unas diapositivas basadas en la materia de fisiologia humana 1 parte de corazon arritmias

1. ARRITMIAS Dra. Edith Sandoval Chavira

2. Ritmoanormal del marcapasos Traslado del sitio del marcapasos normal desde el nodulosinusal a otraspartes del corazon. Bloqueo en distintospuntos de la conduccion de los impulsos. Conduccion de los impulsosporviasanormales. Generacionespontanea de impulsosanormales.

3. RITMOS SINUSALES ANORMALES TAQUICARDIA BRADICARDIA ARRITMIA SINUSAL > 100 Latidos por minuto Aumento de la temperatura corporal, accion estimulante de los nervios simpaticos, procesos cardiacos de origen toxico. FC aumenta 18 lat por min por cada grado Celcius, 10 por cada grado F. 40.5 C, la FC disminuye por la debilidad progresiva del musculo cardiaco. La fiebre aumenta el metabolismo de NS, aumentado su excitabilidad y ritmo. Estimulo simpatico, Choque .

4. Bradicardia, < de 60 lat por min. Bradicardia del deportista Inyecta en la cirrculacion mayor cantidad de sangre por latido, aun en reposo. Reflejos circulatorios de retroaccion. Tanto el deportista como el sedentario necesitan el mismo riego, 5 Lts por min. El corazon del deportista manda 100 ml por latido por lo que debe contraerse solo 50 veces a comparacion de el sedentario. Estimulosvagales Liberacion de acetilcolina en el corazon Sindrome de seno carotideo, proceso aterosclerotico en la region del seno carotideo de la arteria carotida, produce una sensibilidad excesiva en de los receptores de presion (barorreceptores) en la pared arterial. Estimulo en cuello. ARRITMIA SINUSAL. Durante la resp profunda la FC aumenta y disminuye en cada ciclo respiratorio.

5. RITMOS ANORMALES POR BLOQUEO DE LA CONDUCCION DE IMPULSO. BLOQUEO SINOAURICULAR BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR (AV) COMPLETO INCOMPLETO

6. BLOQUEO SINOAURICULAR El impulso del nodulosinusal queda bloqueado antes de que penetre en el musculo auricular . La falta de estimulacion y contraccion auricular elimina la onda P auricular. El ventriculo toma el mando del ritmo con un impulso originado en NAV. Y el QRS se vuelve mas lento.

7. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR Isquemia del nodulo AV o fibras AV Insuficiencia coronaria puede ocasionar isquemia del haz. Compresion del haz AV. Tejido cicatrizal o zonas calcificadas del corazon. Inflamacion del nodulo AV o del haz. Miocarditis, difteria, fiebre reumatica. Estimulos extraordinariamente intensos del vago Sindrome de seno carotideo. En el bloqueo AV, encontrariamos en el EKG, intervalo PQ alterado, onda P no se altera

8. Intervalo PQ: .12 a .20 seg, intervalos mayores de .20 seg nos habla de bloqueo 1er grado 2º grado 3er grado BLOQUEO PRIMER GRADO, PROLONGACION INTERVALO PQ Intervaloprolongadomas de .20 seghasta .25 seg FC normal Estimulacion ventricular continua normal Retraso a travez del haz AV Retraso de la conducciondesdelasauriculas a los ventriculospero sin verdaderobloqueo de la conduccion. Sindrome de senocarotideo, estimulovagal

9. BLOQUEO SEGUNDO GRADO INCOMPLETO Retrasohasta el punto de . 25 a .45 seg Auriculaslaten a unafrecuenciamasrapidaque los ventriculos. FALTAN LATIDOS VENTRICULARES Ritmo 2:1, 3:1, 3:2

10. BLOQUEO TERCER GRADO COMPLETO Ondas P se disocian de complejos QRS – T ya que los ventriculos han escapado al control que ejercen las auriculas y late a su propio ritmo. Sindrome Stokes – Adams o de escape ventricular Donde el bloqueo no siempre es constante Corazones expuestos a isquemia limitrofe SUPRESION POR SOBRESTIMULACION, excitabilidad ventricular ha desaparecido, los ventriculos dejan de contraerse de 5 a 30 seg Escape ventricular. Sincope Marcapasos artificial

16. BLOQUEO DE RAMAS DE HAZ DE HIS Principalmente se dan por isquemias Desviacion del eje hacia el lado bloqueado. Doble pico en R… R y R´ QRS mayores de .12 seg Eje se desvia hacia la izquierda cuando DI es positiva y AVF negativa Eje se desvia a la derecha cuando la DI es negativa y AVF es positiva.

17. El ventrículo derecho se despolariza pero la parte izquierda del tabique interventricular y el VI no se despolarizan normalmente, sino desde el VD, por lo que la despolarización del VI origina un gran vector dirigido hacia la izquierda y arriba. QRS forma una gran onda positiva (R) en derivaciones precordiales izquierdas y negativa (S) en precordiales derechas. Por tanto, en el bloqueo de rama izquierda no existe la pequeña onda r positiva inicial en V1 ni la primera onda negativa q en V6.

19. BLOQUEO RAMA DERECHA Se altera especialmente la parte final del QRS, de tal forma que en V1 tiene una pequeña onda positiva inicial (r) y luego una gran onda negativa (S), y además, como dato patológico, una segunda onda positiva (r´). Esta segunda onda positiva, localizada en la parte final del complejo QRS, es consecuencia del retraso de la despolarización del VD. Así, la morfología del QRS en V1 en presencia de un bloqueo de rama derecha es rSr´, aunque en algunas ocasiones, el QRS puede mostrarse en V1 como una morfología con una única onda positiva R.

21. EXTRASISTOLES Contraccion cardiaca anticipada. Latido prematuro, latido ectopico. Focos ectopicos. Areas de isquemia Placas calcificadas Irritaciones de origen toxico del NAV y Purkinje (nicotina, cafeina). Cateterismo cardiaco Extrasistoles auriculares Extrasistoles de la union AV Extrasistoles ventriculares

22. EXTRASISTOLES AURICULARES Intervalo PQ acortado, voltaje de complejo QRS disminuido. Distancia entre ciclos cardiacos disminuida. Pausa compensatoria: intervalo entre extrasistole y siguiente contraccion es ligeramente prolongado Aparecen con frecuencia en personas sanas, aun en atletas. Consumo excesivo de tabaco, falta de sueño, abundante ingestion de café, alcoholismo. EXTRASISTOLE DE LA UNION AV El impulso cardiaco se propaga retrogradamente hacia las auriculas, al mismo tiempo que avanza anterogradamente hacia los ventriculos. Mismas causas que EA.

23. EXTRASISTOLES VENTRICULARES QRS prolongado, ya que el impulso se propaga por musculo cardiaco ventricular donde la conduccion es mas lenta. QRS de alto voltaje NORMALMENTE: Las ondas de despolarizacion de ambos ventriculos es casi simultanea, se neutralizan parcialmente entre si en el EKG. EV: el impulso viaja en una sola direccion y no existe esa neutralizacion, todo un lado contrario esta despolarizado, por lo que tenemos un aumento en el voltaje y duracion del QRS. Despues de cada extrasistole la polaridad de la onda T es opuesta a la del complejo QRS a causa de la conduccion lenta del impulso. Se acorta segmento T – P . En pausa compensadora T – P se alarga. Producidas por procesos isquemicos importantes. FV

25. Px con un numero significativo de EV tienen muchas mas probabilidades de sufrir Fibrilacion Ventricular mortal. Especialmente cuando las EV aparecen en el periodo vulnerable del ciclo cardiaco: final de onda T (ventriculos salen de periodo refractario)

26. TAQUICARDIA PAROXISTICA Cualquier parte del corazon puede causar una descarga ritmica de impulsos, fenomeno de reentrada. FC suele acelerarse en forma de crisis que inician bruscamente con una duracion de seg, min y Hrs para terminar bruscamente yque el NSA recupere su funcion de marcapaso. Puede ser interrumpida con un reflejo vagal. O medicamentos que disminuan la permeabilidad al Na.

27. TAQUICARDIA PAROXISTICA AURICULAR T. paroxistica auricular o del nodo AV: supraventriculares TPA: onda P invertida antes de cada QRS, la onda P se yuxtapone a la onda T normal del latido anterior. TPAV: complejos QRS – T casi normales y las ondas P se enmascaran o pueden no observarse. Suelen aparecer en jovenes sanos, raramente produce daños permanentes.

28. TAQUICARDIA PAROXISTICA VENTRICULAR Aparecen en presenciade considerable lesionisquemica en ventriculos. Precede a fibrilacion ventricular Intoxicaciondigitalica Quinidina: aumenta elperiodo refractario del musculo ventricular, efectos anticolinergicos que se caracterizan por acelerar el ritmo cardiaco por efectos vagoliticos del nodo AV.

30. FIBRILACION VENTRICULAR La mas grave de todas las arritmias cardiacas. Mecanismo de retroaccion que estimulo al mismo musculo ventricular una y otra vez sin detenerse. Las camaras ventriculares no se dilatan ni se contraen, permanecen en un estado de contraccion parcial. Fenomeno de reentrada.

31. FENOMENO DE REENTRADA Reentrada del impulso en el musculo que ya ha sido excitado. Si el trayecto que sigue el impulso es largo Cardiomiopatia dilatada. Longitud de la via permanece constante pero la velocidad de conduccion disminuye Bloqueo del sistema de Purikinje Isquemiamusculo ventricular Alta concentracion de K en sangre Periodorefractario del musculopodriaabreviarse Administracion de Adrenalina

33. DESFIBRILACION DE LOS VENTRICULOS CON CHOQUE ELECTRICO La fibrilacionpuedeinterrumpirse al dejar en sutotalidad a la musculatura ventricular simultaneamente en estadorefractario. Todos los PA se interrumpen y el corazonpermanece en reposopor 3 a 5 segundos. RCP La falta de aportesanguineo al cerebropormas de 5 a 8 min provocadeterioro mental o destruccion de tejido cerebral.

35. FIBRILACION AURICULAR Mecanismo de FA esidentico al de FV Aumento de tamano de auriculascomoconsecuencia de lesionesvalvulares Insuficiencia auricular, eficacia auricular desciende a un 20 o 30% EKG: QRS – T relativamente normales Intervalo entre dos QRS va desde .35 seg a .95 seg Choque electrico Digitalicos.

37. ALETEO AURICULAR Proceso causado por un movimiento circular de los impulsos en las auriculas. Se diferencia de la FA es que el impulso se mueve como un gran frente de una sola onda Produce una rapidacontraccion auricular de 200 a 350 LPM 2 a 3 lat auriculares por cada latido de los ventriculos.

38. Flutter Auricular Tipico: Se caracteriza por tener deflexiones negativas en las derivaciones II, III y AVF (dientes de serrucho), gira en la AD en el plano frontal en sentido contrario a los punteros de un reloj. Flutter Auricular Inverso: El circuito tiene sentido opuesto, ocupando las mismas estructuras, y puede ser inducido en muchos de los pacientes que tienen fluttertipico. EKG: ondas positivas en las derivaciones II, III y AVF, mientras que son negativas en V1. Flutter Auricular Atipico: Ocasionalmente, un circuito de reentrada en la AD puede no pasar por el HAV. El flutter suele ser mas rapido y su morfologia puede semejar tanto fluttertipico como inverso. El flutteratipico puede ser un ritmo transicional entre flutter y fibrilacion auricular.