1. Revisão para a Np2(a)
Ambiente e Hereditariedade 2015.1
Monitora: Isadora Siqueira

2. GP5- E agora José!!!
Objetivos do gp:
1. Descrever as diferentes etapas do ciclo celular e as principais vias
de regulação.
2. Conceituar mutação e seu papel na formação das neoplasias.
3. Descrever as etapas da carcinogênese.
4. Relacionar aspectos morfológicos (macro e micro) que determinam
as nomenclaturas dos tumores.

3. - O que é mutação?
Mudança na sequência dos pares de genes ou mudança no cariótipo; ou
seja, é uma alteração na sequência do DNA.
A mutação pode ser espontânea ou induzida por agentes mutagênicos( UV, raio
X…)
- Qual o seu papel na formação de neoplasias?
Uma neoplasia é uma massa anormal de tecido, cujo crescimento excede
aquele do tecido normal e não está coordenado como ele, persistindo da mesma
maneira excessiva após o término do estímulo que induz a alteração, ou seja,
para que ocorra uma neoplasia, para que uma
massa anormal de tecido se forme, tem de ocorrer
previamente uma mutação.A neoplasia é uma
consequência da mutação .

4. Etapas da
Carcinogênese
Ativação metabólica
Intermediários eletrófilos
-Ligação com o DNA
-Formação de adulto
Lesão permanente do
DNA
Proliferação celular=
diferenciação alterada
Clone pré- neoplásico
Neoplasma maligno
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Proliferaçãomutações
adicionais
= Proc de formação do
câncer
-produtos quim. metabolizados
capazes de chegar no núcleo
e mudar o DNA
-Reparo do DNA-> cél. normal
- morte celular por apoptose
-> A partir daqui
é irreversível!

5. -Nomenclatura
Todos os tumores, malignos e benignos, possuem dois
componentes básicos: 1. céls neoplásicas que constituem o
parênquima 2. o estroma de suporte, constituído por tecido
conjuntivo e vasos sanguíneos. A nomenclatura baseia-se no
componente parenquimatoso.
-Malignos: Sufixo sarcoma ou carcinoma e prefixo localização.
excessão: melanoma, linfoma, seminoma
-Benignos: sufixo= (oma) e prefixo localização; nome da célula
de origem.
ex: fibroma, condroma, lipoestoma, filmoadenoma e papiloma

6. Conferência 9- Ciclo celular e apoptose
Ciclo:
-Interfase: G1, S, G2
-Fase mitótica: divisão celular
Prófase
Metafase
Anafase
Telofase
-A divisão pode ser meiose: reprodução
-Há células que entram em fase G0:
repouso sem estímulo para divisão

7. A renovação dos tecidos ocorre quando há equilíbrio entre os eventos principais do ciclo de vida das
células( mitose e apoptose)
Desregulação=neoplasia
- Pontos de checagem: mecanismos de controle= a célula analisa se os eventos anteriores foram
cumpridos fielmente
Ocorrem no final da G1, no final da G2 e na mitose entre metáfase e anáfase.
- Apoptose: morte celular programada
Pode ocorrer em situações fisiológicas ou patológicas: câncer, por exposição a agentes citotóxicos…
É um mecanismo para evitar o câncer
Cascata proteolítica: enzimas/ proteínas de destruição: caspases
Caspases são ativadas por estímulos apoptóticos( intra ou extra)
2 tipos de proteínas: ciclinas- CDK quinases e quinases
O sistema de checagem é controlado por essas proteínas: quinases de um grupo chamado quinases
dependentes de CDK que só funciona quando se ligam as ciclinas.
O sistema de controle interrompe o ciclo em: dano no DNA/ dano ou reparação/ ambiente
disfuncional/ do DNA incompleto
P53: Fosforila a prb que sintetiza fatores essenciais para o proseguimento do ciclo

8. Conferência 10- Características das neoplasias benignas e
malignas- Mecanismo de invasão e metástases.
Benigno
1. Grau de diferenciação e
anaplasia
-Bem diferenciado
-Semelhante a cél. normal
2.
-Crescimento lento
-Não metástico
-Cápsula
-Permanece no sítio de origem.
Maligno
-Bem diferenciado e indiferenciado(
anaplasia): cresc. celular desorganizado; céls.
tumorais gigantes; pleomorfismo celular;
núcleo hipercromatico; mitoses abundantes e
atípicas; grandes nucleólos.
-Cresc. rápido
-Metástase: bem delimitada; nódulos
multiplos e tamanho diverso.
-Mecanismos de propagação: +motilidade; -
adesividade; características bioquímicas.
- Vias de disseminação: linfática(carcinoma)
Ph baixo e sintese proteíca alta;
sanguínea(sarcoma).