1. CURSO PRE -RESIDENTADO 2014
FEDERACIÓN MÉDICA PERUANA
MANEJO DE ARRITMIAS
Dr. Freddy Flores Malpartida
CARDIÓLOGO
Hospital III Emergenicias Grau – ESSALUD
Jefe del Comité de Capacitación del HEG
Maestría en Docencia e Investigación en Salud – UNMSM
Enero 2014
2. "La enfermedad es la mayor
imperfección del hombre"
Dr. Freddy Flores Malpartida
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6. Gracias a el estudio del EKG se describieron
las primeras alteraciones del ritmo cardiaco:
James Mackenzie y Arthur Cushny:
la Fibrilación Auricular
10. POTENCIALES DE ACCIÓN EN CÉLULAS
MIOCARDICAS DIFERENTES
+ 20 mV
1
0 mV
- 60 mV
- 90 mV
1
2
2
0
0
3
0
A
4
3
4
R
4
4
B
C
A: Célula de músculo ventricular
B: Célula de músculo auricular
C: Nodo sinoauricular (R: repol. SA no divisible fases 1, 2 y 3)
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11. VAUGHAN WILLIAMS
CLASE
TIPO DE FARMACO
ACCIONES
EJEMPLO
IA
BLOQ. DEL CANAL DE
SODIO
PROLONGAN LA REPOLARIZACIÓN.
ANTICOLINÉRGICOS. CINETICA. INTERM.
PROLONGAN DURACIÓN DE P. ACCIÓN
PROCAINAMIA
DISOPIRAMIDA
QUINIDINA
IB
BLOQ. DEL CANAL DE
SODIO
CINÉTICA RAPIDA.
REDUCEN O ACORTAN P. DE ACCIÓN.
LIDOCAINA
MEXILETINA
TOCAINIDA, MORIZOCINA,
fenitoina
IC
BLOQ. DEL CANAL DE
SODIO
CINÉTICA LENTA.
PROLONGAN LIGERAMENTE P. ACCIÓN
PROPAFENONA
FLECAINIDA
ENCAINIDA
II
B-BLOQUEANTES
REDUCEN EL AUTOMATISMO DEL NS
ACTIVIDAD SIMPATICOLÍTICA
PROPANOLOL.
SOTALOL, METOP, NADO,
ATENOLOL
III
PROLONGAN LA
DURACION DEL
POTENCIAL DE ACCIÓN
NO EFECTO EN CONDUCCIÓN
RETRASA LA REPOLARIZACIÓN
ANTIADRENÉRGICO
AMIODARONA
BRETILIO
SOTALOL, AZIMILIDA
IV
ANTAGONISTAS DE
CALCIO
Dr. ENLENTECEMalpartida
Freddy Flores LA CONDUCCIÓN DEL NAV
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VERAPAMILO
DILTIAZEM, BEPIDRIL
13. Es la alteración del ritmo cardiaco fisiológico (60-100 latidos por
minuto rítmicos y regulares), marcado por el nodo SA que
transmite los impulsos eléctricos por distintas vías internodales al
nódulo AV, de donde sale el llamado fascículo o haz de Hiss que
se divide en los haces ventriculares derecho e izquierdo.
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14. Frecuencia normal: 60 – 100 Lpm
Taquicardia: > 100 Lpm
Bradicardia: < 60 Lpm
* Supraventricular
* Ventricular
* Disfunción de Marcapasos
* Bloqueos: en el NAV
naturales
15. Clasificación de las Aritmias
Por su Origen
• Arítmias Supra-Ventriculares
• Arítmias Ventriculares
Por su mecanismo
• Arítmias por transtornos en la formación del impulso
• Arítmias por transtornos en la conducción del impulso
• Arítmias por transtornos Combinados en la formación
y conducción del impulso
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17. ETIOLOGÍA
Alteraciones de la regulación
del ritmo por el SNA
Enfermedades cardiacas
Alteraciones hormonales
Infarto de miocardio
Causas congénitas
Enfermedad de chagas
Drogas
Tóxicos
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18. Evaluación de las Arritmias
Cardiacas
EKG de 12 derivaciones
EKG ambulatorio de 24-72 hr
(Monitoreo Holter)
EKG de ejercicio
(Prueba de esfuerzo)
Estudio electrofisiológico
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20. A.- TAQUICARDIA SINUSAL
•
Presentacion cliníca: FC máxima hasta 200 x min
En jóvenes y generalmente 150x’ o menos en mayores
•
Etiología y fisiopatología:
a).- Generalmente refleja causa subyacente, estado
metabólico o efecto medicamentoso.
b).- Apropiada: respuesta fisiológica para
mantener gasto cardiaco.
Inapropiada: defecto tono simpático
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21. A. TAQUICARDIA SINUSAL
c).- consecuencia clinica: En relación a causa subyacente
(IM, Disfx. Ventricular o valvulopatía).
•
Laboratorio y test Dx: EKG FC >100x’
•Tratamiento:
Dirigido a la causa de fondo
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23. B).- FIBRILACION AURICULAR
Es la arritmia sostenida más común
•Ocurre
aproximadamente 0 y a 1% población
•Prevalencia
aumenta con edad: 10% > 80 años
PRESENTACION CLINICA:
•
Asintomáticos
Síntomas, palpitaciones, fatiga, disnea, marteos, . Menos
frecuente: dolor toráxico, edema pulmonar y sincope.
•
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24. B). FIBRILACION AURICULAR
Dx-Df: Taquicardia atrial multifocal, extrasistoles auriculares
y taquicardias atriales asintomáticas.
ETIOLOGIA: Asociado CCI, HTA, ICC, Valvulopatías.
Tambien stress fisiológico, drogas, TEP, Enf. Pulmonar
crónica, Hipertiroidismo, desórdenes metabólicos,
infecciones, cirugía (cardiaca 35-50%)
FA solitaria: sin causa identificada
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25. B) FIBRILACION AURICULAR
FISIOPATOLOGIA:
a).- Mecanismo reentrada auricular ( microreentrada)
b).- FA sostenida: riesgo de trombo embolismo (stroke)
FA + Riesgo de stroke: > 65 años, DM, HTA, ICC,
ACV, TIA previo
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26. B) FIBRILACION AURICULAR
EKG:
Ausencia P. Actividad auricular caótica, ondas f.
ECOCARDIOGRAMA:
Predictor de riesgo de tromboembolismo: crecimiento
auricualr y FVI disminuida
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28. B) FIBRILACION AURICULAR
TRATAMIENTO:
1.
Control frecuencia ventricular
2.
Disminucion del riesgo de tromboembolismo
3.
Restauracion y mantenimiento del ritmo sinusal
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29. B) FIBRILACION AURICULAR
CONTROL FRECUENCIA VENTRICULAR:
B Bloq., calcioantagonistas, digitálicos
MANEJO RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO:
AHA: Anticoagulación INR 2.0-3.0 3 semanas previas a
cardioversión si FA> 48hrs. Continuar por 4 semanas
posteriores aun en RS.
ALTERNATIVA: Anticoagulación con Heparina
seguido ETE – Cardioversión – Anticoagulación 4
semanas
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30. B) FIBRILACION AURICULAR
MANEJO RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO
*Warfarina: ( ) 68% riesgo stroke
*Aspirina ( ) 0-44% (30%)
<65 años: Aspirina aceptable ( sin otros factores de riesgo)
Paciente mayores no candidatos a Warfarina, considerar
aspirina
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31. B) FIBRILACION AURICULAR
RESTAURACION Y MANTENIMIENTO DEL
RITMO SINUSAL
Cardioversión eléctrica: Éxito 82% (farmacológica 4090&). Consideración sedación, monitoreo hemodinámico,
manejo de vía aérea.
•
•Cardioversión
farmacológico: Amiodarona: (previo examen
oftalmológico, Fx Hepática, h. Tiroideas. Rx tórax).
Procainamida, Ibutilide.
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32. B) FIBRILACION AURICULAR
MARCAPASOS:
•
FA refractaria sintomática ablación nodo AV + MCP
(anticoagulacion)
•Bradicardia
sintomática en Tx de FA
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33. C) ALETEO AURICULAR
Flutter
Auricular
•
•
2da. Más frecuente arritmia SV
Es inherentemente INESTABLE, Puede revertir a RS o FA
•
Significado clínico relacionado con FA y FC
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34. C) ALETEO AURICULAR
CLINICA: Presentación depende de enfermedad subyacente, FC
CLINICA
y estado general.
• Frecuente en cirugía cardiaca, tambien en enfermedad pulmonar,
tirotoxicosis, crecimiento auricular, disfunción nodo sinusal.
•FISIOPATOLOGIA: Mecanismo de macroreentrada
FISIOPATOLOGIA
TIPO I (TÌPICO): F. Atrial : 240-340, puede terminarse con
marcapaseo auricular (SOBREESTIMULACIÓN AURICULAR).
Tipo II (ATÍPICO): f. Atrial 340-430, no puede terminarse con
marcapaseo atrial rápido.
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35. C) ALETEO AURICULAR
DX: Difícil si es en BAV 2:1
EKG:
Típico con ondas en “dientes de sierra” negativos II-III-AVF;
si es Atípico las ondas será, positivas. FC puede ser irregular
por diferentes grados de bloqueo ( 2:1, 4:1, etc)
TRATAMIENTO:
Cardioversión Eléctrica Sincronizada con 50 joules (efectivo)
Control de la FV: Similar al de la FA (1) (2) (3)
Sobreestimulación, ablación.
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41. Contracciones Prematuras
Ventriculares
Si
cada segundo latido es CPV:
BIGEMINISMO VENTRICULAR
Si cada tercer latido es una CPV:
TRIGEMINISMO VENTRICULAR
Si cada cuarto latido es una CPV:
CUADRIGEMINISMO VENTRICULAR
* Una CPV que cae en la onda T precipita TV o FV
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43. EXTRASISTOLES VENTRICULARES
Clasificación de Lown y Wolff
CLASE
0
I
II
III
IV a
IV b
V
NINGUNA
Extrasístoles monomórficas < 30/h
Extrasístoles monomórficas > 30/h
PLEOMORFICAS, POLIMORFICAS,
O MULTIFOCALES
REPETITIVAS PAREADAS
REPETITIVAS EN SALVAS DE 3 O MAS
FENOMENO R/T
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44. Contracciones Prematuras Ventriculares
Criterios de Tratamiento
Las CPVs aisladas rara vez ameritan tratamiento.
Las CPVs que necesitan ser tratadas son:
Multifocales
Dupletas
Caen en o despues de la onda T.
Ocurrren mas de 6 por minuto.
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45. Contracciones Prematuras
Ventriculares
Tratamiento
Evaluar el ABC.
En el contexto de un Infarto Miocardico
Agudo, manejo agresivo del proceso isquémico.
La Lidocaina es la droga de elección para
disminuir las CPVs, pero no mejora la patología
subyacente.
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46. RITMO IDIOVENTRICULAR
ACELERADO
Definiciòn :
Tres o más impulsos ectópicos consecutivos que
se originan por debajo de la bifurcación del haz de
His a una frecuencia entre 50 y 120 lat/minuto.
Se ha reportado en un 8% a 20% de pacientes con
IMA, principalmente inferior o después de
reperfusión espontánea o por trombolíticos.
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47. RITMO IDIOVENTRICULAR
ACELERADO
Frecuencia ventricular: 50 - 120/lat. por min.
Intervalos RR regulares.
Complejos QRS anchos, bizarros.
Relación AV puede ser 1:1. En éstos casos las ondas P’
son negativas en DII, DIII y AVF con PR’ mayor de 140 ms.
Es frecuente la disociación AV.
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48. RITMO IDIOVENTRICULAR
ACELERADO
Tratamiento
La terapia rara vez es necesaria. Si la situación clínica lo
requiere, lo aconsejable es aumentar la frecuencia sinusal
con atropina o con marcapaso de estímulo auricular.
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49. TAQUICARDIA
VENTRICULAR
• TV es una arritmia que amenaza la vida
• 3 o más latidos de focos irritables debajo de la bifurcación
del HH a una FC > 120 lpm.
•
•
•
•
•
El Ritmo es regular
No ondas P o intervalo PR
El QRS es ancho y frecuentemente bizarro con escotaduras
Mayor en CCI seguido de las MCP, Valvulopatías.
Mejor Px. si se presenta antes de 24h que después de 72h.
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50. RECONOCIMIENTO EKG :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Frecuencia ventricular: 140 – 220 lpm
RR regulares
Disociación AV (75%)
Complejos de captura ventricular y de fusión
Complejo QRS ancho (casi siempre > 140 milisegundos)
Eje QRS superior. Diferente al basal
Morfologìa en precordiales
a. Patròn tipo BRD
V1 y V2: Patrón monofásico o bifásico (muy rara vez trifásico
izquierdo)
V6: Patrón RS (R<S) o tipo QS
b. Patròn de BRI
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51. > DE 30 SEGUNDOS O HAY COLAPSO HEMODINAMICO
QUE REQUIRE CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
CUANDO TERMINA EN FORMA ESPONTÁNEA ANTES DE
LOS 30 SEGUNDOS Y NO HAY COLAPSO HEMODINAMICO
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56. • Evaluar ABC’s
• TV Estable Hemodinamicamente: Tratar con lidocaína,
procainamida, amiodarona, o puede ir directamente a
cardioversión con sedación
• TV Inestable debe ser tratada igual a FV: defibrilación
V5
V1
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57. TAQUICARDIA VENTRICULAR
Tratamiento :
FASE AGUDA
Inestabilidad hemodinámica Cardioversión eléctrica
sincronizada lo más pronto posible con carga de uno o
dos joules/k. Si la FV es rápida no pudiendo sincronizar
se recomienda una carga con 200 joules.
En pacientes hemodinámicamente estables puede ser
manejados farmacològicamente.
Para pacientes con taquicardia ventricular fuera de la
fase aguda el IMA, es preferible procainamida y
amiodarona intravenosa.
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58. Tratamiento :
FASE AGUDA IMA
A. Lidocaína: dosis inicial IV de 1 - 1.5 mg/k, con dosis
adicional; a los 8 minutos de 0.5 - 0.7 mg/kg - hasta una dosis
de carga total de 3 mg/kg, seguido de una infusión de 2 a 4
mg/minuto.
B. Procainamida: 10-15 mg/k administrados IV 20-30 mg/min.,
seguido por una infusión de 1- 4 mg/minuto.
C. Amiodarona: 150 mg intravenoso en 10 minutos seguido
por una infusión de un mg/min., por seis horas e infusión de
mantenimiento de 0.5 mg/min.
D. Tosilato de bretilio 5 mg x kg peso e infusión de 1-3
mg/minuto.
E. Cardioversión eléctrica sincronizada si falla el manejo
farmacológico.
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59. TAQUICARDIA VENTRICULAR
EN TORSIÓN DE PUNTAS
Definición :
síndrome que se caracteriza por repolarización
ventricular prolongada con intervalos QT mayor
de 450/msg. y episodios de taquicardia
ventricular con complejos QRS con amplitud
variable, pero dando la impresión de girar
alrededor de una linea isoeléctrica imaginaria.
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61. TAQUICARDIA VENTRICULAR EN
TORSIÓN DE PUNTAS
Aspectos Clìnicos :
El síndrome de QT largo puede ser congénito o adquirido.
El síndrome congénito : es raro y puede estar asociado
con sordera (Jervell - Lange -Nielsen) o con audición
normal (Romano - Ward).
Causas Adquiridas : Bradiarritmias, drogas antiarritmicas
de clase IA, IC y clase III.
fenotiazinas,
antidepresivos
tricíclicos,
terfenadina, ketoconazol, eritromicina.
astemizol,
Trastornos
hidroelectrolíticos,
como
hipocalemia,
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hipomagnesemia, dietas líquidas de proteína, etc.
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62. Tratamiento :
El sulfato de magnesio intravenoso es el
tratamiento inicial en torsión de puntas debido a
una causa adquirida (2g.en 1-2 min, continuar con
infusiòn 1-2 g/h. durante 4 – 6 h.
Colocación de un MCP temporal.
La causa del QT largo debe averiguarse y
corregirse, si es posible.
Los pacientes con torsión de puntas debido a QT
largo congénito se tratan con betabloqueadores a
dosis máximas. Algunos requieren simpatectomia
(beneficios en recurrencia), MCP permanente o CDI.
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64. FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Definición :
Se le llama así a la expresión eléctrica que
resulta de una despolarización ventricular
caótica y sin ningún tipo de coordinación. Es
sinónimo de «paro cardíaco clínico».
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65. FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Aspectos Clìnicos :
En pacientes reanimados de paro cardíaco el 75% tienen
fibrilación ventricular y el resto bradicardia y asistolia.
El fluter y la fibrilación ventricular llevan a la pérdida del
conocimiento, convulsión, apnea y muerte.
En pacientes no hospitalizados la causa más frecuente
de fibrilación ventricular es la cardiopatía isquémica.
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66. Fibrilación Ventricular
• No depolarización ventricular organizada, no gasto
cardiaco
• Múltiples focos irritables en los ventriculos que generan
impulsos incoordinados caoticos que originan fibrilación
miocardica en lugar de contracción
• El ritmo es irregular
• FV gruesa fina describe la amplitud de las ondas en FV
• FV gruesa usualmente indica reciente inicio y es rápidamente
corregida por defibrilación
• FV fina que llega a asistolia con frecuencia significa mayor
tiempo de inicio y la resucitación es mas difícil
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67. Electrocardiografía :
Los complejos QRS son reemplazados
deflecciones irregulares,rápidas y caóticas.
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por
68. Tratamiento :
Desfibrilación eléctrica con un choque de corriente
directa NO SINCRONIZADO,usando 200 a 360 joules
es la terapia obligada en todos los casos.
No se debe perder tiempo con otras maniobras de
reanimación cardiopulmonar si la desfibrilación
eléctrica puede realizarse prontamente.
Hay que estudiar las causas de la arritmia y
corregirla si es factible.
El tratamiento médico inicial es prevenir la
recurrencia. Puede hacerse con lidocaína, bretilio,
procainamida o amiodarona.
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69. Fibrilación Ventricular
Tratamiento
• El tratamiento inicial es siempre DEFIBRILACIÓN
(hasta 3 veces) seguida por RCP y manejo de la vía
aerea
• Si la arritmia es persistente, tratar con intubación,
vasopresina o epinefrina
• Continúe RCP x 1 min luego desfibrilar, a 360J
Dr. Freddy Flores Malpartida
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70. FLUTTER VENTRICULAR
Definición :
Cuando la frecuencia cardíaca es muy rápida (mayor
de 200 lat./min.) y el electrocardiograma registra un
patrón continuo, regular en zig-zag, sin una clara
definición de los complejos QRS ni las ondas T.
Es un estado de emergencia eléctrica intermedia
entre la taquicardia ventricular y la fibrilación
ventricular.
El tratamiento es similar a la fibrilación ventricular
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72. Algoritmo para las Taquicardias
Dr. Freddy Flores Malpartida
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73. BRADIARRITMIAS
Por disminución del
automatismo de las células
marcapaso (nodales) o por
bloqueo de los impulsos
generados a cualquier nivel
del sistema especializado
del corazón.
Dr. Freddy Flores Malpartida
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No fue hasta el inicio de la electrocardiografía moderna que se empezaron a hacer estudios acerca de la función eléctrica cardíaca. Los trabajos de August Desir Waller (1856-1922) y la construccion del galvanómetro de cuerda de Willem Einthoven (1860-1927) en 1.901, permitió el registro de alta fidelidad del electrocardiograma en la superficie del cuerpo y revolucionaron el estudio de las arritmias y el desarrollo de la cardiología como especialidad y de la electrocardiografía.
Los componentes del electrocardiograma, pudieron ser entendidos, al comparar las mediciones de los potencias de acción transmembrana con los registros realizados sobre la superficie cardiaca. Los primeros potenciales de acción fueron medidos en 1949 por Coraboeuf y Weidmann. No fue si no hasta 1962 que Dower demostró ésta relación .
Gracias a el estudio del EKG se describieron las primeras alteraciones del ritmo cardiaco:* James Mackenzie y Arthur Cushny: la Fibrilación Auricular* Wolf, Parkinson y White: plantearon la teoría de la función neurocardiacaPosteriormente se descubrió el sistema de Purkinje y los mecanismos de conducción eléctrica cardiaca
Los componentes del electrocardiograma, pudieron ser entendidos, al comparar las mediciones de los potencias de acción transmembrana con los registros realizados sobre la superficie cardiaca. Los primeros potenciales de acción fueron medidos en 1949 por Coraboeuf y Weidmann. No fue si no hasta 1962 que Dower demostró ésta relación .
Gracias a el estudio del EKG se describieron las primeras alteraciones del ritmo cardiaco:* James Mackenzie y Arthur Cushny: la Fibrilación Auricular* Wolf, Parkinson y White: plantearon la teoría de la función neurocardiacaPosteriormente se descubrió el sistema de Purkinje y los mecanismos de conducción eléctrica cardiaca