveillance.
C. Angioscanner à j5 pour apparition d’une défense abdominale avec modifica-tions
enzymatiques : la fracture totale corporéale est mieux visible au sein des
coulées rétropéritonéales majorées.
Drainage percutané d’un pseudokyste pancréatique secondaire, en regard de
la brèche pancréatique. Évolution favorable.
11 Fistule pancréatique post-traumatique.
Pancréatographie
rétrograde endoscopique : as-pect
irrégulier et effilé du seg-ment
corporéocaudal du Wir-sung
; opacification d’une
volumineuse fistule prépan-créatique.
Ces lésions compliquent à j30
une fracture corporéale avec
coulées rétropéritonéales vues
en TDM à j0 et drainées chirur-gicalement.
page 13

Tableau V. – Signes tomodensitométriques de lésion traumatique intestinomésentérique.
Tube digestif Mésentère
Signes spécifiques Pneumopéritoine Extravasation de contraste vasculaire
l’évolution peut se faire dans un délai de quelques semaines vers la
sténose ischémique d’une anse [49]. En cas d’avulsion complète de
l’artère ou de la veine, le tableau précoce est dominé par un
hémopéritoine et une ischémie mésentérique [26].
Le grand épiploon peut également être le siège d’un hématome sans
conséquence sur la vitalité du tube digestif.
Imagerie
L’ASP recherche un pneumo- ou un rétropneumopéritoine. L’iléus est
fréquent.
Échographie
L’échographie met en évidence des épanchements liquidiens et est
adaptée à la surveillance des hématomes duodénaux.
Tomodensitométrie
La TDM est l’examen le plus performant à condition que sa technique
soit rigoureuse et que les signes soient minutieusement recherchés. Elle
comporte un passage sans, puis en cours de bolus iodé. L’utilisation de
produit de contraste oral afin de baliser la lumière digestive facilite la
détection des épaississements pariétaux, des ruptures digestives et des
lésions mésentériques [31]. Il est important de modifier les fenêtres à la
console d’examen : fenêtrage large pour la recherche d’épanchements
gazeux, fenêtrage serré avant injection iodée pour la mise en évidence
des hématomes.
Un certain nombre de signes TDM accompagnent les lésions du tube
digestif et des mésos (tableau V). Certains sont classiques, quasiment
pathognomoniques et incitent à une prise en charge rapide. D’autres,
moins spécifiques doivent être recherchés avec attention ; ils permettent
de soupçonner une lésion intestinomésentérique et conduisent, selon le
tableau clinique et le contexte, à une intervention rapide ou à une
surveillance clinique [31].
· Présence d’air extradigestif
En l’absence d’une cause thoracique - pneumomédiastin,
pneumothorax, ventilation assistée ou pariétale - la présence d’un
pneumo- ou d’un rétropneumopéritoine est un signe spécifique de
perforation digestive (fig 12, 13).
Un pneumopéritoine n’est retrouvé que dans 20 à 50 % des cas de
perforations du tube en raison du faible contenu aérique du grêle, de la
petite taille des perforations (inférieures à 2 cm), et de la disposition du
grand épiploon en avant du grêle proximal où se situe la majorité des
lésions [64] (fig 14). Souvent de faible abondance, on le recherche par une
lecture minutieuse en fenêtres larges dans les régions antérieures
périhépatiques et périspléniques mais aussi dans l’épiploon et les
feuillets du mésentère [83]. L’étude des coupes adjacentes permet de le
différencier d’un cul-de-sac pleural ou d’air intradigestif.
Un rétropneumopéritoine se traduit par l’existence de bulles dans
l’espace pararénal antérieur ou postérieur. En topographie antérieure, il
oriente vers une atteinte duodénale. En topographie postérieure, il peut
être d’origine colique ascendante à droite, descendante à gauche ou
encore rectale.
· Épanchement liquidien intrapéritonéal
C’est le signe le plus fréquemment retrouvé lors de traumatismes du tube
digestif (97 %), mais de faible spécificité [69, 96]. Il peut être (tableau I) de
faible densité (inférieure à 20 UH) et correspondre à une fuite de contenu
digestif ou à du sang vieilli ou dilué ; de densité intermédiaire
(supérieure à 25 UH) en rapport avec un hémopéritoine. Ce signe de
médiocre valeur diagnostique, même isolé, devient très évocateur de
lésion digestive dans les cas suivants (fig 14) : épanchement de moyenne
abondance sans lésion d’organe plein associée, épanchement
prédominant en topographie interanses ou présence d’un caillot
« sentinelle », c’est-à-dire d’un hématome localisé au contact d’anses
digestives [26, 64, 83, 86, 94].
· Modifications des parois digestives
L’hématome intramural réalise un épaississement circonférentiel ou
excentré plus ou moins étendu, rétrécissant la lumière digestive. Il est
spontanément hyperdense avant injection et apparaît en hypodensité
relative après injection. Son siège est le plus souvent duodénal [63].
L’épaississement pariétal localisé est significatif si supérieur à 4 mmau
niveau du grêle et supérieur à 5 mm sur le côlon. Associé à une
infiltration du mésentère, il est très évocateur de lésion intestinale
(fig 12). Il traduit une contusion pariétale ou une dévitalisation digestive
segmentaire par atteinte des vaisseaux mésentériques distaux.
Le rehaussement localisé intense de parois digestives a été décrit dans
les cas de perforations avec péritonite [83].
· Modification du mésentère et des mésos
Ces signes ont peu de spécificité. Ils peuvent être secondaires à des
atteintes graves ou minimes du mésentère et du tube digestif [26]. Par
ordre de gravité croissante, les anomalies sont de trois types :
– infiltration du mésentère ou des mésos (fig 13) se présentant comme
des densités rubanées ou une opacification de la graisse mésentérique
inhomogène ;
– épanchement liquidien triangulaire hypo- ou hyperdense entre les
feuillets du mésentère [69] ;
– hématome du mésentère, interanses, plus ou moins bien limité
pouvant exercer selon sa taille un effet de masse, en règle sans rétrécir la
lumière digestive. Ce signe est commun et impose de rechercher une
perforation intestinale ou une plaie vasculaire [83] (fig 15).
· Extravasation de produit de contraste
Elle se traduit par la présence de liquide de haute densité (150 UH) en
topographie extradigestive et extravasculaire [94]. L’extravasation de
produit de contraste oral signe la rupture digestive. Elle peut être
intrapéritonéale ou rétropéritonéale, notamment dans le cas de rupture
duodénale. L’extravasation de produit de contraste injecté traduit une
plaie vasculaire artérielle ou veineuse responsable d’une hémorragie
active avec un risque de dévitalisation des anses sous-jacentes [79, 83, 96]
(fig 16). Chacune de ces constatations conduit à une intervention
chirurgicale dans les plus brefs délais.
La rupture digestive ou vasculaire impose une prise en charge
chirurgicale précoce. Les hématomes pariétaux digestifs simples sont
surveillés, en particulier par échographie et dans la majorité des cas se
résolvent spontanément. L’infiltration isolée du mésentère justifie une
surveillance clinique, la répétition de l’examen TDM à la 24e heure et
parfois une exploration coelioscopique ou par laparotomie.
Traumatismes rétropéritonéaux
Hématomes pariétaux, rétropéritonéaux
et lésions vasculaires rétropéritonéales
Près de 13 %des patients admis pour traumatisme abdominal fermé ont
Rétropneumopéritoine
Extravasation de contraste oral
Signes de présomption Épanchement intrapéritonéal libre sans lésion associée Infiltration, épanchement ou hématome du mésentère
Épaississement pariétal localisé + liquide interanses ou caillot « sentinelle » +/- épaississement pariétal
Épaississement pariétal + rehaussement + liquide intrapéritonéal
page 14

A B
12 Plaies du grêle. Pneumopéritoine, hémopéritoine.
A B
un hématome rétropéritonéal et/ou pelvien [38] : 55 %de ces hématomes
sont secondaires à une fracture du bassin. Si les hématomes
rétropéritonéaux latéraux sont plus fréquemment dus à des lésions
viscérales rénales (1 fois sur 3), duodénales ou pancréatiques, les
hématomes médians sont consécutifs à des fractures rachidiennes ou à
A. Échographie à j0 : image hyperéchogène (flèche) contre le péritoine pariétal antérieur
(têtes de flèches) avec cône d’ombre postérieur (pneumopéritoine) ; zone hypoéchogène
en avant du foie (F), mobilisable, correspondant à l’hémopéritoine.
B, C. Angioscanner dans les suites de l’échographie.
B. Bulle aérique préhépatique. Épanchement liquidien de moyenne abondance périhépa-tique
et périsplénique.
C.Anses grêles du flanc gauche, à parois épaissies et rehaussées. Infiltration de la graisse
mésentérique. Épanchement liquidien des gouttières pariétocoliques.
Par ailleurs, l’ensemble de l’examen montre une diffusion de l’épanchement dans les
espaces pelviens (Douglas) et ne révèle pas de lésion des parenchymes hépatique,
splénique et pancréatique.
Laparotomie : multiples plaies du grêle.
des lésions des vaisseaux rétropéritonéaux. Les ruptures de l’aorte sont
rarement explorées en raison de leur gravité : 68 %de décès sur les lieux
de l’accident [113]. Dans les traumatismes fermés, le diagnostic est
évident cliniquement dans 70 %des cas [71]. Les ruptures de la veine cave
inférieure ont une gravité comparable à celle des lésions aortiques [117],
C
13 Rupture traumatique du côlon descendant à expression péritonéale. Angioscanner à j0.
A. Infiltration du mésentère, associée à des modifications de la graisse péricolique et à un
épaississement du fascia latéroconal.
B. Anse grêle à parois très épaissies venant au contact du côlon descendant. Infiltration du
mésentère et du mésocôlon.
C. Image aérique préhépatique correspondant au pneumopéritoine invisible sur l’abdomen
sans préparation.
Laparotomie : rupture colique gauche, colmatée par des anses grêles au contact.
C
page 15

A
B
elles sont plus fréquemment secondaires à des traumatismes pénétrants,
et lorsqu’elles siègent en rétrohépatique, supra- ou pararénal, elles sont
habituellement opérées d’emblée.
Les hématomes pariétaux correspondent le plus souvent à la diffusion
des hématomes rétropéritonéaux et pelviens ; ils peuvent accompagner
les fractures des apophyses transverses ou correspondre à des lésions
musculaires isolées.
Si les hématomes pariétaux sont habituellement facilement reconnus sur
les données cliniques, il n’en est pas de même pour les hématomes
rétropéritonéaux ou pelviens, souvent méconnus avant les données de
l’imagerie.
A
B
Depuis les travaux de Meyers [76], le rétropéritoine est classiquement
divisé en trois compartiments : l’espace périrénal et les espaces
pararénal antérieur et postérieur. Les espaces pararénaux communiquent
avec les espaces pelviens en sous-rénal. L’espace pararénal postérieur
est en continuité avec les espaces thoraciques extrapleuraux. Les
espaces périrénaux peuvent communiquer par un fin chenal en avant de
l’aorte [61]. Le compartiment psoas est limité par un solide fascia qui se
prolonge au niveau de la hanche et de la cuisse. La connaissance de ces
différents compartiments est la clé pour analyser enTDMles collections
rétropéritonéales, pelviennes et pariétales. La diffusion se fait par
l’intermédiaire de voies de communications physiologiques ou par
rupture des fascias. La localisation préférentielle des hématomes dépend
de l’origine du saignement (tableau II). Les hématomes peuvent
atteindre un volume considérable, plus particulièrement dans les espaces
celluleux pelviens.
À l’exception des ruptures des gros vaisseaux et en l’absence de rupture
du péritoine postérieur, les hémorragies rétropéritonéales évoluent la
plupart du temps vers un tamponnement spontané. Les causes
d’hémorragies rétropéritonéales peuvent être classées en fonction des
organes ou structures lésés, origine osseuse par fracture rachidienne,
origine viscérale rénale, duodénale, pancréatique, urétérale, origine
vasculaire par lésion aortique cave, artérielle ou veineuse, lombaire.
Quelquefois, aucune cause précise n’est retrouvée et l’hémorragie
rétropéritonéale apparaît comme isolée [75].
Imagerie
L’ASP reconnaît sur des signes indirects les hématomes
rétropéritonéaux. L’iléus réflexe habituel est plus ou moins marqué.
Échographie
L’échographie retrouve un hématome rétropéritonéal, mais apprécie
mal son volume et ne délimite pas les différents compartiments.
L’échographie ne montre pas l’origine du saignement mais authentifie
14 Section complète du grêle, sans pneumopéritoine.
Angioscanner à j0 : hémopéritoine ; anses grêles à parois épaissies et rehaussées ;
infiltration du mésentère.
L’ensemble de l’examen montre une distension modérée des anses grêles (iléus) et
l’absence de tout signe de pneumopéritoine.
À l’intervention, section complète du grêle.
15 Hématome du mésentère.
A. TDM sans injection : collection hyperdense hétérogène de la racine du
mésentère.
B. Angioscanner : rehaussement normal du pédicule vasculaire mésentérique
refoulé en avant.
À l’intervention, hématome disséquant l’axe artériel et veineux mésentérique,
fusant en rétropéritonéal.
16 Hémorragie péritonéale active par rupture d’une veine colique.
Angioscanner à j0.
A. Fuite vasculaire du produit de contaste dans le mésocôlon gauche (flèche) ;
épanchement liquide moulant les feuillets mésentériques : hémopéritoine (H).
B.Accumulation du produit de contraste moulant le péritoine pariétal postérieur.
Infiltration de la graisse péricolique.
À l’intervention (j0) : plaie veineuse du mésocôlon gauche sans signe de
dévitalisation digestive.
page 16

A B
17 Fracture du bassin. Volumineux hématome rétropéritonéal. Embolisation. Artériographie j0
A. Aortographie : extravasation de produit de contraste en regard de la dernière artère lombaire gauche et de
plusieurs branches de l’artère hypogastrique gauche (têtes de flèches).
B. Cathétérisme sélectif de l’artère lombaire inférieure gauche montrant mieux la fuite vasculaire. Embolisation
efficace par SpongelT.
C. Cathétérisme sélectif de l’artère hypogastrique gauche montrant de multiples flaques de produit de contraste en
paramédian. Embolisation par SpongelT et coil.
Hémostase obtenue par embolisation.
souvent les lésions rénales. S’il existe un hémopéritoine, il est le plus
souvent dû à une lésion viscérale intrapéritonéale mais il peut
correspondre à une transsudation d’un hématome rétropéritonéal sans
rupture pariétale vraie.
Tomodensitométrie
La TDM doit apprécier le volume et la diffusion des hématomes et, si
possible, en déterminer la cause.
Les hématomes pariétaux sont facilement reconnus : épaississement et
asymétrie morphologique musculaire, infiltration de la graisse sous-cutanée.
Il faut distinguer les hémorragies lombaires des hématomes
pelviens à diffusion postérieure et apprécier l’extension rétropéritonéale,
abdominale ou thoracique de l’hématome. La TDM différencie
facilement une masse intra-abdominale d’un hématome pariétal. Les
ruptures musculaires se traduisent par une solution de continuité au
niveau des muscles de la paroi antérieure avec moignon rétracté
conférant au muscle un aspect globuleux. La recherche d’éléments
aériques traduisant une diffusion aérique d’origine thoracique (pariétale
ou extrapleurale), abdominale (par rupture d’organe creux) ou cutanée
(plaie), devra être minutieuse.
Les hématomes rétropéritonéaux sont analysés par la TDM qui localise
l’hématome et estime son volume. Avant injection, la constatation de
zones hyperdenses traduit la présence de caillots récents. Les coupes
réalisées en cours d’injection permettent de mieux apprécier les
déplacements, les effets de masse et de détecter un saignement actif
d’origine vasculaire. La constatation d’un hémopéritoine, après avoir
éliminé une lésion viscérale intrapéritonéale, fait évoquer la diffusion
transpéritonéale de l’hématome.
En fonction de la topographie de l’hématome et/ou de la présence de
signes directs, l’origine du saignement peut être suspectée ou affirmée
sur la TDM. Cet examen confirme et fait le bilan des fractures
vertébrales. Les lésions traumatiques du psoas sont rares et souvent
associées à des lésions digestives intrapéritonéales en regard. Les lésions
viscérales des organes rétropéritonéaux ou accolés (pancréas,
duodénum, rein) sont facilement reconnues sur des signes spécifiques.
Les lésions des gros vaisseaux rétropéritonéaux sont rarement explorées
en raison de leur gravité. Leur séméiologie densitométrique doit
toutefois être connue. Une rupture de l’aorte est en cause une fois sur
cinq [38] dans un hématome rétropéritonéal. L’angioscanner peut montrer
des signes de dissection ou des irrégularités de paroi, une extravasation
localisée en regard de l’aorte.Àces signes locaux peuvent s’associer des
signes retrouvés dans les états de choc non compensés.
Dans les ruptures de la veine cave : l’explorationTDMconcerne en règle
des lésions sous-rénales. Le diagnostic TDM repose sur la constatation
d’un hématome centré sur la veine cave inférieure, une irrégularité de
contours, exceptionnellement la constitution d’une extravasation lors de
l’angioscanner [89].
Lors des traumatismes des artères et veines lombaires, la TDM peut
montrer un hématome prédominant dans l’espace pararénal postérieur
et dans les parois lombaires, éventuellement une fuite au temps artériel,
plus particulièrement au niveau des foyers de fracture [102] (fig 17).
Opacifications vasculaires
Les lésions artérielles ou veineuses, cliniquement suspectées et ne
nécessitant pas un geste chirurgical immédiat doivent bénéficier
d’explorations vasculaires à visée diagnostique et éventuellement
préthérapeutique. L’aortographie globale par voie fémorale ou humérale
est complétée en l’absence de lésion aortique par des artériographies
sélectives collatérales ou terminales, indispensables pour détecter
certaines fuites. Les lésions de gros vaisseaux peuvent bénéficier de la
C
page 17

mise en place de ballonnet intravasculaire d’hémostase transitoire
préthérapeutique chirurgicale. Les lésions des vaisseaux de plus petit
calibre peuvent être traitées par embolisation sélective : spires d’acier,
gélatine spongieuse.
Le traitement des hématomes rétropéritonéaux est fonction de la gravité
de l’hémorragie. Les hémorragies graves nécessitent un geste
thérapeutique chirurgical immédiat. Il s’agit le plus souvent de lésion
vasculaire des gros vaisseaux.
Lorsque le choc hémorragique est difficilement stabilisé, en l’absence
de signes cliniques et échographiques d’hémorragie intrapéritonéale
importante, le recours à l’angiographie est indiqué dans un double but
diagnostique et thérapeutique.
Dans tous les autres cas, en raison des risques hémorragiques et
septiques chirurgicaux, secondaires à l’ouverture du rétropéritoine, il
convient de définir une stratégie thérapeutique reposant sur un bilan
lésionnel précis que seule la TDM peut donner. L’imagerie par
résonance magnétique (IRM) a été à ce jour utilisée de manière
ponctuelle pour les suivis des hématomes.
À distance, une lésion vasculaire initialement mésestimée peut se
traduire par un pseudoanévrysme avec un risque de rupture secondaire
dramatique [20].
Traumatismes du rein
Épidémiologie et symptomatologie clinique
Les lésions rénales sont présentes dans 8 à 10% des traumatismes de
l’abdomen. Les traumatismes fermés du rein sont plus fréquents (80 à
90 %) que les plaies rénales pénétrantes. Dans la majorité des cas, il
s’agit d’impact direct, plus rarement de décélération dans le cas des
traumatismes pédiculaires [84].
La plupart des lésions ne nécessitent pas de prise en charge chirurgicale
immédiate, à l’exception des lésions graves des voies excrétrices ou des
vaisseaux hilaires, le plus souvent associées à un polytraumatisme. Les
pathologies rénales et les malformations préexistantes exposent le rein à
des risques plus élevés lors d’un traumatisme.
La clinique est peu contributive puisque l’hématurie macroscopique et
l’hypotension classiquement révélatrice des traumatismes majeurs
manquent dans 25 à 30 % des cas. L’hématurie microscopique fait un
grand nombre de faux positifs et, lorsqu’elle révèle une lésion, elle est le
plus souvent bénigne.
Hématomes extraparenchymateux
Si la capsule est respectée, l’hémorragie se collecte en hématome sous-capsulaire.
Lorsque la capsule est rompue, l’urohématome diffuse dans
l’espace rétropéritonéal périrénal puis pararénal postérieur et antérieur.
Lésions parenchymateuses
Les contusions représentent 85 à 95 % des lésions traumatiques des
reins ; elles associent un oedème interstitiel responsable d’une
compression locale et une rupture de tubules collecteurs responsable
d’extravasation urinaire interstitielle minime et d’excrétion retardée.
Les lacérations ou fissures sont le plus souvent parallèles aux axes
vasculaires. Il s’agit de déchirures parenchymateuses qui peuvent être
superficielles, atteignant la capsule mais respectant le système
collecteur, profondes, atteignant la médullaire et le système collecteur,
complexes, réalisant une fragmentation du parenchyme rénal avec
d’éventuels séquestres parenchymateux.
Lésions des voies excrétrices
Elles se traduisent par une extravasation dont l’extension permet de
définir trois degrés de gravité : rupture sous-capsulaire, extravasation
limitée par les fascias périrénaux, extravasation au-delà des fascias,
exceptionnellement dans la cavité péritonéale.
Lésions vasculaires
Les lésions distales sont responsables de phénomènes hémorragiques
et/ou ischémiques. L’étirement ou la thrombose d’une artère
segmentaire, intrarénale, ou capsulaire aboutissent à des infarctus, le
plus souvent polaires supérieurs.
Les lésions pédiculaires [84] touchent à la fois l’axe artériel et veineux
dans 10 % des cas.
Les lésions artérielles sont les plus fréquentes (70 %) et retrouvées
préférentiellement du côté gauche. La lésion de l’artère peut être une
contusion, le plus souvent, sous-intimale, localisée au tiers proximal et
compliquée de thrombose extensive ou de dissection, entraînant une
ischémie parenchymateuse majeure. La section complète aboutit à une
rétraction du moignon proximal qui limite le phénomène hémorragique
mais entraîne une nécrose ischémique rapide du rein. Les sections
incomplètes sont souvent les plus hémorragiques.
Les lésions veineuses isolées sont moins fréquentes (20 %). Elles se
compliquent d’hémorragie périrénale (massive en raison de l’absence
d’hémostase spontanée) et/ou de thrombose veineuse responsable, par
hyperpression, d’un trouble de la sécrétion et de l’excrétion urinaire. À
gauche, en raison des veines collatérales gonadiques, surrénaliennes
inférieures et lombaires, l’évolution se fait par une récupération quasi
complète de la fonction rénale [6]. À droite, une thrombose veineuse est
plus grave et aboutit à un infarctus du rein.
Classification
Généralement, on regroupe du point de vue anatomique ces lésions en
quatre types (d’après Chatelain [21]) :
– type I : hématome sous-capsulaire avec ou sans atteinte calicielle
(capsule intacte) ;
– type II : hématome ou urohématome ayant diffusé dans les espaces
rétropéritonéaux (capsule rompue) ;
– type III : fractures rénales complexes ;
– type IV : rupture pédiculaire.
Imagerie
L’ASP peut montrer des signes indirects d’atteinte rénale : effacement
de la ligne d’un psoas, élargissement d’une silhouette rénale. Sa
sensibilité pratique reste discutable.
Échographie
L’échographie détecte les épanchements liquidiens périrénaux, permet
de s’assurer de l’absence d’agénésie rénale et de rechercher un rein
ectopique. L’étude précise du parenchyme rénal reste plus difficile. Lors
de lésions rénales avec hématome extrarénal, soit elle retrouve une loge
rénale augmentée de volume, inhomogène, et difficile à analyser, soit
elle individualise une collection dont seront précisées l’échostructure et
la topographie [32]. Les contusions sont soupçonnées devant l’existence
de zones mal limitées, hypoéchogènes hétérogènes sans modification
des contours rénaux, avec perte plus ou moins localisée de la
différenciation corticomédullaire.
L’échodoppler couleur peut être utilisé dans la détection des lésions
vasculaires rénales : interruption du remplissage couleur au niveau d’un
vaisseau lésé, defects de perfusion périphérique, caractère avasculaire
d’un hématome.
Tomodensitométrie
La TDM est l’examen clé permettant le bilan précis des lésions, l’étude
de la perfusion du parenchyme, de la sécrétion du rein et la mise en
évidence d’une éventuelle fuite de produit de contraste.
La technique comprend quatre passages, si possible en mode
d’acquisition volumique : sans injection, un temps artériel, un temps
parenchymateux, un temps tardif excrétoire.
Une image d’ensemble de l’arbre urinaire, par mode radiographique ou
par cliché conventionnel, complète l’examen.
– La TDM précise la topographie des collections extra-parenchymateuses
(fig 18, 19).
Hématome sous-capsulaire correspondant à une collection biconvexe
excentrée, à limites nettes déformant harmonieusement les contours du
rein sans le déplacer. Sa densité spontanée est variable : hyperdense par
rapport au parenchyme rénal, isodense ou hétérogène. Après injection,
elle ne se rehausse pas et apparaît en hypodensité relative par rapport au
parenchyme. Selon le volume de ces hématomes, il peut exister un effet
page 18

A B
18 Fracture rénale. Lésions des voies excrétrices de diagnostic tardif (j0).
A, B. Angioscanner à j0.
A. Temps précoce : absence d’opacification partielle du parenchyme du rein gauche par fracture
transversale, se prolongeant par un trait de refend vertical allant jusqu’au pôle inférieur (coupes
sous-jacentes) ; hématome de la loge rénale.
B. Temps tardif : confirmation de la fracture rénale ; pas d’extravasation de produit de contraste.
C. Contrôle systématique à j10. Coupes tardives : aspect collecté et hypodense de l’hématome
périrénal ; fuite d’urine opaque à travers le foyer de fracture et vers la partie déclive de l’urohéma-tome.
Évolution favorable.
de compression sur le parenchyme, responsable d’une néphrographie et
d’une opacification des voies excrétrices retardées.
Hématome périrénal, comblant la graisse périrénale sans déformer les
contours du rein. Selon son abondance, il peut déplacer le rein et diffuser
dans les espaces adjacents, notamment l’espace pararénal postérieur.
Parfois, ces hématomes sont mixtes, associés à des épanchements sous-capsulaires.
Les collections situées à la partie interne de la loge rénale
ou autour du hile doivent faire évoquer une lésion du pédicule
vasculaire, du bassinet, ou de la jonction pyélo-urétérale.
Hématome pararénal situé en dehors des fascias périrénaux. Postérieur,
il peut être d’origine rénale ou ostéomusculaire. Antérieur, il peut être
d’origine rénale, duodénopancréatique ou hépatique à droite,
pancréatique à gauche (tableau II).
– La TDM étudie les lésions du parenchyme rénal.
Contusions simples apparaissant en TDM comme des aires hypodenses
à contours irréguliers. À l’injection, l’aspect hétérogène et strié du
néphrogramme traduit la compression tubulaire liée à l’oedème. Sur les
C
19 Fracture rénale gauche avec
plaie vasculaire. Hématome sous-capsulaire.
A, B. TDM sans injection.
A. Image hyperdense, en « crois-sant
» à la périphérie externe du
rein correspondant à l’hématome
sous-capsulaire ; infiltration de la
graisse périrénale et de l’espace
pararénal postérieur.
B. Diffusion de l’hématome à la
partie basse de la loge rénale ;
collection dans l’espace pararé-nal
postérieur venant au contact
du psoas.
C, D. Angioscanner temps pré-coce.
C. Fracture de la lèvre posté-rieure
du rein gauche avec fuite
de produit de contraste vers l’hé-matome
sous-capsulaire et dans
l’espace pararénal antérieur ; vo-lumineuse
infiltration des espa-ces
pararénaux antérieur et pos-térieur.
D. Noter l’asymétrie d’opacifica-tion
du parenchyme avec retard à
gauche (temps cortical à gauche,
temps parenchymateux à droite)
dû à la compression par l’héma-tome
sous-capsulaire.
A B
C D
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