Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1

1. AFECÇÕES ESOFÁGICAS
INTERVENÇÃO
NUTRICIONAL
Profa. Msc. Betânia
Freitas

2. DRGE
Afecção crônica decorrente do fluxo
retrógrado do conteúdo
gastroduodenal para o esôfago
e/ou órgãos adjacentes a ele,
acarretando um espectro variável de
sintomas e/ou sinais esofagianos e/ou
extra-esofagianos, associados ou não a
lesões teciduais

3. DRGE
Uma das afecções mais freqüentes do tubo
digestivo
Nos USA: 10% da população apresentam pirose
diária; 33% apresentam sintomas Intermitentes
Dados de Datafolha revelam que 14 mil pessoas
em 22 cidades apresentam pirose 1 ou +
vezes/semana: 12% (indicam provável
prevalência) drge: 7,3%
Esofagite de refluxo foi encontrada em 2224
(25,9%) de 8579 EDAs

4. DRGE

6. DRGE FISIOPATOLOGIA
Refluxo fisiológico
Natureza e volume do material refluído:
ácido (desnaturação protéica), pepsina
(digestão protéica), sais biliares,
enzimas pancreáticas
Helicobacter pylori

7. RGE
↑Mecanismos Agressão  Mecanismo defesa
DRGE
Barreira anti-RGE

8. DRGE FISIOPATOLOGIA
Ineficiência da barreira anti-refluxo ao nível da junção
EG,
Relaxamento transitório do EEI;
Menor Pressão do EEI
Mecanismo de clareamento esofágico ineficiente;
Peristalse alterada
Precária Resistência da mucosa esofágica à agressão
Salivação insuficiente
Esvaziamento gástrico lento
Hérnia de Hiato
Aumento da pressão intra-abdominal: ascite,
obesidade, gravidez, exercícios
Aumento da pressão negativa intra-torácica nas
doenças respiratórias

9. DRGE SINTOMAS
Sintomas típicos: pirose e regurgitação
Manifestações de alarme:
disfagia
odinofagia
anemia
sangramento
perda de peso
história familiar de CA
náuseas/vômitos

10. DRGE SINTOMAS

11. Manifestações atípicas da DRGE
Esofágicas dor torácica retroesternal sem evidência de
enfermidade coronariana (dor torácica não-
cardíaca), globus hystericus
Pulmonares asma, tosse crônica, hemoptise, bronquite,
bronquiectasias, pneumonias de repetição
Otorrinolaringológicas rouquidão, pigarro (clareamento da garganta),
laringite posterior crônica, sinusite crônica,
otalgia
Orais Desgaste do esmalte dentário; halitose e aftas

12. DRGE TRATAMENTO
Alívio dos sintomas
Cicatrização das lesões
Prevenção das recidivas
Prevenção das complicações

13. DRGE TRATAMENTO
A inibição da secreção ácida, obtida pelo
tratamento medicamentoso, diminui a
quantidade de ácido refluído,
porém isoladamente não evita que outros
elementos como alimentos, bile e enzimas,
tais como pepsina e tripsina, continuem
refluindo ao esôfago e, em alguns casos,
tendo acesso às vias aéreas superior e
inferior.
Sabe-se, inclusive, que as enzimas gástricas,
pancreáticas e a bile são as principais
responsáveis pelas complicações da DRGE.

15. DRGE TRATAMENTO
Evitar deitar-se nas duas horas posteriores às
refeições
Evitar refeições copiosas
Fazer pequenas refeições 5 – 6 vezes por dia
Evitar atividades físicas após as refeições
Não usar roupas apertadas após as refeições
Redução do peso corporal em obesos

18. Efeito de alimentos, posição, fumo e gravidez sobre a pressão
do E.E.I.
Fator Efeito Mecanismo Provável
Proteína (carne) Aumenta Liberação de gastrina
Carboidrato Aumenta Liberação de gastrina
Gordura Diminui Liberação de CCk
Leite integral Diminui Liberação de CCk
Leite desnatado Aumenta Liberação de gastrina
Suco de laranja Diminui Efeito local
Tomate Diminui Efeito local
Chocolate Diminui Aumento de AMP cíclico
Etanol (dose dupla) Diminui Ação direta sobre músculo liso
Cigarro Diminui Desconhecido
Gravidez Diminui Hormônios femininos

19. AFECÇÕES ESOFÁGICAS
INTERVENÇÃO
NUTRICIONAL
Profa. Msc. Betânia
Freitas

20.  Falha ou ausência de relaxamento

21.  Mais comúm:
◦ Corpo Esofágico
◦ EEI
 Meia – idade
◦ 20 a 60 anos
 Igual em ambos os sexos

22.  Associado a :
◦ Estresse emocional
◦ Trauma físico maior
◦ Redução drástica de peso
◦ Doença de Chagas
◦ Degeneração dos nervos:
 Esofágicos intrínsecos
 Vagos extra esofágico
 Núcleo dorsal motor do vago

23.  Acalasia Primária:
◦ Desconhecida
 Acalasia Secundária
◦ Doença de Chagas
◦ Linfomas
◦ Ca Gástrico Infiltrativo

24.  Degeneração das Células ganglionares do Plexo
de Auerbach
◦ Perda seletiva dos nervos inibitórios
◦ Excitação sem oposição do músculo
 Ondas de peristalse ausentes ou desfuncionais
 Relaxamento prejudicado do EEI
 Pressão aumentada do EEI

25.  Acalasia associada a Doença de Chagas
◦ Trypanosoma cruzi
◦ Destruição do plexo Mioentérico de Auerbach
 Disfunção Motora
 Dilatação progressiva
 Lesão pré-maligna
◦ Carcinoma Escamoso e Espinocelular
◦ 2% a 8 % doença conhecida de 15 a 18 anos
◦ 1/3 médio inferior abaixo dos níveis hidroaéreos

26.  Tríade Clássica
◦ Disfagia
 Sólidos Líquidos
◦ Regurgitação
◦ Perda de peso
 Buscam o médico quando:
◦ Disfagia interfere no estilo de vida
◦ Regurgitação da comida à noite
◦ Halitose
◦ Aspiração
◦ Dispnéia

27.  Sensação de obstrução (plenitude esofágica)
 Comem devagar
 Aumentam a ingesta de líquido
 Fletem o dorso
 Estendem o pescoço
 Andam

28.  Radiografia de Tórax Simples
◦ Nível Hidroaéreo no esôfago + Dilatação esofágica
 Esofagograma baritado
◦ Imagem de bico de pássaro
◦ Dilatação
 Maciça
 Tortuosidade
 Sigmóide= Megaesôfago

29.  Manometria
◦ Falha no relaxamento do EEI em resposta a deglutição
◦ Falta de peristalse progressiva em toda a extensão do esôfago
◦ Relatório:
 Aperistalse do corpo esofágico
 Ausência ou relaxamento parcial do EEI após deglutição
 Pressão do EEI normal ou > 45 mmHg
 Pressão intr-esofagica basal maior que a intragástrica
 Esofagoscopia
◦ Grau da esofagite
◦ Carcinoma
◦ EED com esofagite de refluxo
◦ Tumor de Cárdia (pseudo- acalasia)

30.  Retenção
◦ Acalasia
◦ Irritação local
◦ Edema grave
◦ Friabilidade intensa
◦ Descoloração Púrpura-avermelhada

31.  Paliativo
◦ Início
◦ Nitroglicerina Sublingual, Nitratos de longa duração,
Bloqueadores do Cálcio
 Melhoram a deglutição
◦ Dilatadores com peso de mercúrio
 Definitiva
◦ Dilatação vigorosa
◦ Esofagomiotomia

32.  Botox
◦ Clostridium botulinum
◦ Bloqueiam a Acetilcolina = relaxamento
◦ Melhora inicial 70%
◦ Dura 6 a 9 meses
◦ Usado mais em pacientes idosos e de maior risco
 Dilatação Pneumática
◦ Redução perforação e mortalidade
◦ Inflado até atingir 330mmHg por 15 seg.

33.  Esofagomiotomia minimamente invasiva
associada à fundoplicatura
◦ Secção do músculo circular da porção final do esôfago
◦ Fundoplicatura a Toupet (270º)
◦ Evita refluxo
◦ Por 8 anos alívio da disfagia

34. Síndrome de Má absorção
INTERVENÇÃO
NUTRICIONAL
Profa. Msc. Betânia
Freitas

35. SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO
Ocorre quando a absorção e/ou a digestão
normais dos alimentos é interrompida, incluindo
hidrólise inadequada de moléculas e/ou
captação inadequada destes produtos no
intestino

36. MECANISMOS ETIOPATOGÊNICOS
Defeito intraluminal de hidrólise ou
solubilidade
- insuficiência pancreática
- diminuição dos níveis de sais biliares
- supercrescimento bacteriano

37. MECANISMOS ETIOPATOGÊNICOS
DEFEITOS NA SOLUBILIZAÇÃO DAS
GORDURAS
- diminuição na formação, secreção,
ionização, concentração luminal de sais
biliares
- desconjugação de sais biliares
- perda elevada de sais biliares nas fezes

38. MECANISMOS ETIOPATOGÊNICOS
DEFICIÊNCIA DE COADJUVANTES DA
ABSORÇÃO
- diminuição de fator intrínseco
- competição pela vitamina B12

39. MECANISMOS ETIOPATOGÊNICOS
DEFEITO NA DIGESTÃO A NÍVEL DA
CÉLULA EPITELIAL
DEFEITO NO TRANSPORTE
ATRAVÉS DA CÉLULA EPITELIAL

40. S. Z-E
erosão da mucosa + neutrófilos

41. -micro-abscesso de placa Peyer
-centro germinal
ESTRONGILÓIDES
(íleo terminal)
YERSÍNIA
(íleo terminal)

42. SPRUE TROPICAL
biópsia jejunal
atrofia vilosa + linfócitos intra-epiteliais

43. DUODENITE FOLICULAR
Parasitose alta sem imunodeficiência

44. GIARDÍASE
Trofozoitos de G.lamblia

45. 10x
40x
DOENÇA CELÍACA
-infiltrado linfoplasmocitário
-severa atrofia vilosa

46. S. Z-E
erosão da mucosa + neutrófilos

47. Doença Celíaca
atrofia vilosa severa

50. Pâncreas
Vesícula
biliar
Lipídio em excesso
nas fezes
(ESTEATORRÉIA)
Bile
Células
mucosas
intestinais
Células
defeituosas
Lipídeos da
dieta
Suco
pancreático
A má absorção de lipídios,
resultando em uma perda
de lipídios (incluindo as
vitaminas lipossolúveis A,
D, E e K, e ácidos graxos
essenciais) nas fezes pode
ser causada por uma série
de condições.
Má absorção
de lipídeos
Obstrução do trato biliar,
interrompendo a circulação
entero hepática
Fibrose cística.
Doença que se
caracteriza por
defeito na bomba de
cloreto. A secreções
que lubrificam se
tornam espessas.
Disfunção hepática severa,
comprometendo a síntese
de ácidos e sais biliares

52.  EXCLUIR O
AGENTE CAUSAL
 MELHORAR OS
PROCESSOS
DIGESTIVOS E
ABSORTIVOS
 CONTROLAR A
DIARRÉIA/ESTEATO
RRÉIA
 CORRIGIR AS
DEFICIÊNCIAS
NUTRICIONAIS

53. Intolerância à lactose
INTERVENÇÃO
NUTRICIONAL
Profa.Msc. Betânia Freitas

54. Intolerância à lactose
1) deficiência congênita da enzima;
2) diminuição enzimática secundária a
doenças intestinais;

55.  Intolerância Genética: Só aparece após alguns anos
de vida. Com o passar dos anos a maioria dos adultos
tende a diminuir a tolerância à lactose, outros se tornam
intolerantes quando chegam à velhice.
 Intolerância Adquirida: Ocorre quando há fatores
que causam doenças digestivas. Problema inicial
resolvido  acaba a intolerância à lactose.
 Intolerância decorrente de cirurgias: A quantidade
de lactase no intestino pode se tornar insuficiente.

58. Intolerância à lactose
Devido a essa deficiência, a lactose não
digerida continua dentro do intestino e chega
ao intestino grosso, onde é fermentada por
bactérias, produzindo ácido láctico e gases
(gás carbônico e o hidrogênio

59.  Alergia às proteínas do leite  componentes do sistema imune
 diversas reações.
 Intolerância à lactose  inabilidade para digerir lactose =
quantidade insuficiente
 Ingestão de alimentos com lactose  a lactose não hidrolisada,
não atravessa a parede intestinal  intestino grosso 
fermentação por bactérias = produção de ácido lático e gases.
Aumenta a pressão osmótica e drena
água do corpo  diarréia ácida e gasosa.
SINTOMAS: Náusea, diarréia ácida e abundante, gases, dores
abdominais e desconforto.

60.  Fonte de energia, especialmente para as crianças
 Favorece a retenção de cálcio  ajuda a prevenir a
osteoporose
 Interesse nutritivo da lactose  ainda é visto com
reservas em razão dos problemas de intolerância
 Diabéticos  uso permitido (35 a 50g/dia)
 níveis de glicemia: metade da glicose

61.  alimentos infantis e elaboração de comprimidos
 fonte barata de glicose pré-hidrólise
 é adicionada quando se deseja:
 redução do sabor doce
 potencialização do aroma
 longa vida útil
 preço aceitável

62. Intolerância à lactose
SINTOMAS
náuseas, dores abdominais, diarréia ácida e
abundante, gases e desconforto
dor e/ou distensão abdominal, sem diarréia.

63. Intolerância à lactose
Tratamento
O leite com baixo teor de lactose
remoção física
hidrólise enzimática (glicose + galactose)
método preferido, pois não modifica a concentração nem a
qualidade dos outros componentes do leite
O grau de lactose hidrolisada é medido através da diminuição do ponto de
congelamento

64. Intolerância à lactose
CÁLCIO  não deve ser totalmente retirado da dieta
devido a sua importância
Recomenda-se o consumo de leite e produtos lácteos
com:teor reduzido de lactose, reposição da
lactase no intestino pela ingestão da
enzima, por exemplo, em comprimidos,
nas refeições em que se saiba que a lactose
estará presente

65.  IOGURTE  a presença de uma β-galactosidase na
cultura bacteriana facilita a digestão da lactose no
intestino.
 Apresenta flora ativa  uma excelente fonte de cálcio
para muitas das pessoas com intolerância, mesmo
contendo uma quantidade significativa de lactose.
 Maior viscosidade retarda o tempo de trânsito
intestinal  mais tempo para que a lactase haja,
minimizando os sintomas dos intolerantes.

66.  Vantagens da lactose hidrolisada na fabricação do
IOGURTE:

o aumento na doçura do produto final

uma redução da sacarose que no caso seria
adicionada

um melhor aroma

excelente corpo e textura

desenvolvimento mais rápido da acidez com
menor tempo de coagulação

maior digestibilidade por pessoas sensíveis a
lactose.

67. LEITES  leite de vaca com teor reduzido de
lactose e leite hidrolisado em pó
QUEIJOS  A adição de lactose hidrolisada
durante a produção de queijo fresco, resulta em
uma redução no tempo de coagulação e
proporciona um coágulo mais firme e elástico.
A vantagem resultante é a ausência da
cristalização e o aumento da doçura.

68. SOJA
Número crescente de alimentos a base de soja
 contribui para uma melhor adequação da
dieta dos indivíduos intolerantes a lactose
A fonte animal de proteína é substituída pela
vegetal  não apresenta lactose
A substituição deve ser acompanhada de
cuidados com a ingestão adequada de cálcio.
Nem todos os produtos são acrescidos de tal
mineral e o leite é uma de suas principais
fontes.

69.  Enzimas via oral  ingeridas via oral antes
das refeições, porém não estão disponíveis no
mercado nacional.

70. PRODUTOS

71. PRODUTOS

72. ALIMENTOS PERMITIDOS
Pães e cereais: pães e rocamboles
feitos sem leite, macarrão,
espaguete, biscoitos com
bicarbonato de Sódio;
Sobremesas: frutas congeladas,
gelatina, tortas, pudins feitos com
água; ovos

73. ALIMENTOS PERMITIDOS
Bebidas: fórmulas
baseadas em carne usadas
como substitutos do leite,
bebidas carbonatadas,
café, bebidas de frutas,
leites sem lactose (Ensure,
Citotrein, Nutramigen,
etc.);

74. ALIMENTOS EXCLUÍDOS
Leites não-tratados e produtos
derivados, leite desnatado, evaporado
ou condensado, ovomaltine, cacau;
Biscoitos, sonhos, “waffles”,
panquecas, alguns cereais
secos, torradas francesas feitas
com leite;

75. ALIMENTOS EXCLUÍDOS
Sobremesas: bolos, biscoitos,
manjares, pudins, sucos e
sorvetes feitos com leite,
chocolate, manteiga ou
margarina (todos que possuem
leite em sua composição).
Ovos: omeletes e suflês
contendo leite.

76. GASTRITES E ÚLCERAS
INTERVENÇÃO
NUTRICIONAL
Profa. Msc. Betânia
Freitas

77. GASTRITES
A gastrite pode ser classificada em
aguda (simples ou exógena, corrosiva e
tóxica), crônica (superficial, atrófica e
hipertrófica) e especiais ou pós
gastrectomia

78. GASTRITE
Presença à Microscopia de Inflamação da Mucosa Gástrica.

79. GASTRITES
Além da dependência do stress e de
medicamentos, a Gastrite pode acontecer de
maneira associada a hábitos de vida,
envolvendo alimentação, álcool e tabagismo,
com desequilíbrio da acidez estomacal, e a
etiologia infecciosa com a participação da
bactéria Helicobacter pylori.

80. Causas: Primária
Secundária: Drogas e toxinas:Drogas e toxinas:
Corticóide
Anti-Inflamatórios não
hormonais
Corrosivos, Etanol
Outros agentes (Ferro,
Cloreto de Potássio, Sais
de Cálcio, Penicilinas,
Sulfonaminas,
Cloranfenicol,
Tetraciclinas e
Cefalosporinas

81. Doenças associadasDoenças associadas
Doença de Crohn
Fibrose Cística
Anemia Falciforme
Diabetes Melitus
Gastrite Eosinofílica
Causas raras em crianças - Síndrome de
Zollinger-Ellison, Doença de Ménétrier, Gastrite
Linfocítica, Gastrite Infecciosa em
Imunodeprimido (CMV, Herpes, Simplex e
Cândida albicans), Refluxo Biliar e Gastrite
Auto-Imune.

82. Helicobacter pylori

83. Fatores de VirulênciaFatores de Virulência
Urease – Promove a hidrólise da uréia,
fisiologicamente presente no suco gástrico, com
formação de amônia que age como aceptor de
H+, aumentando o PH ao redor da bactéria.
A amônia gerada pela atividade ureásica do Hp
tem ação lesiva sobre a mucosa gástrica.
Aumenta a difusão retrógrada de íons H+ na
célula epitelial.
Aumenta a aderência bacteriana.
Inativação do complemento

84. Fatores de VirulênciaFatores de Virulência
A produção da Citotoxina vacuolizante está
associada à produção de uma proteína, que não
apresenta atividade Citotóxica, mas está
presente em 100% dos pacientes com Úlcera
Duodenal. O gene que codifica esta proteína
associada à Citotoxina é o gene CagA. As
amostras que não possuem CagA não são
toxigênicas.
Apesar disto, em vários países onde quase todas
as cepas são CagA positivas, a prevalência da
Úlcera Péptica não é maior.

85. OBJETIVOS DO TRATAMENTO
Recuperar o estado nutricional do
paciente;
Favorecer o trabalho gástrico, reduzindo a
secreção gástrica, evitando o progresso
das lesões e a hemorragia;
Promover o esvaziamento adequado do
estômago para permitir que o revestimento
mucoso se regenere

86. Características da dieta:
VET – Ajustado às necessidades do
paciente.
Proteínas – normal tendendo a
hiperprotéica na fase aguda (até 1,2g a
1,4 g /kg/d.
Glicídios-normal sem concentração de
dissacarídeos

87. Características da dieta:
Lipídio – normal/hipo sem concentração de
ácidos saturados Minerais e vitaminas –
Ajustados às necessidades do paciente e
às interações com os fármacos em uso.
Líquidos – Ajustados às necessidades do
paciente

88.  Suplementação de
vitaminas e
minerais

89. ÚLCERA PÉPTICA
Doença de evolução crônica com surtos de
ativação e períodos de acalmia, resultante
da perda de continuidade da mucosa
digestiva que entra em contato com a
secreção cloridropéptica

90. As úlceras gástricas tipo I
são as mais comuns
60% a 70% do total.
elas se localizam: na
curvatura menor (ou
próxima) à incisura,
próxima à junção da
mucosa oxíntica e
antral. A maioria está
associada a uma
gastrite antral difusa
ou a uma gastrite
atrófica multifocal.
As úlceras gástricas tipo 2
(15%): a mesma
localização da lesão
tipo l, associadas a
uma doença ulcerosa
duodenal ativa ou
crônica.

91. As úlceras gástricas
tipo 3 (20%)
tipicamente estão
localizadas até 2 cm a
partir do piloro (úlcera
do canal pilórico).
 O quarto tipo de
úlcera está localizado
na parte proximal do
estômago ou na cárdia
gástrica, e é raro nos
Estados Unidos e na
Europa, mas é comum
na América Latina.

92. ÚLCERA PÉPTICA
Ocorrem mais comumente no duodeno
(5x), mais de 95% ocorrem na sua primeira
porção, e 90% estão localizadas 3cm da
junção do piloro com a mucosa duodenal.
As úlceras duodenais são geralmente
menores que 1cm de diâmetro. No
estômago as úlceras se localizam mais
comumente no antro (60%) e na junção do
antro com o corpo na pequena curvatura
(25%).

95. Fosfolipídios
Ácido aracdônico
Ácido 5-hidroxiperoxi
eicosatetraenoico
5-HEPTE
5-HETE leucotrienos TxA2 PGE2, PGF2 PGI2
Fosfolipase A2
lipoxigenases
cicloxigenases
PGH2/PGG2
antiinflamatórios não hormonais

96. Fatores que atrasam o esvaziamento gástrico:
alimentos quentes, ácidos, espessos ou
viscosos, teor elevado de açúcar ou sal,
gorduras ou proteínas, que por ação nos
osmorreceptores ou estimulação na secreção
da enterogastrina fream o esvaziamento do
piloro, posição deitado para o lado esquerdo,
hipotireoidismo e úlcera gástrica

97. Fatores que aceleram o esvaziamento
gástrico:
alimentos frios e alcalinos,
alimentos fluídos, baixo teor de sal,
açúcar ou proteínas, teor elevado de
CO2,
exercício físico e posição de deitado
sobre o lado direito.

98. ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
Hábitos alimentares errados;
Álcool;
Fumo;
Situações estressantes;
Conflitos emocionais e psicológicos;
Ingestão de substâncias corrosivas (soda
cáustica, detergente, amoníaco, sabão,
água sanitária).

99. ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
Alteração da Secreção Ácida GástricaAlteração da Secreção Ácida Gástrica
Maiores níveis séricos de gastrina
Maior nível de Pepsinogênio I
Maiores níveis do conteúdo de gastrina na
mucosa antral
Maior nível de ácido no duodeno
(Predisposição a metaplasia gástrica)

101. Célula
Parietal
H Ach G
AMPc Ca++
ATP
H+
K+
H+K+
ATPase
H+K+
ATPaseLúmen
Gástrico
IBP

102. ETIOLOGIA
Fatores agressivos :
HCL, pepsina, gastrina, H. pylori
Fatores defensivos:
Barreira muco-bicarbonato
Fosfolipídeos da superfície
Membrana celular
Fluxo sanguíneo
Regeneração da membrana epitelial

104. TABAGISMO
Reduz a concentração de PGE e
PGE2 no suco gástrico:
redução do bicarbonato
pancreático
Redução pressão do esfíncter
pilórico : refluxo duodeno gástrico
Nicotina poderia potencializar
citotoxina vacuolizante do HP

105. ETIOPATOGENIA
A secreção de HCL e pepsina:
é maior em repouso ou pós alimentar
Células parietais: 2 a 3 vezes o número
normal
Sensibilidade da célula parietal: maior
produção de HCL com um mesmo
estímulo

106. HELICOBACTER PYLORI
90% UD e 70% UG
Urease: Ureia => amônia: eleva o pH células
G
Coloniza as células D (somatostatina) 
eleva a Gastrina  hipergastrinemia.
Penetra camada muco atinge as células se liga
a
fosfolipídeos e libera proteases e
fosfolipases, lesam a camada de muco e
células, facilita a retrodifusão de H+

107. MECANISMOS LESIVOS DA HELICOBACTER PYLORI
1.Produtos toxicos da bacteria causam lesão
local
a) produtos da degradação a partir da
atividade da urease (i.e., amônia):
b) citotoxinas;
c) uma mucinase que degrada o muco e as
glicoproteínas;
d) as fosfolipases que danificam as células
epiteliais e as células mucosas;
e) o fator ativador plaquetário, que
sabidamente provoca dano à mucosa e
trombose na microcirculação

108. MECANISMOS LESIVOS DA HELICOBACTER PYLORI
2. Resposta imune local:
a) a bacteria é causa de reação inflamatória
local na mucosa gástrica
b) produção de fotores quimiotáticos que
atraem os neutrófilos e os monócitos.
c) os monócitos e os neutrófilos ativados, por
sua vez, produzem numerosas citocinas
próinflamatórias e metabólitos reativos do
oxigénio. causa diretamente a produção da
interleucina 8 pelas células epiteliais
gástricas, que reconhecidamente é
próinflamatória.

109. MECANISMOS LESIVOS DA HELICOBACTER PYLORI
2. Resposta imune local:
a estimulação subsequente das células T
CD4+ também leva à produção de uma
diversidade de citocinas. Estas células podem
estimular ainda mais as células B a se
diferenciarem em células específicas
produtoras de anticorpos, e seguese a
produção de IgM, IgG e de IgA secretória
e) H. pylori causa infiltração celular
neutrofilica e mononuclear na mucosa gástrica,
o que leva ao dano epitelial e à formação de
um folículo linfóide, que normalmente não está
presente na mucosa gástrica.

110. MECANISMOS LESIVOS DA HELICOBACTER PYLORI
3. Aumentando os niveis de gastrina
(pela supressão das celulas D) aumenta
a secreção acida

111. Drogas e toxinasDrogas e toxinas
Corticóide
Anti-Inflamatórios não hormonais
Corrosivos
Etanol
Outros agentes (Ferro, Cloreto de
Potássio, Sais de Cálcio, Penicilinas,
Sulfonaminas, Cloranfenicol,
Tetraciclinas e Cefalosporinas

113. MECANISMOS DE PROTEÇÃO
Barreira Muco-Bicarbonato:
0,4mm de espessura
O H+ penetra na camada de muco, é
neutralizado pelo bicarbonato > CO2 e H2O
Substâncias surfactantes:
Fosfolipídeos : atuam como barreira entre o
epitélio e o HCL

114. MECANISMOS DE PROTEÇÃO
Capacidade regenerativa da Mucosa:
regeneração mais rápida
Fluxo Sanguíneo: Fornece O2 e
Glicose e elimina substâncias tóxicas.
Prostaglandinas – Tipo E e I atividade
citoprotetora e mucosecretora

115.  ANTIÁCIDOS
ANTIÁCIDOS
Alívio
sintomático.
Compostos de
hidróxido de alumínio
ou magnésio
isoladamente geram
distúrbio intestinal
Não apresenta
graves efeitos
colaterais.
Combinação de
hidróxido de alumínio
com hidróxido de
magnésio (preferível
para equilibrar o efeito
laxante e constipante
intestinal).

116.  BLOQUEADORES H2
◦ Nas células parietais ocorre a
estimulação da histamina pela
ligação aos receptores
histaminérgicos tipo 2 (H2)
◦ O AMPc desencadeia um
processo de dispêndio de
energia, para secreção de H+.
◦ Estes receptores são
bloqueados promovendo a
diminuição da produção de
ácido.

117. INIBIDORES DA BOMBA DE
PRÓTONS
A bomba protônica (enzima
H+/K+ATPase)
fluxo de H+ e influxo de K+.
Os derivados benzimidazólicos inibem
a enzima H+/K+ ATPase da célula
parietal
impedindo esse mecanismo e,
consequentemente, não permitindo a
produção de HCl.

118. Objetivos da dieta:
Dimunuir a secreção ácido-gástrica
Regenerar a mucosa lesada
Normalizar o esvaziamento gástrico
Melhorar as condições digestivas e
absortivas

119. CARACTERÍSTICAS DA DIETA
NORMOCALÓRICA
NORMO A HIPERPROTÉICA
NORMO A HIPOLIPÍDICA
NORMOGLICÍDICA

120. Características da dieta:
VET – Ajustado às necessidades do
paciente.
Proteínas – normal tendendo a
hiperprotéica na fase aguda (até 1,2g a
1,4 g /kg/d.
Glicídios-normal sem concentração de
dissacarídeos

121. Características da dieta:
Lipídio – normal/hipo sem concentração de
ácidos saturados Minerais e vitaminas –
Ajustados às necessidades do paciente e
às interações com os fármacos em uso.
Líquidos – Ajustados às necessidades do
paciente

122. DIETA
O alimento no estômago promove
aumento da secreção ácido-gastrica,
estimulada pela liberação do
hormônio gastrina. Este estímulo é
maior no caso de uma refeição com
teor protéico alto ou em virtude da
presença de produtos derivados da
digestão das proteínas

123. DIETA
•As gorduras inibem a secreção ácido-
gástrica, apesar de retardarem o
esvaziamento gástrico. Gorduras
expostas a temperaturas muito
elevadas, como os óleos utilizados em
frituras, reaproveitados em preparações
posteriores, produzem uma substância
(acroleína) agressora da mucosa
gástrica.

124. DIETA
Existem evidências de que substâncias que
contenham cafeína, como o café, provocam
sintomas dispépticos como pirose epigástrica e
retroesternal.
A utilização do café, com ou sem cafeína,
estimula a secreção ácida, uma vez que ambas
as formas de bebida estimula a liberação de
gastrina.

125. DIETA
A ingestão de etanol e de bebidas que
contenham esta substância, estimula a
secreção ácido-gástrico. Soluções com 5% a
10% de álcool, aproximadamente, e de
"bourbon" a 10% estimulam a secreção ácido-
gástrica. Outras concentrações, porém,
estimulam além da secreção ácida, a liberação
de gastrina.

126. DIETA
o cálcio administrado por via oral eleva a
secreção ácido-gástrica, uma vez que tem
capacidade de estimular a liberação do
hormônio gastrina.
Alimentos com alto teor deste mineral devem
ser utilizados com critério na dieta de
pacientes com doença péptica.

128. ORIENTAÇÕES
Preferir alimentos abrandados em resíduos e
purinas;
Evitar alimentos flatulentos e fermentescíveis
(que produzem gases) como: repolho, cebola,
milho, couve, pimentão, pepino, ovo cozido,
feijão, melancia;

129. ORIENTAÇÕES
Evitar frituras e alimentos gordurosos como:
lingüiça, picanha, toucinho, bacon, presunto,
feijoada, panelada, mão-de-vaca, carne de
porco, torresmo, etc.;
Não consumir condimentos e alimentos
picantes como: pimenta-do-reino, pimenta
malagueta, catchup, mortadela, molho inglês,
pimentão, pois irritam o estômago

130. ORIENTAÇÕES
Inclua na dieta: verduras e legumes como:
alface, cheiro-verde, espinafre, tomate,
vegetais folhosos em geral;
Comer alimentos ricos em proteínas como:
clara de ovo, carnes magras, leite desnatado,
queijos sem gorduras (frescal, minas, ricota)

131. ORIENTAÇÕES
Combater a anemia consumindo alimentos
ricos em ferro como: vegetais verdes folhosos,
feijão, fígado, outras vísceras, etc.;
Produzir preparações líquidas, à temperatura
ambiente, pois aceleram o esvaziamento
gástrico, melhorando a sensação de plenitude;