Generealidades, patologías

2. Mycobacterium tuberculosis
Bacilo aerobio, no esporulado
La pared celular es rica en lipidos, loque hace que su
superficie sea hidrofobica
Las micobacterias son una causa muy importante de
morbilidad y mortalidad,
En la membrana plasmática se anclan proteínas, manósido
de fosfatidilinositol y lipoarabinomanano (LAM).

3. Las poblaciones con mayor riesgo de padecer la enfermedad
son los pacientes inmunodeprimidos
Universal; un tercio de la población mundial está infectada
Epidemiología

4. M. tuberculosis es un
patógeno intracelular
capaz de producir
infecciones de por vida.
M. tuberculosis ingresa en
las vías respiratorias y las
partículas infecciosas
alcanzan los alvéolos,
donde son digeridas por
los macrófagos alveolares
M. tuberculosis impide la
fusión del fagosoma con
los lisosomas (al inhibir la
molécula de unión
específica, el
autoantígeno endosómico
temprano 1 [EEA1]).
El fagosoma es capaz de
fusionarse a otras
vesículas intracelulares
para facilitar el acceso del
patógeno a nutrientes
Los macrofagos
alveolares, las celulas
epitelioides y las células
gigantes de Langhanscon
las micobacterias
intracelulares forman el
nucleo central de una
masa necrótica
Patogenia

5. Tuberculosis pulmonar
Primo-infección tuberculosa (típica de los niños): en la tuberculosis pulmonar el
primer contacto con el BK se realiza siempre por vía aérea mediante la inhalación
Tuberculosis de re-infección (típica de los adultos): la tuberculosis del adulto puede
hacerse de dos maneras:
•SECUNDARIA: es una reactivación a partir de focos endógenos previos inactivos,
generalmente silentes
•PRIMARIA: se trata de un nuevo contagio externo por vía aérea que se
desarrolla de manera similar a la primoinfección.
SÍNTOMAS TÓXICOS:
•Fiebre, Anorexia, Astenia, Pérdida de peso
•Alteraciones digestivas: pirosis, sensación de plenitud, etc.
SÍNTOMAS FUNCIONALES
•Tos, que puede ser seca o productiva
•Expectoración color blanquecino y aspectopurulento.
•Hemoptisis, que puede oscilar desde un esputo ligeramente
teñido de rojo hasta la sangre pura (hemoptisisfranca)
•Disnea que se presenta especialmente en las formas graves.

6. Tuberculosis extrapulmonares
de meningitis bacteriana: el
organismo se asienta en las meninges,
predominantemente en la base
encefálica, y forma microgranulomas
con posterior rotura.
Tuberculosis ocular: infección
tuberculosa del ojo, principalmente
del iris, cuerpos ciliares y coroides.
Tuberculosis Cardiovascular:
tuberculosis que afecta a corazón,
pericardio o vasos sanguíneos.
La pericarditis tuberculosa puede
evolucionar a pericarditis constrictiva,

7. Tuberculosis
genitourinaria: causa
habitual de piuria estéril
(leucocitos en orina sin
germen visible). El
acceso de la infección al
aparato genitourinario
suele ser por vía
sanguínea.
Tuberculosis ganglionar:
compromete las cadenas
ganglionares cervicales y
supraclaviculares.
Tuberculosis
osteoarticular: Tras una
infección pulmonar el
bacilo puede circular por
el torrente sanguíneo
hasta alojarse en algún
hueso o rticulación
Tuberculosis del sistema
nervioso central:
tuberculosis
del cerebro, médula
espinal o meninges

8. diagnóstico
• La radiografía es esencial en el
diagnóstico de la enfermedad. Las
lesiones típicas radiológicas son
apicales, en hemitórax
Radiografía
de tórax
•El cultivo puede hacerse en el medio de
Löwenstein-Jensen, que está constituido
Cultivo de
muestra
biológica
• La prueba cutanea de tuberculina y las pruebas
de liberación de IFN-g son indicadores sensibles
de la exposición al microorganismo
Prueba de
tuberculina

9. Se necesitan pautas con multiples farmacos y cursos de
tratamiento prolongados para prevenir la aparicion de cepas
resistentes a fármacos Isoniacida (INH), etambutol, pirazinamida y
rifampicina durante 2 meses seguidos de 4 a 6 meses de INH y
rifampicina u otras combinaciones alternativas de antimicrobianos
Tratamiento,
prevención y
control