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MIOCARDICAS DIFERENTES
+ 20 mV

1

0 mV

- 60 mV
- 90 mV

1
2

2

0

0

3

0

A

4

3

4

R
4

4
B

C

A: Célula de músculo ventricular
B: Célula de músculo auricular
C: Nodo sinoauricular (R: repol. SA no divisible fases 1, 2 y 3)
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VAUGHAN WILLIAMS
CLASE

TIPO DE FARMACO

ACCIONES

EJEMPLO

IA

BLOQ. DEL CANAL DE
SODIO

PROLONGAN LA REPOLARIZACIÓN.
ANTICOLINÉRGICOS. CINETICA. INTERM.
PROLONGAN DURACIÓN DE P. ACCIÓN

PROCAINAMIA
DISOPIRAMIDA
QUINIDINA

IB

BLOQ. DEL CANAL DE
SODIO

CINÉTICA RAPIDA.
REDUCEN O ACORTAN P. DE ACCIÓN.

LIDOCAINA
MEXILETINA
TOCAINIDA, MORIZOCINA,
fenitoina

IC

BLOQ. DEL CANAL DE
SODIO

CINÉTICA LENTA.
PROLONGAN LIGERAMENTE P. ACCIÓN

PROPAFENONA
FLECAINIDA
ENCAINIDA

II

B-BLOQUEANTES

REDUCEN EL AUTOMATISMO DEL NS
ACTIVIDAD SIMPATICOLÍTICA

PROPANOLOL.
SOTALOL, METOP, NADO,
ATENOLOL

III

PROLONGAN LA
DURACION DEL
POTENCIAL DE ACCIÓN

NO EFECTO EN CONDUCCIÓN
RETRASA LA REPOLARIZACIÓN
ANTIADRENÉRGICO

AMIODARONA
BRETILIO
SOTALOL, AZIMILIDA

IV

ANTAGONISTAS DE
CALCIO

Dr. ENLENTECEMalpartida
Freddy Flores LA CONDUCCIÓN DEL NAV
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VERAPAMILO
DILTIAZEM, BEPIDRIL
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Es la alteración del ritmo cardiaco fisiológico (60-100 latidos por
minuto rítmicos y regulares), marcado por el nodo SA que
transmite los impulsos eléctricos por distintas vías internodales al
nódulo AV, de donde sale el llamado fascículo o haz de Hiss que
se divide en los haces ventriculares derecho e izquierdo.

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Frecuencia normal: 60 – 100 Lpm
Taquicardia: > 100 Lpm
Bradicardia: < 60 Lpm
* Supraventricular
* Ventricular
* Disfunción de Marcapasos
* Bloqueos: en el NAV

naturales
Clasificación de las Aritmias
Por su Origen
• Arítmias Supra-Ventriculares
• Arítmias Ventriculares

Por su mecanismo
• Arítmias por transtornos en la formación del impulso
• Arítmias por transtornos en la conducción del impulso
• Arítmias por transtornos Combinados en la formación
y conducción del impulso
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ETIOLOGÍA
Alteraciones de la regulación
del ritmo por el SNA
Enfermedades cardiacas
Alteraciones hormonales
Infarto de miocardio
Causas congénitas
Enfermedad de chagas
Drogas
Tóxicos
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Evaluación de las Arritmias
Cardiacas

EKG de 12 derivaciones
EKG ambulatorio de 24-72 hr
(Monitoreo Holter)
EKG de ejercicio
(Prueba de esfuerzo)
Estudio electrofisiológico
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TAQUIARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES

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A.- TAQUICARDIA SINUSAL
•

Presentacion cliníca: FC máxima hasta 200 x min

En jóvenes y generalmente 150x’ o menos en mayores
•

Etiología y fisiopatología:
a).- Generalmente refleja causa subyacente, estado
metabólico o efecto medicamentoso.
b).- Apropiada: respuesta fisiológica para
mantener gasto cardiaco.
Inapropiada: defecto tono simpático
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A. TAQUICARDIA SINUSAL
c).- consecuencia clinica: En relación a causa subyacente
(IM, Disfx. Ventricular o valvulopatía).

•

Laboratorio y test Dx: EKG FC >100x’

•Tratamiento:

Dirigido a la causa de fondo

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TAQUICARDIA SINUSAL

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B).- FIBRILACION AURICULAR
Es la arritmia sostenida más común
•Ocurre

aproximadamente 0 y a 1% población

•Prevalencia

aumenta con edad: 10% > 80 años

PRESENTACION CLINICA:
•

Asintomáticos

Síntomas, palpitaciones, fatiga, disnea, marteos, . Menos
frecuente: dolor toráxico, edema pulmonar y sincope.
•

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B). FIBRILACION AURICULAR
Dx-Df: Taquicardia atrial multifocal, extrasistoles auriculares
y taquicardias atriales asintomáticas.
ETIOLOGIA: Asociado CCI, HTA, ICC, Valvulopatías.
Tambien stress fisiológico, drogas, TEP, Enf. Pulmonar
crónica, Hipertiroidismo, desórdenes metabólicos,
infecciones, cirugía (cardiaca 35-50%)
FA solitaria: sin causa identificada

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B) FIBRILACION AURICULAR
FISIOPATOLOGIA:

a).- Mecanismo reentrada auricular ( microreentrada)
b).- FA sostenida: riesgo de trombo embolismo (stroke)
FA + Riesgo de stroke: > 65 años, DM, HTA, ICC,
ACV, TIA previo

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B) FIBRILACION AURICULAR

EKG:
Ausencia P. Actividad auricular caótica, ondas f.

ECOCARDIOGRAMA:
Predictor de riesgo de tromboembolismo: crecimiento
auricualr y FVI disminuida

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FIBRILACIÓN AURICULAR

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B) FIBRILACION AURICULAR
TRATAMIENTO:

1.

Control frecuencia ventricular

2.

Disminucion del riesgo de tromboembolismo

3.

Restauracion y mantenimiento del ritmo sinusal

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B) FIBRILACION AURICULAR
CONTROL FRECUENCIA VENTRICULAR:
B Bloq., calcioantagonistas, digitálicos
MANEJO RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO:
AHA: Anticoagulación INR 2.0-3.0 3 semanas previas a
cardioversión si FA> 48hrs. Continuar por 4 semanas
posteriores aun en RS.
ALTERNATIVA: Anticoagulación con Heparina
seguido ETE – Cardioversión – Anticoagulación 4
semanas
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B) FIBRILACION AURICULAR

MANEJO RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO
*Warfarina: ( ) 68% riesgo stroke
*Aspirina ( ) 0-44% (30%)
<65 años: Aspirina aceptable ( sin otros factores de riesgo)
Paciente mayores no candidatos a Warfarina, considerar
aspirina

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B) FIBRILACION AURICULAR
RESTAURACION Y MANTENIMIENTO DEL
RITMO SINUSAL
Cardioversión eléctrica: Éxito 82% (farmacológica 4090&). Consideración sedación, monitoreo hemodinámico,
manejo de vía aérea.
•

•Cardioversión

farmacológico: Amiodarona: (previo examen
oftalmológico, Fx Hepática, h. Tiroideas. Rx tórax).
Procainamida, Ibutilide.

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B) FIBRILACION AURICULAR

MARCAPASOS:

•

FA refractaria sintomática ablación nodo AV + MCP
(anticoagulacion)

•Bradicardia

sintomática en Tx de FA

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C) ALETEO AURICULAR
Flutter
Auricular

•
•

2da. Más frecuente arritmia SV

Es inherentemente INESTABLE, Puede revertir a RS o FA
•

Significado clínico relacionado con FA y FC
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C) ALETEO AURICULAR
CLINICA: Presentación depende de enfermedad subyacente, FC
CLINICA
y estado general.
• Frecuente en cirugía cardiaca, tambien en enfermedad pulmonar,
tirotoxicosis, crecimiento auricular, disfunción nodo sinusal.
•FISIOPATOLOGIA: Mecanismo de macroreentrada
FISIOPATOLOGIA
TIPO I (TÌPICO): F. Atrial : 240-340, puede terminarse con
marcapaseo auricular (SOBREESTIMULACIÓN AURICULAR).
Tipo II (ATÍPICO): f. Atrial 340-430, no puede terminarse con
marcapaseo atrial rápido.
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C) ALETEO AURICULAR
DX: Difícil si es en BAV 2:1
EKG:
Típico con ondas en “dientes de sierra” negativos II-III-AVF;
si es Atípico las ondas será, positivas. FC puede ser irregular
por diferentes grados de bloqueo ( 2:1, 4:1, etc)
TRATAMIENTO:
Cardioversión Eléctrica Sincronizada con 50 joules (efectivo)
Control de la FV: Similar al de la FA (1) (2) (3)
Sobreestimulación, ablación.
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FLUTER AURICULAR

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TAQUIARRITMIAS
VENTRICULARES
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EXTRASISTOLES
VENTRICULARES
(CPVs)
MECANISMO


Foco irritable en miocardio ventricular dispara
prematuramente originando un latido ectópico.

CARACTERISTICAS




El QRS es ancho
Ritmo sinusal se mantiene intacto
Pausa compensadora

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL



Pre-excitacion
Extrasístole SV con conduccion aberrante.
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EXTRASISTOLES VENTRICULARES
(CPVs)

Impulso prematuro con origen en un foco ectópico por debajo e la bifurcación del HH.

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Contracciones Prematuras
Ventriculares
 Si

cada segundo latido es CPV:
BIGEMINISMO VENTRICULAR
 Si cada tercer latido es una CPV:
TRIGEMINISMO VENTRICULAR
 Si cada cuarto latido es una CPV:
CUADRIGEMINISMO VENTRICULAR
* Una CPV que cae en la onda T precipita TV o FV
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EXTRASISTOLES VENTRICULARES
Clasificación de Lown y Wolff
CLASE
0
I
II
III
IV a
IV b
V

NINGUNA
Extrasístoles monomórficas < 30/h
Extrasístoles monomórficas > 30/h
PLEOMORFICAS, POLIMORFICAS,
O MULTIFOCALES
REPETITIVAS PAREADAS
REPETITIVAS EN SALVAS DE 3 O MAS
FENOMENO R/T
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Contracciones Prematuras Ventriculares
Criterios de Tratamiento

Las CPVs aisladas rara vez ameritan tratamiento.
 Las CPVs que necesitan ser tratadas son:


Multifocales
 Dupletas
 Caen en o despues de la onda T.
 Ocurrren mas de 6 por minuto.


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Contracciones Prematuras
Ventriculares
Tratamiento
 Evaluar el ABC.
 En el contexto de un Infarto Miocardico

Agudo, manejo agresivo del proceso isquémico.
 La Lidocaina es la droga de elección para
disminuir las CPVs, pero no mejora la patología
subyacente.
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RITMO IDIOVENTRICULAR
ACELERADO
Definiciòn :
Tres o más impulsos ectópicos consecutivos que
se originan por debajo de la bifurcación del haz de
His a una frecuencia entre 50 y 120 lat/minuto.
Se ha reportado en un 8% a 20% de pacientes con
IMA, principalmente inferior o después de
reperfusión espontánea o por trombolíticos.

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RITMO IDIOVENTRICULAR
ACELERADO
 Frecuencia ventricular: 50 - 120/lat. por min.
 Intervalos RR regulares.
 Complejos QRS anchos, bizarros.
 Relación AV puede ser 1:1. En éstos casos las ondas P’
son negativas en DII, DIII y AVF con PR’ mayor de 140 ms.
 Es frecuente la disociación AV.

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RITMO IDIOVENTRICULAR
ACELERADO

Tratamiento
La terapia rara vez es necesaria. Si la situación clínica lo
requiere, lo aconsejable es aumentar la frecuencia sinusal
con atropina o con marcapaso de estímulo auricular.
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TAQUICARDIA
VENTRICULAR
• TV es una arritmia que amenaza la vida
• 3 o más latidos de focos irritables debajo de la bifurcación
del HH a una FC > 120 lpm.

•
•
•
•
•

El Ritmo es regular
No ondas P o intervalo PR
El QRS es ancho y frecuentemente bizarro con escotaduras
Mayor en CCI seguido de las MCP, Valvulopatías.
Mejor Px. si se presenta antes de 24h que después de 72h.
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RECONOCIMIENTO EKG :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Frecuencia ventricular: 140 – 220 lpm
RR regulares
Disociación AV (75%)
Complejos de captura ventricular y de fusión
Complejo QRS ancho (casi siempre > 140 milisegundos)
Eje QRS superior. Diferente al basal
Morfologìa en precordiales

a. Patròn tipo BRD
V1 y V2: Patrón monofásico o bifásico (muy rara vez trifásico
izquierdo)
V6: Patrón RS (R<S) o tipo QS
b. Patròn de BRI
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> DE 30 SEGUNDOS O HAY COLAPSO HEMODINAMICO
QUE REQUIRE CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA

CUANDO TERMINA EN FORMA ESPONTÁNEA ANTES DE
LOS 30 SEGUNDOS Y NO HAY COLAPSO HEMODINAMICO

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Taquicardia ventricular no sostenida
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Taquicardia ventricular monomorfica
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Taquicardia ventricular monomorfica

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Taquicardia Ventricular Polimorfica
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• Evaluar ABC’s
• TV Estable Hemodinamicamente: Tratar con lidocaína,
procainamida, amiodarona, o puede ir directamente a
cardioversión con sedación
• TV Inestable debe ser tratada igual a FV: defibrilación

V5

V1

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TAQUICARDIA VENTRICULAR

Tratamiento :

FASE AGUDA

Inestabilidad hemodinámica  Cardioversión eléctrica
sincronizada lo más pronto posible con carga de uno o
dos joules/k. Si la FV es rápida no pudiendo sincronizar
se recomienda una carga con 200 joules.
En pacientes hemodinámicamente estables puede ser
manejados farmacològicamente.
Para pacientes con taquicardia ventricular fuera de la
fase aguda el IMA, es preferible procainamida y
amiodarona intravenosa.
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Tratamiento :

FASE AGUDA IMA

A. Lidocaína: dosis inicial IV de 1 - 1.5 mg/k, con dosis
adicional; a los 8 minutos de 0.5 - 0.7 mg/kg - hasta una dosis
de carga total de 3 mg/kg, seguido de una infusión de 2 a 4
mg/minuto.
B. Procainamida: 10-15 mg/k administrados IV 20-30 mg/min.,
seguido por una infusión de 1- 4 mg/minuto.
C. Amiodarona: 150 mg intravenoso en 10 minutos seguido
por una infusión de un mg/min., por seis horas e infusión de
mantenimiento de 0.5 mg/min.
D. Tosilato de bretilio 5 mg x kg peso e infusión de 1-3
mg/minuto.
E. Cardioversión eléctrica sincronizada si falla el manejo
farmacológico.
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TAQUICARDIA VENTRICULAR
EN TORSIÓN DE PUNTAS

Definición :
síndrome que se caracteriza por repolarización
ventricular prolongada con intervalos QT mayor
de 450/msg. y episodios de taquicardia
ventricular con complejos QRS con amplitud
variable, pero dando la impresión de girar
alrededor de una linea isoeléctrica imaginaria.
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TAQUICARDIA VENTRICULAR EN
TORSIÓN DE PUNTAS

Aspectos Clìnicos :
El síndrome de QT largo puede ser congénito o adquirido.
El síndrome congénito : es raro y puede estar asociado
con sordera (Jervell - Lange -Nielsen) o con audición
normal (Romano - Ward).
Causas Adquiridas : Bradiarritmias, drogas antiarritmicas
de clase IA, IC y clase III.
fenotiazinas,
antidepresivos
tricíclicos,
terfenadina, ketoconazol, eritromicina.

astemizol,

Trastornos
hidroelectrolíticos,
como
hipocalemia,
Dr. Freddy Flores Malpartida
hipomagnesemia, dietas líquidas de proteína, etc.
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Tratamiento :
El sulfato de magnesio intravenoso es el
tratamiento inicial en torsión de puntas debido a
una causa adquirida (2g.en 1-2 min, continuar con
infusiòn 1-2 g/h. durante 4 – 6 h.
Colocación de un MCP temporal.
La causa del QT largo debe averiguarse y
corregirse, si es posible.
Los pacientes con torsión de puntas debido a QT
largo congénito se tratan con betabloqueadores a
dosis máximas. Algunos requieren simpatectomia
(beneficios en recurrencia), MCP permanente o CDI.
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FIBRILACIÓN VENTRICULAR

Definición :
Se le llama así a la expresión eléctrica que
resulta de una despolarización ventricular
caótica y sin ningún tipo de coordinación. Es
sinónimo de «paro cardíaco clínico».

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FIBRILACIÓN VENTRICULAR

Aspectos Clìnicos :
En pacientes reanimados de paro cardíaco el 75% tienen
fibrilación ventricular y el resto bradicardia y asistolia.
El fluter y la fibrilación ventricular llevan a la pérdida del
conocimiento, convulsión, apnea y muerte.
En pacientes no hospitalizados la causa más frecuente
de fibrilación ventricular es la cardiopatía isquémica.
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Fibrilación Ventricular
• No depolarización ventricular organizada, no gasto
cardiaco
• Múltiples focos irritables en los ventriculos que generan
impulsos incoordinados caoticos que originan fibrilación
miocardica en lugar de contracción
• El ritmo es irregular
• FV gruesa fina describe la amplitud de las ondas en FV
• FV gruesa usualmente indica reciente inicio y es rápidamente
corregida por defibrilación
• FV fina que llega a asistolia con frecuencia significa mayor
tiempo de inicio y la resucitación es mas difícil
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Electrocardiografía :
Los complejos QRS son reemplazados
deflecciones irregulares,rápidas y caóticas.

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por
Tratamiento :
Desfibrilación eléctrica con un choque de corriente
directa NO SINCRONIZADO,usando 200 a 360 joules
es la terapia obligada en todos los casos.
No se debe perder tiempo con otras maniobras de
reanimación cardiopulmonar si la desfibrilación
eléctrica puede realizarse prontamente.
Hay que estudiar las causas de la arritmia y
corregirla si es factible.
El tratamiento médico inicial es prevenir la
recurrencia. Puede hacerse con lidocaína, bretilio,
procainamida o amiodarona.
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Fibrilación Ventricular
Tratamiento
• El tratamiento inicial es siempre DEFIBRILACIÓN
(hasta 3 veces) seguida por RCP y manejo de la vía
aerea
• Si la arritmia es persistente, tratar con intubación,
vasopresina o epinefrina
• Continúe RCP x 1 min luego desfibrilar, a 360J

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FLUTTER VENTRICULAR
Definición :
Cuando la frecuencia cardíaca es muy rápida (mayor
de 200 lat./min.) y el electrocardiograma registra un
patrón continuo, regular en zig-zag, sin una clara
definición de los complejos QRS ni las ondas T.
Es un estado de emergencia eléctrica intermedia
entre la taquicardia ventricular y la fibrilación
ventricular.
El tratamiento es similar a la fibrilación ventricular
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Trazado ECG:

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Algoritmo para las Taquicardias

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BRADIARRITMIAS
Por disminución del
automatismo de las células
marcapaso (nodales) o por
bloqueo de los impulsos
generados a cualquier nivel
del sistema especializado
del corazón.

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Bloqueos
aurículoventriculares

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Bloqueos
aurículoventriculares

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ALGORITMO PARA
LAS
BRADICARDIAS
RCP y DESFIBRILACIÓN
•

DESFIBRILADOR IMPLANTABLE
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s M blogs
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Flo zon.
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Arritmias residentado fmp 2014

  • 1. CURSO PRE -RESIDENTADO 2014 FEDERACIÓN MÉDICA PERUANA MANEJO DE ARRITMIAS Dr. Freddy Flores Malpartida CARDIÓLOGO Hospital III Emergenicias Grau – ESSALUD Jefe del Comité de Capacitación del HEG Maestría en Docencia e Investigación en Salud – UNMSM Enero 2014
  • 2. "La enfermedad es la mayor imperfección del hombre" Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 3. Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 4. Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 5. Construcción del galvanómetro de cuerda de Willem Einthoven (1860-1927) en 1.901
  • 6. Gracias a el estudio del EKG se describieron las primeras alteraciones del ritmo cardiaco: James Mackenzie y Arthur Cushny: la Fibrilación Auricular
  • 7. Wolf, Parkinson y White: Teoría de la función neurocardiaca
  • 8. SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDIACO Johannes Evangeliste Purkinje Karel Frederik Wenckebach
  • 9. EKG NORMAL Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 10. POTENCIALES DE ACCIÓN EN CÉLULAS MIOCARDICAS DIFERENTES + 20 mV 1 0 mV - 60 mV - 90 mV 1 2 2 0 0 3 0 A 4 3 4 R 4 4 B C A: Célula de músculo ventricular B: Célula de músculo auricular C: Nodo sinoauricular (R: repol. SA no divisible fases 1, 2 y 3) Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 11. VAUGHAN WILLIAMS CLASE TIPO DE FARMACO ACCIONES EJEMPLO IA BLOQ. DEL CANAL DE SODIO PROLONGAN LA REPOLARIZACIÓN. ANTICOLINÉRGICOS. CINETICA. INTERM. PROLONGAN DURACIÓN DE P. ACCIÓN PROCAINAMIA DISOPIRAMIDA QUINIDINA IB BLOQ. DEL CANAL DE SODIO CINÉTICA RAPIDA. REDUCEN O ACORTAN P. DE ACCIÓN. LIDOCAINA MEXILETINA TOCAINIDA, MORIZOCINA, fenitoina IC BLOQ. DEL CANAL DE SODIO CINÉTICA LENTA. PROLONGAN LIGERAMENTE P. ACCIÓN PROPAFENONA FLECAINIDA ENCAINIDA II B-BLOQUEANTES REDUCEN EL AUTOMATISMO DEL NS ACTIVIDAD SIMPATICOLÍTICA PROPANOLOL. SOTALOL, METOP, NADO, ATENOLOL III PROLONGAN LA DURACION DEL POTENCIAL DE ACCIÓN NO EFECTO EN CONDUCCIÓN RETRASA LA REPOLARIZACIÓN ANTIADRENÉRGICO AMIODARONA BRETILIO SOTALOL, AZIMILIDA IV ANTAGONISTAS DE CALCIO Dr. ENLENTECEMalpartida Freddy Flores LA CONDUCCIÓN DEL NAV investigandoelcorazon.blogspot.com VERAPAMILO DILTIAZEM, BEPIDRIL
  • 12. Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 13. Es la alteración del ritmo cardiaco fisiológico (60-100 latidos por minuto rítmicos y regulares), marcado por el nodo SA que transmite los impulsos eléctricos por distintas vías internodales al nódulo AV, de donde sale el llamado fascículo o haz de Hiss que se divide en los haces ventriculares derecho e izquierdo. Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 14. Frecuencia normal: 60 – 100 Lpm Taquicardia: > 100 Lpm Bradicardia: < 60 Lpm * Supraventricular * Ventricular * Disfunción de Marcapasos * Bloqueos: en el NAV naturales
  • 15. Clasificación de las Aritmias Por su Origen • Arítmias Supra-Ventriculares • Arítmias Ventriculares Por su mecanismo • Arítmias por transtornos en la formación del impulso • Arítmias por transtornos en la conducción del impulso • Arítmias por transtornos Combinados en la formación y conducción del impulso Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 16. Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 17. ETIOLOGÍA Alteraciones de la regulación del ritmo por el SNA Enfermedades cardiacas Alteraciones hormonales Infarto de miocardio Causas congénitas Enfermedad de chagas Drogas Tóxicos Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 18. Evaluación de las Arritmias Cardiacas EKG de 12 derivaciones EKG ambulatorio de 24-72 hr (Monitoreo Holter) EKG de ejercicio (Prueba de esfuerzo) Estudio electrofisiológico Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 19. TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 20. A.- TAQUICARDIA SINUSAL • Presentacion cliníca: FC máxima hasta 200 x min En jóvenes y generalmente 150x’ o menos en mayores • Etiología y fisiopatología: a).- Generalmente refleja causa subyacente, estado metabólico o efecto medicamentoso. b).- Apropiada: respuesta fisiológica para mantener gasto cardiaco. Inapropiada: defecto tono simpático Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 21. A. TAQUICARDIA SINUSAL c).- consecuencia clinica: En relación a causa subyacente (IM, Disfx. Ventricular o valvulopatía). • Laboratorio y test Dx: EKG FC >100x’ •Tratamiento: Dirigido a la causa de fondo Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 22. TAQUICARDIA SINUSAL Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 23. B).- FIBRILACION AURICULAR Es la arritmia sostenida más común •Ocurre aproximadamente 0 y a 1% población •Prevalencia aumenta con edad: 10% > 80 años PRESENTACION CLINICA: • Asintomáticos Síntomas, palpitaciones, fatiga, disnea, marteos, . Menos frecuente: dolor toráxico, edema pulmonar y sincope. • Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 24. B). FIBRILACION AURICULAR Dx-Df: Taquicardia atrial multifocal, extrasistoles auriculares y taquicardias atriales asintomáticas. ETIOLOGIA: Asociado CCI, HTA, ICC, Valvulopatías. Tambien stress fisiológico, drogas, TEP, Enf. Pulmonar crónica, Hipertiroidismo, desórdenes metabólicos, infecciones, cirugía (cardiaca 35-50%) FA solitaria: sin causa identificada Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 25. B) FIBRILACION AURICULAR FISIOPATOLOGIA: a).- Mecanismo reentrada auricular ( microreentrada) b).- FA sostenida: riesgo de trombo embolismo (stroke) FA + Riesgo de stroke: > 65 años, DM, HTA, ICC, ACV, TIA previo Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 26. B) FIBRILACION AURICULAR EKG: Ausencia P. Actividad auricular caótica, ondas f. ECOCARDIOGRAMA: Predictor de riesgo de tromboembolismo: crecimiento auricualr y FVI disminuida Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 27. FIBRILACIÓN AURICULAR Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 28. B) FIBRILACION AURICULAR TRATAMIENTO: 1. Control frecuencia ventricular 2. Disminucion del riesgo de tromboembolismo 3. Restauracion y mantenimiento del ritmo sinusal Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 29. B) FIBRILACION AURICULAR CONTROL FRECUENCIA VENTRICULAR: B Bloq., calcioantagonistas, digitálicos MANEJO RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO: AHA: Anticoagulación INR 2.0-3.0 3 semanas previas a cardioversión si FA> 48hrs. Continuar por 4 semanas posteriores aun en RS. ALTERNATIVA: Anticoagulación con Heparina seguido ETE – Cardioversión – Anticoagulación 4 semanas Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 30. B) FIBRILACION AURICULAR MANEJO RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO *Warfarina: ( ) 68% riesgo stroke *Aspirina ( ) 0-44% (30%) <65 años: Aspirina aceptable ( sin otros factores de riesgo) Paciente mayores no candidatos a Warfarina, considerar aspirina Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 31. B) FIBRILACION AURICULAR RESTAURACION Y MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL Cardioversión eléctrica: Éxito 82% (farmacológica 4090&). Consideración sedación, monitoreo hemodinámico, manejo de vía aérea. • •Cardioversión farmacológico: Amiodarona: (previo examen oftalmológico, Fx Hepática, h. Tiroideas. Rx tórax). Procainamida, Ibutilide. Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 32. B) FIBRILACION AURICULAR MARCAPASOS: • FA refractaria sintomática ablación nodo AV + MCP (anticoagulacion) •Bradicardia sintomática en Tx de FA Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 33. C) ALETEO AURICULAR Flutter Auricular • • 2da. Más frecuente arritmia SV Es inherentemente INESTABLE, Puede revertir a RS o FA • Significado clínico relacionado con FA y FC Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 34. C) ALETEO AURICULAR CLINICA: Presentación depende de enfermedad subyacente, FC CLINICA y estado general. • Frecuente en cirugía cardiaca, tambien en enfermedad pulmonar, tirotoxicosis, crecimiento auricular, disfunción nodo sinusal. •FISIOPATOLOGIA: Mecanismo de macroreentrada FISIOPATOLOGIA TIPO I (TÌPICO): F. Atrial : 240-340, puede terminarse con marcapaseo auricular (SOBREESTIMULACIÓN AURICULAR). Tipo II (ATÍPICO): f. Atrial 340-430, no puede terminarse con marcapaseo atrial rápido. Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 35. C) ALETEO AURICULAR DX: Difícil si es en BAV 2:1 EKG: Típico con ondas en “dientes de sierra” negativos II-III-AVF; si es Atípico las ondas será, positivas. FC puede ser irregular por diferentes grados de bloqueo ( 2:1, 4:1, etc) TRATAMIENTO: Cardioversión Eléctrica Sincronizada con 50 joules (efectivo) Control de la FV: Similar al de la FA (1) (2) (3) Sobreestimulación, ablación. Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 36. FLUTER AURICULAR Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 37. Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 38. TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 39. EXTRASISTOLES VENTRICULARES (CPVs) MECANISMO  Foco irritable en miocardio ventricular dispara prematuramente originando un latido ectópico. CARACTERISTICAS    El QRS es ancho Ritmo sinusal se mantiene intacto Pausa compensadora DIAGNOSTICO DIFERENCIAL   Pre-excitacion Extrasístole SV con conduccion aberrante. Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 40. EXTRASISTOLES VENTRICULARES (CPVs) Impulso prematuro con origen en un foco ectópico por debajo e la bifurcación del HH. Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 41. Contracciones Prematuras Ventriculares  Si cada segundo latido es CPV: BIGEMINISMO VENTRICULAR  Si cada tercer latido es una CPV: TRIGEMINISMO VENTRICULAR  Si cada cuarto latido es una CPV: CUADRIGEMINISMO VENTRICULAR * Una CPV que cae en la onda T precipita TV o FV Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 42. Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 43. EXTRASISTOLES VENTRICULARES Clasificación de Lown y Wolff CLASE 0 I II III IV a IV b V NINGUNA Extrasístoles monomórficas < 30/h Extrasístoles monomórficas > 30/h PLEOMORFICAS, POLIMORFICAS, O MULTIFOCALES REPETITIVAS PAREADAS REPETITIVAS EN SALVAS DE 3 O MAS FENOMENO R/T Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 44. Contracciones Prematuras Ventriculares Criterios de Tratamiento Las CPVs aisladas rara vez ameritan tratamiento.  Las CPVs que necesitan ser tratadas son:  Multifocales  Dupletas  Caen en o despues de la onda T.  Ocurrren mas de 6 por minuto.  Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 45. Contracciones Prematuras Ventriculares Tratamiento  Evaluar el ABC.  En el contexto de un Infarto Miocardico Agudo, manejo agresivo del proceso isquémico.  La Lidocaina es la droga de elección para disminuir las CPVs, pero no mejora la patología subyacente. Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 46. RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO Definiciòn : Tres o más impulsos ectópicos consecutivos que se originan por debajo de la bifurcación del haz de His a una frecuencia entre 50 y 120 lat/minuto. Se ha reportado en un 8% a 20% de pacientes con IMA, principalmente inferior o después de reperfusión espontánea o por trombolíticos. Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 47. RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO  Frecuencia ventricular: 50 - 120/lat. por min.  Intervalos RR regulares.  Complejos QRS anchos, bizarros.  Relación AV puede ser 1:1. En éstos casos las ondas P’ son negativas en DII, DIII y AVF con PR’ mayor de 140 ms.  Es frecuente la disociación AV. Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 48. RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO Tratamiento La terapia rara vez es necesaria. Si la situación clínica lo requiere, lo aconsejable es aumentar la frecuencia sinusal con atropina o con marcapaso de estímulo auricular. Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 49. TAQUICARDIA VENTRICULAR • TV es una arritmia que amenaza la vida • 3 o más latidos de focos irritables debajo de la bifurcación del HH a una FC > 120 lpm. • • • • • El Ritmo es regular No ondas P o intervalo PR El QRS es ancho y frecuentemente bizarro con escotaduras Mayor en CCI seguido de las MCP, Valvulopatías. Mejor Px. si se presenta antes de 24h que después de 72h. Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 50. RECONOCIMIENTO EKG : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Frecuencia ventricular: 140 – 220 lpm RR regulares Disociación AV (75%) Complejos de captura ventricular y de fusión Complejo QRS ancho (casi siempre > 140 milisegundos) Eje QRS superior. Diferente al basal Morfologìa en precordiales a. Patròn tipo BRD V1 y V2: Patrón monofásico o bifásico (muy rara vez trifásico izquierdo) V6: Patrón RS (R<S) o tipo QS b. Patròn de BRI Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 51. > DE 30 SEGUNDOS O HAY COLAPSO HEMODINAMICO QUE REQUIRE CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA CUANDO TERMINA EN FORMA ESPONTÁNEA ANTES DE LOS 30 SEGUNDOS Y NO HAY COLAPSO HEMODINAMICO Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 52. Taquicardia ventricular no sostenida Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 53. Taquicardia ventricular monomorfica Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 54. Taquicardia ventricular monomorfica Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 55. Taquicardia Ventricular Polimorfica Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 56. • Evaluar ABC’s • TV Estable Hemodinamicamente: Tratar con lidocaína, procainamida, amiodarona, o puede ir directamente a cardioversión con sedación • TV Inestable debe ser tratada igual a FV: defibrilación V5 V1 Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 57. TAQUICARDIA VENTRICULAR Tratamiento : FASE AGUDA Inestabilidad hemodinámica  Cardioversión eléctrica sincronizada lo más pronto posible con carga de uno o dos joules/k. Si la FV es rápida no pudiendo sincronizar se recomienda una carga con 200 joules. En pacientes hemodinámicamente estables puede ser manejados farmacològicamente. Para pacientes con taquicardia ventricular fuera de la fase aguda el IMA, es preferible procainamida y amiodarona intravenosa. Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 58. Tratamiento : FASE AGUDA IMA A. Lidocaína: dosis inicial IV de 1 - 1.5 mg/k, con dosis adicional; a los 8 minutos de 0.5 - 0.7 mg/kg - hasta una dosis de carga total de 3 mg/kg, seguido de una infusión de 2 a 4 mg/minuto. B. Procainamida: 10-15 mg/k administrados IV 20-30 mg/min., seguido por una infusión de 1- 4 mg/minuto. C. Amiodarona: 150 mg intravenoso en 10 minutos seguido por una infusión de un mg/min., por seis horas e infusión de mantenimiento de 0.5 mg/min. D. Tosilato de bretilio 5 mg x kg peso e infusión de 1-3 mg/minuto. E. Cardioversión eléctrica sincronizada si falla el manejo farmacológico. Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 59. TAQUICARDIA VENTRICULAR EN TORSIÓN DE PUNTAS Definición : síndrome que se caracteriza por repolarización ventricular prolongada con intervalos QT mayor de 450/msg. y episodios de taquicardia ventricular con complejos QRS con amplitud variable, pero dando la impresión de girar alrededor de una linea isoeléctrica imaginaria. Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 60. Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 61. TAQUICARDIA VENTRICULAR EN TORSIÓN DE PUNTAS Aspectos Clìnicos : El síndrome de QT largo puede ser congénito o adquirido. El síndrome congénito : es raro y puede estar asociado con sordera (Jervell - Lange -Nielsen) o con audición normal (Romano - Ward). Causas Adquiridas : Bradiarritmias, drogas antiarritmicas de clase IA, IC y clase III. fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, terfenadina, ketoconazol, eritromicina. astemizol, Trastornos hidroelectrolíticos, como hipocalemia, Dr. Freddy Flores Malpartida hipomagnesemia, dietas líquidas de proteína, etc. investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 62. Tratamiento : El sulfato de magnesio intravenoso es el tratamiento inicial en torsión de puntas debido a una causa adquirida (2g.en 1-2 min, continuar con infusiòn 1-2 g/h. durante 4 – 6 h. Colocación de un MCP temporal. La causa del QT largo debe averiguarse y corregirse, si es posible. Los pacientes con torsión de puntas debido a QT largo congénito se tratan con betabloqueadores a dosis máximas. Algunos requieren simpatectomia (beneficios en recurrencia), MCP permanente o CDI. Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 63. Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 64. FIBRILACIÓN VENTRICULAR Definición : Se le llama así a la expresión eléctrica que resulta de una despolarización ventricular caótica y sin ningún tipo de coordinación. Es sinónimo de «paro cardíaco clínico». Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 65. FIBRILACIÓN VENTRICULAR Aspectos Clìnicos : En pacientes reanimados de paro cardíaco el 75% tienen fibrilación ventricular y el resto bradicardia y asistolia. El fluter y la fibrilación ventricular llevan a la pérdida del conocimiento, convulsión, apnea y muerte. En pacientes no hospitalizados la causa más frecuente de fibrilación ventricular es la cardiopatía isquémica. Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 66. Fibrilación Ventricular • No depolarización ventricular organizada, no gasto cardiaco • Múltiples focos irritables en los ventriculos que generan impulsos incoordinados caoticos que originan fibrilación miocardica en lugar de contracción • El ritmo es irregular • FV gruesa fina describe la amplitud de las ondas en FV • FV gruesa usualmente indica reciente inicio y es rápidamente corregida por defibrilación • FV fina que llega a asistolia con frecuencia significa mayor tiempo de inicio y la resucitación es mas difícil Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 67. Electrocardiografía : Los complejos QRS son reemplazados deflecciones irregulares,rápidas y caóticas. Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com por
  • 68. Tratamiento : Desfibrilación eléctrica con un choque de corriente directa NO SINCRONIZADO,usando 200 a 360 joules es la terapia obligada en todos los casos. No se debe perder tiempo con otras maniobras de reanimación cardiopulmonar si la desfibrilación eléctrica puede realizarse prontamente. Hay que estudiar las causas de la arritmia y corregirla si es factible. El tratamiento médico inicial es prevenir la recurrencia. Puede hacerse con lidocaína, bretilio, procainamida o amiodarona. Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 69. Fibrilación Ventricular Tratamiento • El tratamiento inicial es siempre DEFIBRILACIÓN (hasta 3 veces) seguida por RCP y manejo de la vía aerea • Si la arritmia es persistente, tratar con intubación, vasopresina o epinefrina • Continúe RCP x 1 min luego desfibrilar, a 360J Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 70. FLUTTER VENTRICULAR Definición : Cuando la frecuencia cardíaca es muy rápida (mayor de 200 lat./min.) y el electrocardiograma registra un patrón continuo, regular en zig-zag, sin una clara definición de los complejos QRS ni las ondas T. Es un estado de emergencia eléctrica intermedia entre la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular. El tratamiento es similar a la fibrilación ventricular Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 71. Trazado ECG: Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 72. Algoritmo para las Taquicardias Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 73. BRADIARRITMIAS Por disminución del automatismo de las células marcapaso (nodales) o por bloqueo de los impulsos generados a cualquier nivel del sistema especializado del corazón. Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 74. Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 75. Bloqueos aurículoventriculares Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 76. Bloqueos aurículoventriculares Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
  • 77. Dr. Freddy Flores Malpartida investigandoelcorazon.blogspot.com
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Notas del editor

  1. No fue hasta el inicio de la electrocardiografía moderna que se empezaron a hacer estudios acerca de la función eléctrica cardíaca. Los trabajos de August Desir Waller (1856-1922) y la construccion del galvanómetro de cuerda de Willem Einthoven (1860-1927) en 1.901, permitió el registro de alta fidelidad del electrocardiograma en la superficie del cuerpo y revolucionaron el estudio de las arritmias y el desarrollo de la cardiología como especialidad y de la electrocardiografía.
  2. Los componentes del electrocardiograma, pudieron ser entendidos, al comparar las mediciones de los potencias de acción transmembrana con los registros realizados sobre la superficie cardiaca. Los primeros potenciales de acción fueron medidos en 1949 por Coraboeuf y Weidmann. No fue si no hasta 1962 que Dower demostró ésta relación . Gracias a el estudio del EKG se describieron las primeras alteraciones del ritmo cardiaco:* James Mackenzie y Arthur Cushny: la Fibrilación Auricular* Wolf, Parkinson y White: plantearon la teoría de la función neurocardiacaPosteriormente se descubrió el sistema de Purkinje y los mecanismos de conducción eléctrica cardiaca
  3. Los componentes del electrocardiograma, pudieron ser entendidos, al comparar las mediciones de los potencias de acción transmembrana con los registros realizados sobre la superficie cardiaca. Los primeros potenciales de acción fueron medidos en 1949 por Coraboeuf y Weidmann. No fue si no hasta 1962 que Dower demostró ésta relación . Gracias a el estudio del EKG se describieron las primeras alteraciones del ritmo cardiaco:* James Mackenzie y Arthur Cushny: la Fibrilación Auricular* Wolf, Parkinson y White: plantearon la teoría de la función neurocardiacaPosteriormente se descubrió el sistema de Purkinje y los mecanismos de conducción eléctrica cardiaca