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Doença Arterial Coronariana
I Curso Introdutório da Liga Acadêmica de Anátomo-Fisiologia.




              Profa. Dra. Karlla Greick Batista Dias Penna
                      karllagreick@yahoo.com.br
                              Março 2012
                                                                1
DAC – Considerações iniciais
Principais Causas de Mortalidade
      260.555   Doenças
                Cardiovasculares



                      Causas externas
            120.493
                               Neoplasias
                  118.367

                                           Infecciosas
                             47.278
                                                         Endócrinas
                                        44.496

                                                                      2

                 DATASUS 2000
DAC – Considerações iniciais
Coração - bomba que propulsiona o sangue constantemente

 Miocárdio - necessita de um suprimento sanguineo adequado e
contínuo

 Ateromas = depósitos de placas de gordura na parede de uma artéria

 Aterosclerose = crescimento progressivo dos ateromas levam a um
prejuízo do fluxo de sangue até o miocárdio - ISQUEMIA
MIOCÁRDICA CRÔNICA.

 Aterosclerose = sofrimento do músculo cardíaco - CARDIOPATIA
ISQUÊMICA - dilatação e enfraquecimento do coração
CARDIOMIOPATIA DILATADA ISQUÊMICA.                          3
DAC – Considerações iniciais
 Aterosclerose = ruptura da placa de ateroma, libera fragmentos
que caem na corrente sangüínea , podendo levar a formação de
coágulos sangüíneos (trombose), obstruindo a luz da artéria de
forma abrupta e intensa .

 Este processo é chamado de acidente da placa de ateroma. Neta
situação, ocorre um isquemia miocárdica aguda podendo levar a um
quadro de ANGINA DO PEITO INSTÁVEL ou INFARTO DO
MIOCÁRDIO, sendo ambos, potencialmente fatais.

 A DAC é a principal causa de morte em todo o mundo e, afeta
indivíduos de todas as raças.

                                                                   4
DAC - Definição
• Resulta do estreitamento das artérias coronárias devido a depósitos
de gordura nas suas paredes internas.

• O estreitamento reduz o fluxo sanguineo para o coração e aumenta
os riscos de bloqueio da artéria por um coágulo, podendo resultar
em um IAM.




                                                                   5
DAC - Causas
conseqüência direta da aterosclerose nas artérias coronárias
associa-se com a presença de fatores de risco cardiovascular:

   hipertensão arterial,
   níveis sangüíneos elevados de “colesterol ruim” (LDL),
    níveis baixos de “colesterol bom” (HDL),
   tabagismo,
   diabete melito ,
   obesidade (principalmente da cintura para cima ou abdominal) ,
   sedentarismo ,
   estresse psícossocial,
   envelhecimento,
   predisposição genética.



                                                                     6
DAC – Formas de apresentação
 Isquemia miocárdica crônica: leva a CARDIOPATIA
ISQUÊMICA , podendo evoluir para uma dilatação cardíaca
(cardiomiopatia dilatada isquêmica).
    -angina (dor torácica) do peito estável, insuficiência cardíaca e
    morte súbita.

Isquemia miocárdica aguda ou acidente da placa de ateroma:
       - angina do peito instável, IAM, insuficiência cardíaca
aguda e a morte súbita.

Arritmias cardíacas e distúrbios da condução elétrica do
coração

 Doenças das válvulas cardíacas (insuficiência mitral)                 7
DAC – Prevenção
Prevenção primária: em pacientes sem manifestações de DAC
ou de aterosclerose em outras artérias do organismo.

      Combater os fatores de risco cardiovascular
          -dislipidemias,
          - hipertensão arterial,
          - tabagismo,
          - diabete melito ,
          - obesidade,
          - sedentarismo e estresse psicossocial.

       Poderão ainda ser necessários uso de medicamentos.

                                                             8
DAC – Prevenção
Prevenção secundária: em pacientes COM manifestações de
DAC ou naqueles com evidências de aterosclerose em outras
artérias do organismo.

    Combater os fatores de risco cardiovascular

    Certos medicamentos:
      estatinas (redutores de colesterol),
      inibidores da ECA (diminuem a pressão arterial),
      betabloqueadores (diminuem a PA e a freq. cardíaca)
      antiplaquetários como o AAS,
      ticlopidina ou clopidogrel

                                                             9
DAC – Tratamento

 Além de adotar as medidas de prevenção secundária , o
tratamento da DAC será individualizado, de acordo com as
manifestações clínicas (crônicas ou agudas) e gravidade de cada
paciente.

 O uso de medicamentos, angioplastia coronariana, cirurgia de
ponte de safena, entre outras opções de tratamento.




                                                                  10
11
DAC - Sintomas
•   Dor opressiva ou sensação de pressão

•   Localização não é bem definida (precórdio).

3. Piora se inicia um esforço.

4. Melhora com repouso ou é necessário o uso de medicamentos
(nitratos)

5. As crises são intermitentes, com duração geralmente superior
a 2 minutos e chegando até 10 – 20 minutos.

6. Crises de dor com tempo superior a 20 minutos ou são devido a
ANGINA INSTÁVEL / IAM ou não são coronarianas.                   12
Irradiações menos comuns
Irradiação típica

                                               13
DAC - Tratamento
 Conservador – Medicamentoso

 Cirúrgico




                                14
Angioplastia com balão




                         15
Cirurgia de revascularização




                               16
DAC-Aterogênese




                  17
DAC-Aterogênese
1. Depósito de LDL Colesterol no endotélio vascular +
   Disfunção endotelial causada por fatores de risco;
2. Expressão de moléculas de adesão e entrada de
   monócitos no espaço intimal;
3. Englobamento de LDL oxidadas: formação de células
   espumosas;
4. Liberação    de    mediadores    inflamatórios,    com
   amplificação do processo;
5. Formação da placa de ateroma.



                                                        18
DAC-Aterogênese
As partículas de LDL se depositam entre as células endoteliais e a
camada de lâmina elástica do endotélio vascular. Uma parte dos
lipídios das LDLs se oxidam atraindo os macrófagos. Estes as
fagocitam, originando as células esponjosas.




                                                                     19
20
Formação da Placa




                    21
Estágios de desenvolvimento da placa aterosclerótica




                                                       22
DAC é a principal causa da insuficiência
              coronariana
   Evolução e anatomia patológica da aterosclerose.
DAC-Aterogênese
As células endoteliais da parede da artéria são injuriadas, ou
mecanicamente ou por citotoxicidade pelas LDLs oxidadas ou pelas
células esponjosas, causando exposição da área afetada e agregação
plaquetária. Ocorre proliferação e migração das células musculares lisas.




                                                                      24
DAC-Aterogênese
Os tracilgliceróis e colesterol intracelular são liberados e se acumulam.
Ocorre a secreção de material fibroso que forma uma capa. As células
começam a morrer.




                                                                       25
DAC-Aterogênese
Com o avanço da lesão, o tecido morre. Ocorre calcificação. A ruptura e a
hemorragia da placa nos vasos coronários, causam a formação do trombo, que
reduzem o calibre dos vasos criando a estenose. A oclusão dos vasos provoca o
infarto ou derrame.




                                                                           26
“O principal e o mais bem estudado fator de risco para
    a aterogênese é a presença de dislipidemias”.


 Colesterol total > 240 mg/dl = maior incidência de DAC, de
  maneira exponencial, quanto maior o nível.
 Colesterol total > 200 mg/dl = incidência aumentada, de pequena
  a moderada.
 A fração LDL é a principal fração aterogênica conhecida e níveis
  acima de 160 mg/dl conferem risco aumentado de DAC.
 HDL > 35-40 mg/dl confere redução da incidência de DAC.


   Aterosclerose se desenvolve devido a uma combinação variável
    entre fatores genéticos e condições ambientais (alimentação)
    precipitantes.

   Os fatores genéticos se revelam na expressão de receptores
    hepáticos de LDL = receptores responsáveis pela remoção da
    LDL do plasma.
Placa de Ateroma
            Acumulo de lipídios modificados

         Ativação das células endoteliais

          Migração das células inflamatórias

          Ativação das células inflamatórias

      Recrutamento das células musculares lisas

           Proliferação e síntese da matriz

              Formação da capa fibrosa

                  Ruptura da placa

             Agregação das plaquetas
                                               28

                      Trombose
Placa de Ateroma


• Fatores que desestabilizam a placa

  –   Cigarro
  –   Álcool
  –   Radicais Livres
  –   Pressão Arterial elevada



                                       29
Conseqüências da Aterosclerose

             Doença Arterial Coronária (DAC)
             • Angina de peito
             • Insuficiência Cardíaca
             • Arritmias
             • Infarto agudo do miocárdio (IAM)


            Acidente Vascular Cerebral (AVC)


            Doença Vascular Periférica

                                                  30
Relação: Colesterol x Mortalidade




                                    31
32
Doença Arterial Coronariana
               Fatores de Risco Coronariano Clássicos


    Hist. Familiar              Idade         Dieta gordurosa


                             LDL elevado
     HDL baixo                                      Hipertensão


    TG elevados             Aterosclerose           Diabetes

      Fumo                                        Obesidade

   Novos Fatores e
 Marcadores de Risco           DAC                   Fatores
 Homocisteína / Lp(a)                             Trombogênicos
Fibrinogênio / PCR(as)
                                                                  33

                         Evento Coronariano
Referências Bibliográficas

• FRANCONE, CA; JACOB, SW; LOSSON, WJ.
  Anatomia e Fisiologia Humana. 5.ed. Rio de Janeiro:
  Guanabara Koogan, 1990.
• GUYTON, AC; HALL, JE. Fisiologia humana e
  mecanismos das doenças. 6.ed. Rio de Janeiro:
  Guanabara Koogan, 1998.
• GUYTON, AC; HALL, JE. Tratado de Fisiologia
  Médica. 9.ed. Rio de Janeiro: Elservier, 1997.
• TORTORA. Princípios de anatomia e fisiologia.
  Guanabara Koogan.
• SILVERTHORN. Fisiologia Humana – uma
  abordagem integrada. Manole.
                                                        34
Hoje é sexta!!




                 35

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Doença Arterial Coronariana

  • 1. Doença Arterial Coronariana I Curso Introdutório da Liga Acadêmica de Anátomo-Fisiologia. Profa. Dra. Karlla Greick Batista Dias Penna karllagreick@yahoo.com.br Março 2012 1
  • 2. DAC – Considerações iniciais Principais Causas de Mortalidade 260.555 Doenças Cardiovasculares Causas externas 120.493 Neoplasias 118.367 Infecciosas 47.278 Endócrinas 44.496 2 DATASUS 2000
  • 3. DAC – Considerações iniciais Coração - bomba que propulsiona o sangue constantemente  Miocárdio - necessita de um suprimento sanguineo adequado e contínuo  Ateromas = depósitos de placas de gordura na parede de uma artéria  Aterosclerose = crescimento progressivo dos ateromas levam a um prejuízo do fluxo de sangue até o miocárdio - ISQUEMIA MIOCÁRDICA CRÔNICA.  Aterosclerose = sofrimento do músculo cardíaco - CARDIOPATIA ISQUÊMICA - dilatação e enfraquecimento do coração CARDIOMIOPATIA DILATADA ISQUÊMICA. 3
  • 4. DAC – Considerações iniciais  Aterosclerose = ruptura da placa de ateroma, libera fragmentos que caem na corrente sangüínea , podendo levar a formação de coágulos sangüíneos (trombose), obstruindo a luz da artéria de forma abrupta e intensa .  Este processo é chamado de acidente da placa de ateroma. Neta situação, ocorre um isquemia miocárdica aguda podendo levar a um quadro de ANGINA DO PEITO INSTÁVEL ou INFARTO DO MIOCÁRDIO, sendo ambos, potencialmente fatais.  A DAC é a principal causa de morte em todo o mundo e, afeta indivíduos de todas as raças. 4
  • 5. DAC - Definição • Resulta do estreitamento das artérias coronárias devido a depósitos de gordura nas suas paredes internas. • O estreitamento reduz o fluxo sanguineo para o coração e aumenta os riscos de bloqueio da artéria por um coágulo, podendo resultar em um IAM. 5
  • 6. DAC - Causas conseqüência direta da aterosclerose nas artérias coronárias associa-se com a presença de fatores de risco cardiovascular: hipertensão arterial, níveis sangüíneos elevados de “colesterol ruim” (LDL),  níveis baixos de “colesterol bom” (HDL), tabagismo, diabete melito , obesidade (principalmente da cintura para cima ou abdominal) , sedentarismo , estresse psícossocial, envelhecimento, predisposição genética. 6
  • 7. DAC – Formas de apresentação  Isquemia miocárdica crônica: leva a CARDIOPATIA ISQUÊMICA , podendo evoluir para uma dilatação cardíaca (cardiomiopatia dilatada isquêmica). -angina (dor torácica) do peito estável, insuficiência cardíaca e morte súbita. Isquemia miocárdica aguda ou acidente da placa de ateroma: - angina do peito instável, IAM, insuficiência cardíaca aguda e a morte súbita. Arritmias cardíacas e distúrbios da condução elétrica do coração  Doenças das válvulas cardíacas (insuficiência mitral) 7
  • 8. DAC – Prevenção Prevenção primária: em pacientes sem manifestações de DAC ou de aterosclerose em outras artérias do organismo. Combater os fatores de risco cardiovascular -dislipidemias, - hipertensão arterial, - tabagismo, - diabete melito , - obesidade, - sedentarismo e estresse psicossocial.  Poderão ainda ser necessários uso de medicamentos. 8
  • 9. DAC – Prevenção Prevenção secundária: em pacientes COM manifestações de DAC ou naqueles com evidências de aterosclerose em outras artérias do organismo.  Combater os fatores de risco cardiovascular  Certos medicamentos:  estatinas (redutores de colesterol),  inibidores da ECA (diminuem a pressão arterial),  betabloqueadores (diminuem a PA e a freq. cardíaca)  antiplaquetários como o AAS,  ticlopidina ou clopidogrel 9
  • 10. DAC – Tratamento  Além de adotar as medidas de prevenção secundária , o tratamento da DAC será individualizado, de acordo com as manifestações clínicas (crônicas ou agudas) e gravidade de cada paciente.  O uso de medicamentos, angioplastia coronariana, cirurgia de ponte de safena, entre outras opções de tratamento. 10
  • 11. 11
  • 12. DAC - Sintomas • Dor opressiva ou sensação de pressão • Localização não é bem definida (precórdio). 3. Piora se inicia um esforço. 4. Melhora com repouso ou é necessário o uso de medicamentos (nitratos) 5. As crises são intermitentes, com duração geralmente superior a 2 minutos e chegando até 10 – 20 minutos. 6. Crises de dor com tempo superior a 20 minutos ou são devido a ANGINA INSTÁVEL / IAM ou não são coronarianas. 12
  • 14. DAC - Tratamento  Conservador – Medicamentoso  Cirúrgico 14
  • 18. DAC-Aterogênese 1. Depósito de LDL Colesterol no endotélio vascular + Disfunção endotelial causada por fatores de risco; 2. Expressão de moléculas de adesão e entrada de monócitos no espaço intimal; 3. Englobamento de LDL oxidadas: formação de células espumosas; 4. Liberação de mediadores inflamatórios, com amplificação do processo; 5. Formação da placa de ateroma. 18
  • 19. DAC-Aterogênese As partículas de LDL se depositam entre as células endoteliais e a camada de lâmina elástica do endotélio vascular. Uma parte dos lipídios das LDLs se oxidam atraindo os macrófagos. Estes as fagocitam, originando as células esponjosas. 19
  • 20. 20
  • 22. Estágios de desenvolvimento da placa aterosclerótica 22
  • 23. DAC é a principal causa da insuficiência coronariana  Evolução e anatomia patológica da aterosclerose.
  • 24. DAC-Aterogênese As células endoteliais da parede da artéria são injuriadas, ou mecanicamente ou por citotoxicidade pelas LDLs oxidadas ou pelas células esponjosas, causando exposição da área afetada e agregação plaquetária. Ocorre proliferação e migração das células musculares lisas. 24
  • 25. DAC-Aterogênese Os tracilgliceróis e colesterol intracelular são liberados e se acumulam. Ocorre a secreção de material fibroso que forma uma capa. As células começam a morrer. 25
  • 26. DAC-Aterogênese Com o avanço da lesão, o tecido morre. Ocorre calcificação. A ruptura e a hemorragia da placa nos vasos coronários, causam a formação do trombo, que reduzem o calibre dos vasos criando a estenose. A oclusão dos vasos provoca o infarto ou derrame. 26
  • 27. “O principal e o mais bem estudado fator de risco para a aterogênese é a presença de dislipidemias”.  Colesterol total > 240 mg/dl = maior incidência de DAC, de maneira exponencial, quanto maior o nível.  Colesterol total > 200 mg/dl = incidência aumentada, de pequena a moderada.  A fração LDL é a principal fração aterogênica conhecida e níveis acima de 160 mg/dl conferem risco aumentado de DAC.  HDL > 35-40 mg/dl confere redução da incidência de DAC.  Aterosclerose se desenvolve devido a uma combinação variável entre fatores genéticos e condições ambientais (alimentação) precipitantes.  Os fatores genéticos se revelam na expressão de receptores hepáticos de LDL = receptores responsáveis pela remoção da LDL do plasma.
  • 28. Placa de Ateroma Acumulo de lipídios modificados Ativação das células endoteliais Migração das células inflamatórias Ativação das células inflamatórias Recrutamento das células musculares lisas Proliferação e síntese da matriz Formação da capa fibrosa Ruptura da placa Agregação das plaquetas 28 Trombose
  • 29. Placa de Ateroma • Fatores que desestabilizam a placa – Cigarro – Álcool – Radicais Livres – Pressão Arterial elevada 29
  • 30. Conseqüências da Aterosclerose Doença Arterial Coronária (DAC) • Angina de peito • Insuficiência Cardíaca • Arritmias • Infarto agudo do miocárdio (IAM) Acidente Vascular Cerebral (AVC) Doença Vascular Periférica 30
  • 31. Relação: Colesterol x Mortalidade 31
  • 32. 32
  • 33. Doença Arterial Coronariana Fatores de Risco Coronariano Clássicos Hist. Familiar Idade Dieta gordurosa LDL elevado HDL baixo Hipertensão TG elevados Aterosclerose Diabetes Fumo Obesidade Novos Fatores e Marcadores de Risco DAC Fatores Homocisteína / Lp(a) Trombogênicos Fibrinogênio / PCR(as) 33 Evento Coronariano
  • 34. Referências Bibliográficas • FRANCONE, CA; JACOB, SW; LOSSON, WJ. Anatomia e Fisiologia Humana. 5.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1990. • GUYTON, AC; HALL, JE. Fisiologia humana e mecanismos das doenças. 6.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998. • GUYTON, AC; HALL, JE. Tratado de Fisiologia Médica. 9.ed. Rio de Janeiro: Elservier, 1997. • TORTORA. Princípios de anatomia e fisiologia. Guanabara Koogan. • SILVERTHORN. Fisiologia Humana – uma abordagem integrada. Manole. 34