1. UNIVERSIDAD CATÓLICA
SANTO TORIBIO DE MOGROVEJO
Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Clínica Médica III:
Reumatología
Enfermedades reumáticas asociadas a
agentes infecciosos
INTEGRANTES:
Chunga Aparicio, María José
Custodio Marroquí n, Jesús
Larios León, Javier
Chiclayo, 03 de julio de 2012

2. OBJETIVOS
 Conocer la definición, epidemiología, clasificación, patogenia,
manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de las artritis
infecciosas
 Conocer los principales virus causantes a artrosis en el hombre.
 Conocer las clínica, tratamiento, patología de las principales artrosis
virales.

3. ARTRITIS INFECCIOSAS
INTRODUCCIÓN
La artritis infecciosa aparece cuando agentes microbianos (bacterias,
micobacterias, hongos o virus) se introducen en el líquido sinovial, desbordan los
mecanismos normales de eliminación y se multiplican.
En la mayoría de los casos, los gérmenes son introducidos por vía hematógena, a
partir de focos extraarticulares. Sin embargo, la infección puede ser producida
mediante introducción directa por traumatismo, inyección intraarticular o cirugía,
o desde un foco paraarticular.
DEFINICIÓN
La artritis infecciosa es la inflamación articular aguda o crónica de la cavidad
articular causada por la invasión directa de un agente patógeno.
EPIDEMIOLOGÍA
En el contexto de las artritis infecciosas queda comprendida una diversidad de
microorganismos causales como bacterias, virus, hongos, espiroquetas,
protozoarios, micobacterias entre otros.
Las artritis infecciosas no son tan comunes. Se estima que su incidencia es de 6
casos por 100000 habitantes/año, siendo los grupos de mayor riesgo las edades
extremas (menores de 15 años y mayores de 50 años).
La artritis bacteriana ocupa un lugar muy especial debido a que implica alto
riesgo de destrucción articular o cambios irreversibles, así como secuelas
estrechamente relacionadas con la patogenia del agente causal; el riesgo de
muerte y septicemia oscila entre 15-30%; y un poco más del 30% quedan con
daños articulares de forma variable.
Actualmente la mayor prevalencia se produce en individuos portadores de
prótesis articulares o en pacientes afectados por una artropatía inflamatoria
crónica.
CLASIFICACIÓN
Distinguimos 2 grupos:
A) Artritis infecciosa crónica: Artritis por micobacterias, hongos y parásitos.
B) Artritis infecciosa aguda: Artritis séptica no gonocócica, artritis séptica
gonocócica, artritis virales
1. ARTRITIS INFECCIOSA CRÓNICA
Las principales causas de de artritis infecciosa crónica son las micobacterias y los
hongos, que causan una infección granulomatosa de huesos y articulaciones y se
caracterizan por su lenta evolución clínica y radiológica.
Sin embargo, el número creciente de individuos manejados crónicamente con
glucocorticoides o terapia inmunosupresora, la inmunosenectud derivada de la

4. mayor longevidad de la población general, así como el mayor número de casos
de individuos infectados por VIH, han incrementado su incidencia.
En general, deberá considerarse una causa infecciosa toda monoartritis crónica
asociada a episodios de fiebre, eritema nodoso, tendinitis o daño lítico en el
esqueleto axial.
A. ARTRITIS CAUSADA POR M. TUBERCULOSIS
La infección musculo-esquelética por M. Tuberculosis predomina en adultos
entre 40-60 años, se adquiere por inhalación o diseminación hematógena
por neumonitis inicial o compromiso en otros territorios, sobre todo renal.
La infección osteoarticular ocurre en el 1-5% de los pacientes con TBC
pulmonar, y se acompaña de una forma particularmente destructiva de
osteomielitis espinal dorsal o lumbar, que se manifiesta por dolor focal,
déficit neurológico de grado variable y finalmente, abscesos, giba dorsal y
hasta fístulas en piel.
También afecta otros territorios diartroidales, entre ellos grandes
articulaciones como cadera, rodilla o tobillos, sitios en los cuales el proceso
evoluciona de manera insidiosa con aumento de volumen, atrofia muscular
y deterioro funcional y en los cuales la presencia de granulomas caseosos
es característica, pero no patognomónica, dado que también ocurren
hallazgos semejante en diversas micosis como: blastomicosis, esporotricosis,
histoplasmosis y coccidiodomicosis.
No es raro que la infección por M. Tuberculosis ocasione tenosinovitis
proliferativa y eventualmente afecte otras estructuras paraarticulares,
como las bursas.
EPIDEMIOLOGÍA
La epidemia de VIH, la farmacorresistencia, el incremento de las
poblaciones marginales y en pobreza extrema, así como la negligencia de
las infraestructuras de salud pública, han provocado el resurgimiento de
esta enfermedad.
Ha repuntado, incluso, en los países llamados desarrollados, ya que 30% a
60% de los pacientes con VIH presentan alguna forma de tuberculosis en
algún momento de su evolución y seguimiento. Por todo esto, en 1993, la
OMS declaro a la tuberculosis una urgencia de la salud pública global.
Se estima que alrededor del 16-18% de los pacientes presentan tuberculosis
extrapulmonar, de los cuales, un 10% presentan manifestaciones musculo-
esqueléticas. Esto implica que casi un 2% de los pacientes con infección
tuberculosa padecerán una afección osteoarticular.
PATOGENIA
La infección afecta a un tercio de la población mundial y entre el 5-8% de
estas personas desarrollarán una tuberculosis a lo largo de su vida. El foco
de infección es el hombre enfermo. Éste lo trasmite por vía aérea a toser o
expectorar, libera unos aerosoles que quedan en suspensión para llegar a
los alveolos del nuevo huésped.

5. La primoinfección tuberculosa se produce cuando los bacilos tuberculosos
(1-3 bacilos pueden ser suficientes) ingresan al cuerpo, habitualmente por
vía respiratoria, aunque puede ser gastrointestinal en caso de leche
contaminada por M. bovis. La lesión inicial pulmonar suele ser periférica, ya
que afecta los alveolos. Posteriormente, los bacilos son depurados por los
linfáticos pulmonares y drenan hacia los ganglios del hilio pulmonar. Si la
infección queda contenida aquí, solo habrá una lesión cicatricial
pulmonar, no siempre visible en la radiografía de tórax, y una adenopatía
hiliar que puede calcificarse, lo que da lugar a lo que se conoce como
complejo de Ghon.
En otras ocasiones, la infección se extiende por vía sanguínea a otras
aéreas del pulmón y a otros órganos (diseminación hematógena). En el
pulmón afecta, sobre todo, los segmentos posteriores de los lóbulos
superiores, ya que el M. tuberculosis es un microorganismo aerobio con
preferencia por las aéreas pulmonares mejor ventiladas. Lo que suceda
después de esta diseminación hematógena inicial depende del tamaño
del inoculo bacteriano y de la respuesta inmunitaria del huésped.
En el caso de los individuos inmunocompetentes, la infección suele quedar
controlada por el sistema inmune, pero es posible su reactivación en los
procesos de inmunosupresión. Por lo tanto, un paciente que haya sido
infectado puede sufrir una reactivación de la enfermedad meses o años
después de dicha primoinfección.
MANIFESTACIONES CLINICAS
TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR
Es una forma destructiva y crónica de infección diseminada por M.
tuberculosis y micobacterias atípicas. Es la causa más frecuente de artritis
granulomatosa. El patrón de presentación de la tuberculosis osteoarticular
se ha modificado con los años. Inicialmente, la enfermedad se
diagnosticaba principalmente en niños y en adultos jóvenes, pero
actualmente, puede presentarse a cualquier edad.

6. Aproximadamente, 50% de los pacientes tiene antecedente de
tuberculosis o signos radiológicos de enfermedad pulmonar inactiva y
menos de 5% tiene tuberculosis pulmonar activa.
Las lesiones urogenitales pueden coexistir con compromiso esquelético en
un rango de 20% a 45% de los casos. La infección articular, como ya se
menciono, resulta de la diseminación hematógena ósea con invasión
posterior de la sinovial a partir del foco de osteomielitis yuxtaarticular, pero
también puede haber diseminación sinovial hematógena.
El M. tuberculosis afecta al cartílago articular en las superficies libres, donde
no hay contacto intimo de los cartílagos articulares opuestos. En las áreas
que no soportan peso, se destruyen fragmentos pequeños de cartílago,
con lenta progresión, por lo que pueden pasar años hasta que se produzca
disminución de la altura del espacio articular. A veces, la lesión no progresa
y puede curarse con formación de tejido fibrocartilaginoso.
Si la infección continua avanzando, se forma tejido de granulación o
pannus que destruye las zonas más profundas de unión del cartílago con el
hueso. Al inicio, el hueso circundante a la articulación presenta
osteoporosis importante debido a la atrofia por desuso y a la inflamación.
Posteriormente, existe extensa destrucción del cartílago articular y se
invade el hueso.
Finalmente, al entrar las superficies óseas en contacto, hay esclerosis y
calcificación de los extremos óseos. Es raro que la artritis tuberculosa
produzca anquilosis ósea. La sintomatología clínica de la infección
osteoarticular es mínima y el dolor es un síntoma tardío.
Por lo general, no hay fiebre y, si la hay, es de poca magnitud.
Frecuentemente, por años el paciente se queja de molestias mínimas
intermitentes, acompañadas de tumefacción blanda en la articulación,
claudicación, atrofia muscular y formación de fistulas.
Se han descrito cuatro etapas clínicas en la tuberculosis osteoarticular: 1)
invasión, sin datos clínicos ni radiológicos durante meses o años; 2)
destrucción, de varios meses de duración con compromiso de los tejidos
blandos y erosiones cartilaginosas; 3) inactividad, sin progresión de la
enfermedad por meses o años; 4) curación, anquilosis fibrosa.
La forma clínica más típica de la enfermedad es la espondilitis tuberculosa,
pero también es frecuente observar artritis periférica que afecta
principalmente cadera, rodilla, muñeca y codo. Igualmente, se han
descrito dactilitis, tenosinovitis y bursitis tuberculosa.
ESPONDILODISCITIS TUBERCULOSA
Constituye 50% a 60% de los casos de tuberculosis esquelética. La
presentación clínica es muy variada; generalmente se caracteriza por
mínimo dolor en la vertebra afectada, febrícula, pérdida de peso y
síntomas constitucionales inespecíficos de duración variable. Estos síntomas
pueden presentarse en un periodo de 1 a 2 años antes del diagnostico.
En 30% a 50% de los casos puede obtenerse una historia de traumatismo
local. Las formas más avanzadas de la enfermedad pueden presentar
déficit neurológico, abscesos fríos, fistulas y deformidades de la columna.

7. Generalmente, la espondilitis tuberculosa resulta de la diseminación
hematógena, pero también es posible la diseminación a partir de los
ganglios linfáticos paraaórticos, los cuales pueden necrosarse, caseificarse
y ponerse en contacto con el cuerpo vertebral por contigüidad o a través
de los canales linfáticos del hueso. Inicialmente se afecta el disco
intervertebral y, posteriormente, se disemina hacia los cuerpos vertebrales
adyacentes.
La primera vértebra lumbar se afecta con mayor frecuencia; es rara la
espondilitis tuberculosa cervical y de los segmentos sacros, aunque la
afección de las sacroilíacas no es rara. El cuerpo vertebral se afecta en
más del 80% de los casos y la infección de los segmentos vertebrales
posteriores es rara. Característicamente, se afecta más de una vértebra y,
en casos no tratados, se pueden observar cinco o más vertebras con signos
de infección; los segmentos toracolumbar y torácico inferior son los más
afectados.
Las radiografías de columna son muy útiles para establecer el diagnostico
de espondilitis tuberculosa. La infección inicial se observa en la parte
anterior del cuerpo vertebral adyacente al disco intervertebral y es de
lenta expansión, de modo que meses después se identifican los primeros
cambios radiológicos consistentes en osteopenia localizada disminución
discreta del espacio intervertebral por la afección del disco.
Posteriormente, se observan erosiones del cuerpo vertebral con mínima o
ninguna esclerosis subcondral. Por último, se produce aplastamiento
vertebral anterior y lateral, lo que da como resultado una cifosis.
Secundariamente al aplastamiento vertebral, puede observarse hernia del
disco. La destrucción del disco y el cuerpo vertebral es similar a la
observada en la espondilitis piógena, aunque en la tuberculosis progresa
lentamente y no hay proliferación ósea ni esclerosis, excepto en etapas
muy avanzadas de espondilitis tuberculosa.
La diseminación de la tuberculosis a otros cuerpos vertebrales se produce a
través del disco intervertebral y del ligamento longitudinal anterior y el
posterior, lo que produce una imagen radiográfica festoneada de los
márgenes de los cuerpos vertebrales.
Con frecuencia, la radiografía de columna muestra la imagen de un
absceso paravertebral que puede extenderse sobre varios cuerpos
vertebrales como consecuencia de la diseminación de la infección hacia
ligamentos y tejidos blandos, con aspecto de una masa fusiforme.
Este absceso puede extenderse a grandes distancias, perforar una víscera
o abrirse a la superficie corporal. En la región lumbar se extiende hacia la
fascia del psoas, donde produce un absceso. Dicho absceso se observa
como un abombamiento lateral de la margen del psoas y puede
extenderse hasta la región inguinal y el muslo.
En casos crónicos puede presentar sindesmofitosis reactiva. El absceso
paravertebral también puede penetrar esófago, bronquios, pulmones,
mediastino, hígado, riñones, intestino, vejiga, recto, vagina y aorta. Otras
estructuras comprometidas por la extensión del absceso paravertebral son
la pared abdominal, los glúteos y el cuello. Un signo radiográfico valioso es

8. la presencia de calcificaciones dentro del absceso tuberculoso, ya que los
abscesos piógenos se calcifican tan solo ocasionalmente.
Los estudios radiográficos convencionales, incluida la tomografía lineal,
siguen siendo los mas útiles para determinar la destrucción ósea, el numero
de vertebras afectadas, la presencia de abscesos y el área de la vertebra
afectada; ya que, aunque se han desarrollado nuevas técnicas, como la
resonancia magnética, la tomografía computarizada, la gammagrafía y el
ultrasonido que pueden ayudar a identificar lesiones antes de que se
hagan evidentes en la radiografía, su costo y falta de accesibilidad limitan
su utilización en la práctica clínica.
ARTRITIS PERIFÉRICA
Afecta, principalmente, las articulaciones que soportan peso, como la
cadera (15%) y la rodilla (15%), pero puede localizarse en la muñeca, el
tobillo, el codo, el hombro, las articulaciones costotransversas o cualquier
otra articulación (20%).
El cuadro típico es una monoartritis crónica con signos mínimos de
inflamación, por lo que es frecuente el retardo en el diagnostico. Los
hallazgos del liquido sinovial son variables, aunque habitualmente muestra
características inflamatorias, con un recuento celular que varía de 1.000-
100.000/mm3, con un promedio de 20.000 y predominio de PMN, la glucosa
esta disminuida, la cantidad de proteínas es mayor de 3,5 g/dl y el coagulo
de mucina es pobre.
Se ha informado de casos de artritis tuberculosa con líquido sinovial normal
o con mínimos datos de inflamación, y no hay correlación entre el
recuento de células del líquido sinovial y los cultivos positivos. En ocasiones,
puede haber dos articulaciones afectadas, síndrome del túnel del carpo o
quiste de Baker.
Los estudios serológicos de ELISA. Inmunofluorescencia y PCR son de poca
ayuda, ya que no permiten distinguir una infección actual de una antigua y
solo son útiles cuando son del tejido estudiado (PCR positivo en biopsia
sinovial).
En ocasiones es necesario obtener directamente tejido afectado para
establecer el diagnostico, ya que se incrementan las posibilidades de
lograr un cultivo positivo, y los estudios histológicos de estas lesiones revelan
sinovitis granulomatosa, incluso con vasculitis de pequeños vasos en dermis
y tejido celular subcutáneo.
El signo radiográfico inicial de la artritis tuberculosa es la osteopenia
yuxtaarticular extensa. El aumento de volumen de las partes blandas es
característico de las etapas avanzadas de tuberculosis articular, ya que al
inicio el tamaño y la forma de los tejidos periarticulares se mantienen
normales.
Posteriormente, aparecen erosiones óseas en los bordes marginales de la
articulación en las áreas que no soportan peso. Estas erosiones indican
compromiso del cartílago y destrucción del hueso cortical, y aparecen 12 -
18 meses después de iniciada la sintomatología. En las articulaciones que
poseen escasa superficie libre, como la cadera y el hombro, las erosiones
se aprecian en toda la superficie de la articulación. Después de la

9. destrucción del hueso cortical, se afecta el hueso subcondral, lo que
produce secuestros en superficies óseas opuestas.
La infección ósea secundaria a la artritis tuberculosa no muestra esclerosis,
salvo en la fase de curación de la enfermedad, junto con extensas
calcificaciones de los tejidos blandos. Cuando hay fistulas cutáneas,
puede haber alteraciones óseas reactivas (esclerosis), por infección
bacteriana sobreagregada.
Las características más importantes de la artritis tuberculosa, para
diferenciarla de la artritis séptica, son: el mínimo aumento de volumen de
los tejidos blandos, la lenta progresión, la importante osteoporosis con
mínima o ninguna esclerosis y las erosiones marginales.
Se ha descrito también una variedad de artritis reactiva a Mycobacterium
tuberculosis, que se ha denominado como enfermedad de Poncet. Es una
complicación inusual de la tuberculosis atribuida a una reacción por
hipersensibilidad que condiciona el desarrollo de poliartritis de rodillas,
codos, tobillos y frecuentemente dactilitis. El cultivo de líquido sinovial y de
membrana sinovial es negativo.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de certeza se confirma comprobando la existencia del
patógeno tuberculoso mediante examen microbiológico (presencia de
bacilo ácido-alcohol resistente o cultivo) e histológico (existencia de
granulomas caseificantes) de una muestra de hueso, de membrana o de
líquido sinovial.
El material se obtiene por punción guiada mediante TC o biopsia abierta. El
rendimiento de estas pruebas puede alcanzar el 80% en las biopsias y hasta
el 95% en los cultivos.
En los últimos tiempos se está considerando el uso de la reacción en
cadena polimerasa para la detección rápida de los bacilos de M.
Tuberculosis en el líquido sinovial, pero no se ha demostrado su fiabilidad.
TRATAMIENTO
El éxito de la terapia se basa en la asociación de fármacos y en su larga
duración. Como en toda infección tuberculosa, la combinación de tres
fármacos es el tratamiento de elección: isoniacida, 300 mg diarios,
rifampicina, 600 mg diarios, y etambutol, 1,5‑2 g diarios, por 18 meses.
Debe añadirse un cuarto fármaco en aquellas zonas con una incidencia
de resistencia primaria a isoniacida mayor de 4%, cuando el paciente ha
sido tratado previamente con antimicobacterianos, cuando procede de
un país con una elevada de incidencia de tuberculosis resistente cuando
existe el antecedente de contacto con un paciente con tuberculosis
resistente conocida.
Si existe afección neurológica por espondilitis tuberculosa que no mejore
después de 4 a 6 semanas de tratamiento, hay que contemplar la
posibilidad de cirugía de columna con resección radical y fusión vertebral.
La paradoja del tratamiento es que, siendo una enfermedad curable, a
cincuenta años de la introducción de una quimioterapia eficaz, el número
de casos de la enfermedad a escala mundial es mayor y, lo que es más

10. alarmante, aumenta el número de infecciones por cepas resistentes a los
fármacos antituberculosos, con 8 millones, aproximadamente, de nuevos
casos de la enfermedad y casi 3 millones de muertes cada año.
B. ARTRITIS MICÓTICA
Las infecciones por hongos rara vez dan manifestaciones osteoarticulares.
El cuadro clínico de la artritis por hongos semeja mucho el de la monoartritis
tuberculosa y, a menos que se piense en ella, el diagnostico se retrasara
también en forma similar. Generalmente, se observa un cuadro clínico
insidioso, indolente y progresivo, con aparición tardía de dolor y
disminución de los arcos de motilidad.
El liquido articular es turbio con características inflamatorias y recuentos
leucocitarios que fluctúan entre 3.000 y 25.000/mm3, con predominio de
PMN. El diagnostico de certeza se basa en la histología y el cultivo del
agente causal, ya que las radiografías en etapas tempranas son
inespecíficas, aunque se pueden observar erosiones y osteomielitis
importante en casos tardíos; generalmente, las intradermorreacciones no
son de utilidad.
Los microorganismos de zonas endémicas asociados a casos de artritis u
osteomielitis son: coccidioides inmitis, Blastomyces dermatitidis,
Paracoccidioides brasilensis, Histoplasma capsulatum, Sporothrix schenckii.
La coccidiodomicosis: Afecta pacientes no inmunocomprometidos, en
el pulmón fundamentalmente, y se puede observar una poliartritis
migratoria y autolimitada, a consecuencia de una reacción de
hipersensibilidad aguda dirigida contra Coccidioides inmitis, con
resolución completa del cuadro en 2 a 4 semanas; si persiste la artritis,
debe considerarse artritis infecciosa y tratarse como tal,
frecuentemente con desbridación quirúrgica.
La infección extrapulmonar se debe a la diseminación hematógena,
meses o años después de la primoinfección. Se ve favorecido por la
administración de esteroides e inmunosupresores. Está descrita en
pacientes trasplantados, con VIH o linfoma de Hodgkin.
La diseminación hematógena provoca principalmente artritis séptica
(mas en rodilla) y osteomielitis (a nivel vertebral).En orden decreciente
se afectan la rodilla, la muñeca, el tobillo, el codo y el pie. El cultivo de
liquido articular excepcionalmente es positivo.
En las radiografías se aprecia osteopenia, estrechamiento del espacio
articular y, en casos evolucionados anquilosis. La osteolitis se manifiesta
como lesiones osteolíticas y reacción perióstica.
El diagnóstico se basa en estudios serológicos, histológicos y cultivos. El
tratamiento recomendado es la combinación de limpieza quirúrgica de
la articulación o foco osteomielítico y la utilización de anfotericina,
Ketoconazol y, cuando hay resistencia a los anteriores, itraconazol.

11. La esporotricosis: Se presenta en campesinos y, excepcionalmente,
compromete las articulaciones, ya que se ha informado en 0,5% de los
casos. La rodilla es la articulación más frecuentemente afectada,
seguida de la mano, el tobillo y la muñeca.
Frecuentemente, el cuadro clínico muestra artritis indolente de varios
años de evolución, con extensión a los tejidos blandos periarticulares y
aparición de fistulas. Ocasionalmente, la infección se disemina por vía
linfática (en pacientes inmunodeprimidos)
El diagnóstico se realiza por el cultivo del hongo del aspirado articular. El
tratamiento se basa en la administración de anfotericina B. Se puede
usar Ketoconazol o itraconazol como alternativas.
La Blastomicosis: Se presenta se presenta en 5% de los casos, por
diseminación hematógena de la lesión pulmonar primaria. Es más
frecuente en hombres.
Se introduce por vía respiratoria y desencadena un cuadro respiratorio
en aproximadamente el 50% de los infectados después de un periodo
de incubación de 30-45 días. Sus manifestaciones clínicas son
inespecíficas. Produce artromialgias y fiebre; puede presentar dolor
pleurítico, expectoración inicialmente seca, y luego productiva y
raramente, adenopatías hiliares.
La artritis suele ser secundaria a una osteomielitis adyacente.
Preferentemente es una monoartrosis a nivel de rodilla y, con menor
frecuencia en tobillo, codo y muñeca.
El diagnóstico se realiza mediante cultivo o tejidos de líquido sinovial. Se
hace el diagnóstico de presunción con la visualización de levaduras en
el esputo, pus, secreciones o muestra histopatológica; en ésta se
objetivan granulomas epitelioides con levaduras en su interior. El
tratamiento se basa en el uso de anfotericina B o de itraconazol.
Artritis por cándida: La artritis por Cándida es un evento raro con dos
síndromes clínicos descritos.
El primero se presenta como una monoartritis debida a la inoculación
directamente por punción o cirugía con implante protésico, que
aparece en forma tardía (un año después del acto quirúrgico o mas),
en pacientes mayores de 60 anos con enfermedades concomitantes; la
rodilla es el sitio más frecuentemente afectado.
El segundo es un síndrome monoarticular o pauciarticular que se
presenta como complicación de la candidosis sistémica con
diseminación hematógena y con factores predisponentes como
antibióticos, inmunosupresión, trasplante, neoplasia o infección por VIH.
Tiene, a su vez, dos variantes, ya que, aunque la mayoría de los casos
presentan un inicio súbito con fiebre, dolor, mal estado general,
aumento de volumen y disminución de los arcos de movilidad, también
puede ser de curso indolente con participación articular y sistémica
mínima, que condiciona un retraso diagnostico de meses o años. Se
afecta con mayor frecuencia la rodilla, aunque puede presentarse en
cualquier articulación periférica o axial.

12. El diagnostico se establece mediante el cultivo de liquido sinovial o de
la biopsia. El organismo aislado es C. albicans en 70% de los casos.
No se conoce un tratamiento estándar para la artritis por Cándida; se
debe practicar artrocentesis repetida y la anfotericina B puede utilizarse
a la dosis antes mencionada en forma conjunta con la 5‑fluorocitosina,
a dosis de 150 mg/kg, fraccionada en 4 tomas, ya que tienen
sinergismo. Se puede utilizar ketoconazol, a dosis de 400 a 800 mg al día
y, recientemente, se ha informado el uso de fluconazol, con baja
toxicidad y buena efectividad para la candidosis sistémica, a dosis de
400 mg al día por 5 semanas, continuando con 200 mg al día por 6
semanas más; su efectividad es del 88%, lo que es prometedor en casos
de afección articular. El tratamiento quirúrgico está indicado para
retirar los implantes protésicos o en caso de falla del tratamiento
médico.
La histoplasmosis: Es una micosis que se adquiere por vía inhalatoria. Su
efecto principal es la primoinfección pulmonar que suele ser
asintomática. También puede producir cuadro febril con tos y dolor
torácico que se resuelve en pocos días y que afecta a niños menores
de dos años y ancianos. Puede acompañarse de artralgias o artritis
autolimitada, en ocasiones de eritema nodoso y eritema multiforme.
La histoplasmosis diseminada suele ser menos frecuente y asociada a
pacientes inmunodeprimidos. Suele presentarse como una monoartritis
preferentemente a nivel de la rodilla y una osteomielitis localizada en
costillas, cráneo y vértebras.
Radiológicamente, se objetiva osteopenia, engrosamiento cortical
subperióstico y destrucción ósea de las epífisis. Las lesiones óseas son
más frecuentes en la histoplasmosis africana que suele provocar
osteomielitis en múltiples huesos.
El diagnóstico se basa en la detección del microorganismo en tejidos y
exudados. La serología se usa en el diagnóstico retrospectivo y se está
estudiando la utilidad de la PCR. El tratamiento de la histoplasmosis
articular se basa en la administración de itraconazol y, en caso de
requerir tratamiento intravenoso, se recurre a la anfotericina B,
pudiendo asociar desbridamiento quirúrgico.
2. ARTRITIS INFECCIOSA AGUDA
Dentro de este grupo encontramos a la artritis séptica gonocócica, la artritis
séptica no gonocócica y a las artritis virales.
A. ARTRITIS NO GONOCÓCICA
La artritis infecciosa o séptica es una reacción inflamatoria de la cavidad
articular, el liquido sinovial, la sinovia y el cartílago articular, ocasionada por
invasión de diferentes microorganismos. Se considera una emergencia
médica, puesto que puede ocasionar rápida destrucción de la articulación y
hasta la muerte.

13. PATOGENIA
El tejido sinovial se caracteriza por tener gran cantidad de vasos sanguíneos y
no poseer membrana basal, lo que favorece el ingreso y la siembra articular
de las bacterias.
Los gérmenes pueden llegar a la sinovial por las siguientes rutas: 1)
diseminación hematógena de una infección no contigua; 2) diseminación a
través de una fuente contigua, como son el hueso y los tejidos blandos
periarticulares, y 3) por inoculación directa, ya sea por un accidente (trauma),
un procedimiento (infiltración, acupuntura), una cirugía artroscopica o una
artrotomia.
El daño del cartílago se produce por medios fisicoquímicos e inflamatorios. Los
primeros ocurren por aumento del volumen y de la presión del líquido sinovial
sobre el cartílago.
En los segundos, el fenómeno inflamatorio provoca hiperplasia de las células
sinoviales y migración hacia la sinovial de PMN y, más tarde, de linfocitos T
proinflamatorio y monocitos-macrófagos activados que liberan gran cantidad
de citocinas, como el factor de necrosis tumoral y la Interleucina 1. Al bloquear
estas citocinas con anticuerpos específicos o en combinación con
glucocorticoides, se atenúa la destrucción articular.
Además, desde el inicio de la infección, se liberan enzimas proteolíticas que
fragmentan los proteoglicanos y el colágeno del cartílago, y que ocasionan
necrosis y disminución de su síntesis por los condrocitos.
Por otro lado, ciertas bacterias, como los estafilococos, prolongan su presencia
en la articulación al producir sustancias como: 1) factor de adherencia al
colágeno; 2) glicocálix, un mucopolisacarido que forma una película
biológica que se adhiere a las superficies protésicas y crea un ambiente
protegido para el desarrollo de las colonias bacterianas; y 3) producen una
película de adherencia sobre el metilmetacrilato, que favorece su crecimiento
y multiplicación.
La infección bacteriana no tratada erosiona el cartílago y el hueso, y
rápidamente se produce perdida del espacio articular con relativa
preservación de la mineralización ósea.
Después del tratamiento, se puede presentar una sinovitis posinfecciosa
debida a la permanencia de restos bacterianos que mantienen actividad
antigénica y que pueden desencadenar un proceso inflamatorio con líquido
sinovial estéril; en estas circunstancias, están indicados los antiinflamatorios no
esteroideos.

14. ANATOMIA PATOLÓGICA
Independientemente de la vía de infección, los cambios histopatológicos son
los mismos e incluyen: infiltración de PMN en el espacio subsinovial,
neovascularización, proliferación sinovial, tejido de granulación y, en casos no
tratados, destrucción de cartílago y hueso. Con el progreso de la reacción
inflamatoria, se incrementa la cantidad de líquido sinovial con células
inflamatorias, predominantemente PMN.
El grado de compromiso sinovial, el daño cartilaginoso y óseo, dependen de
múltiples factores, como efecto toxico directo de los microorganismos o sus
productos, respuesta del huésped a la infección y, especialmente, la rapidez
con que se establecen el diagnostico y el tratamiento adecuado.
FACTORES PREDISPONENTES EN ARTRITIS SÉPTICA

15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Generalmente, la afección es monoarticular en 80% a 90% de los casos, y la
rodilla es la articulación mas frecuentemente comprometida,
aproximadamente en la mitad de los pacientes, seguida por la cadera, el
codo, el tobillo, la muñeca, el hombro, la esternoclavicular, la sacroiliaca y las
articulaciones pequeñas de las manos y de los pies.
El compromiso poliarticular (10% a 20%) puede presentarse en pacientes con
trastornos subyacentes como artritis reumatoide y enfermedades del tejido
conectivo, estados de inmunosupresión y en neonatos.
En los sujetos adictos a drogas de aplicación intravenosa es frecuente el
compromiso de las articulaciones radiocarpiana, sacroiliaca y
esternoclavicular; en estos casos, el pronóstico es peor, con una mortalidad
aproximada a 30%.
Casi siempre, el paciente con artritis séptica se presenta con síntomas
constitucionales como fiebre, escalofríos y gran compromiso del estado
general; en los casos con compromiso de cadera o sacroiliaca, el dolor se
puede irradiar al abdomen o a la rodilla.
Al examen clínico, la articulación afectada es muy dolorosa, caliente y con
derrame articular. Sin embargo, en enfermos debilitados, ancianos, pacientes
gravemente enfermos, o con tratamiento con glucocorticoides, agentes
citotoxicos o inhibidores del TNF, estos síntomas pueden estar ausentes.
Siempre se debe buscar el foco primario de infección, por lo general, en
pulmón, piel, tracto genitourinario, o relacionado con antecedentes de
trauma o artrocentesis. No obstante, en ocasiones no se logra detectar.
DIFERENCIAS ENTRE ARTRITIS NO GONOCÓCICA Y GONOCÓCICA

16. FACTORES DE MAL PRONÓSTICO PARA ARTRITIS SÉPTICA
DIAGNÓSTICO
El estudio del líquido sinovial constituye la prueba diagnóstica más útil y se
debe practicar lo antes posible. Es indispensable en todos los casos, pero se
requiere cierta precaución en aquellos enfermos que presentan celulitis
concomitante u otra afección cutánea; se debe efectuar a través de un área
de piel no afectada.
En presencia de compromiso poliarticular, se debe puncionar el mayor número
de articulaciones posibles. El liquido se debe estudiar cuidadosamente con
coloración de Gram, cultivos para piógenos y recuento celular con diferencial;
también es importante la búsqueda de microcristales para el diagnostico
diferencial.
Un liquido muy inflamatorio o purulento, con mala viscosidad, coagulo de
mucina pobre y recuento leucocitario por encima de 50.000 por mm3 con
predominio de PMN (>90%) y disminución de los niveles de glucosa, casi
siempre, es característico de artritis bacteriana.
Sin embargo, ocasionalmente se pueden encontrar recuentos similares en
otras artropatías inflamatorias no sépticas (artritis pseudoséptica), como artritis
reumatoide y gota; pero, en estos casos, el Gram y los cultivos son negativos.
Recuentos menores de 50.000, y aun inferiores a 25.000/mm3, no siempre
descartan una artritis infecciosa.
La dosificación en el liquido sinovial de lactato, glucosa, pH y complemento
no establece la diferencia entre infección y artropatías inflamatorias, lo que si
se logra con el simple cultivo.
La presencia de cristales e infección puede coexistir en la misma articulación;
por tanto, el hallazgo de cristales no descarta la infección. La coloración de
Gram en el líquido sinovial es positiva en 70% a 90% de los casos causados por
gérmenes Gram positivos y en el 50% cuando la infección es por Gram
negativo. El cultivo del líquido sinovial es positivo en más de 95% de los
pacientes no tratados previamente con antibióticos y, los hemocultivos, en la
mitad de los casos.
Aproximadamente, 10% a 20% de los pacientes con diagnostico clínico de
artritis séptica tienen cultivos de liquido sinovial y sangre negativos (con
tratamiento previo, en presencia de gérmenes de difícil aislamiento como
Mycoplasma o ciertas cepas de Estreptococos).
Entre los exámenes de laboratorio, el hemograma revela leucocitosis leve o
moderada en 60% de los casos y, si bien los valores de la velocidad de

17. sedimentación globular y la proteína C reactiva se encuentran elevados en la
mayoría de los casos, esta ultima tiene mayor correlación con el curso clínico
de la enfermedad.
En casos de infección articular profunda, como cuando existe compromiso de
sacroiliaca, cadera, hombro y esternoclavicular, pueden ser necesarios los
estudios gammagraficos con tecnecio 99, la ecografía, la TAC o la RM.
En la evaluación de las articulaciones en las que no es fácil detectar la
presencia de derrame articular por el examen clínico, como la cadera, la
ecografía es de gran utilidad puesto que facilita la aspiración articular guiada
y permite la visualización de la capsula articular, las superficies articulares y los
tejidos blandos adyacentes. La biopsia sinovial está indicada en pacientes
con monoartritis difícil de clasificar y con cultivos negativos.
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
Si bien no hay estudios con la rigidez necesaria que proporcionen pautas
absolutas en el tratamiento antibiótico, ante la sospecha de infección se debe
proceder como en una urgencia médica. Por tanto, es muy importante hacer
el diagnostico temprano e iniciar el tratamiento en las primeras 24 a 48 horas
del inicio de los síntomas; cuando se retarda por más de siete días, con
frecuencia no se logra la recuperación completa.
En el tratamiento de la artritis bacteriana no gonocócica hay que considerar:
la terapia antibiótica apropiada, el drenaje del espacio articular y la
rehabilitación.
Los individuos sanos, se deben tratar inicialmente para infecciones causadas
por organismos Gram positivos. Los pacientes debilitados, gravemente
enfermos o inmunocomprometidos, deben recibir tratamiento para Gram
positivos y Gram negativos.
Inicialmente, se deben administrar por vía parenteral a dosis altas durante dos
a cuatro semanas, o aun por un tiempo más prolongado, según el caso. La
duración exacta del tratamiento no está claramente definida; varía según el
agente etiológico y la respuesta inicial: dos semanas para H. influenzae y
Estreptococos, y tres o más para Staphylococcus o bacilos Gram negativos.
Cuando la infección se debe a Staphylococcus, los medicamentos de
elección son la oxacilina u otra penicilina sintética resistente a la penicilinasa.
Otras opciones son las cefalosporinas de primera generación o la
clindamicina. La vancomicina se debe usar en el tratamiento de infecciones
por S. aureus resistente a la oxacilina o cuando se tiene el antecedente de
una reacción alérgica grave a los betalactámicos.
Las bacterias Gram negativas se pueden tratar con cefalosporinas de primera,
tercera o cuarta generación, o con una quinolona, aztreonam o un
carbapenem, de acuerdo con las pruebas de sensibilidad.
En la artritis séptica asociada a una articulación con prótesis, se recomienda la
administración prolongada de antibióticos orales; la rifampicina puede ser una
alternativa cuando se utiliza en asociación con el trimetoprim-sulfametoxazol o
una quinolona, de acuerdo con los resultados del antibiograma.
La aspiración por punción articular, diaria o tan frecuente como sea
necesaria, con aguja calibre No. 18, es de vital importancia en el tratamiento
de la artritis bacteriana para disminuir el dolor y la presión intraarticular que

18. afecta la circulación y facilita la necrosis del cartílago; además, remueve gran
cantidad de detritos y enzimas lisosomales producidas durante el proceso de
fagocitosis.
La artroscopia, mejor que la cirugía abierta, parece ser el procedimiento de
elección; no produce daño a los tejidos periarticulares y permite el drenaje
adecuado y la liberación de adherencias.
En el seguimiento de los pacientes se debe evaluar el estado clínico: mejoría
del estado general, remisión de la fiebre, disminución de los signos
inflamatorios articulares, reducción de la leucocitosis, la proteína C reactiva y
la VSG, cambio en el aspecto del liquido sinovial y los cultivos negativos a las
72 horas de iniciado el tratamiento.
El pronóstico depende fundamentalmente de la evolución de la enfermedad;
son indispensables el diagnostico temprano y el tratamiento adecuado y
oportuno.
B. ARTRITIS GONOCÓCICA
La infección por Neisseria gonorrhoeae afecta exclusivamente a los seres
humanos y constituye aproximadamente la mitad de todas las infecciones
sexualmente adquiridas en Estados Unidos. La N. gonorrhoeae tiene la
capacidad de colonizar las mucosas de la uretra, del cuello uterino, del recto,
de la garganta y de la conjuntiva del recién nacido, y causar infecciones
locales y, en ocasiones, diseminadas. La artritis gonocócica es una de las
manifestaciones resultantes de esta diseminación.
EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad gonocócica diseminada se presenta entre 0,2% y 1,9% de los
casos de infección mucosa, pero, independientemente de su baja frecuencia,
sigue siendo una causa importante de morbilidad y, eventualmente, de
mortalidad en la población joven sexualmente activa. El pico de incidencia
ocurre en las mujeres entre los 15 y 19 anos y en los hombres entre los 20 y 24
anos.
La enfermedad gonocócica diseminada se presenta con mayor frecuencia en
el sexo femenino, con una relación de 4 a 1. Esto se explica en parte porque la
infección genital primaria puede ser asintomática en las mujeres por algunas
razones fisiológicas y anatómicas. Sin embargo, en hombres homosexuales con
infecciones mucosas primarias en sitios anatómicos como el recto, que
virtualmente puede ocasionar un proceso infeccioso asintomático, no parece
estar aumentado el riesgo de diseminación.

19. DIAGNÓSTICO
Los hallazgos radiológicos y de laboratorio clínico son inespecíficos y de poca
ayuda en el diagnostico. Generalmente, hay anemia leve normocítica
normocrómica, leucocitosis moderada con predominio de PMN neutrófilos y
aumento de la VSG (menor de 50 mm/hora). Rara vez, hay recuentos
leucocitarios mayores a 15.000 células/mm3.
Puede haber elevación transitoria y moderada de las pruebas Hepáticas. La
demostración por cultivos de N. gonorrhoeae es crucial para el diagnostico y
para hacer pruebas de sensibilidad a los antibióticos. Dado que la sensibilidad
de los cultivos es baja, se deben tomar muestras de todos los sitios
posiblemente infectados.
Las muestras de uretra, mucosa de cuello uterino, vagina, recto y faringe se
deben sembrar en medio de Thayer Martin; las muestras de sitios estériles,
como las de sangre, liquido sinovial, y de lesiones cutáneas se deben sembrar
en agar chocolate.
La N. gonorrhoeae se aisla del liquido sinovial en 50% de los pacientes con
monoartritis purulenta y en 20% a 30% de los casos con infección diseminada.
La sensibilidad de los cultivos es cercana a 90% en mucosa de cuello uterino,

20. 50% a 75% en uretra femenina, 20% en recto, 15% en faringe y 5% en lesiones
cutáneas.
Cuando los cultivos son negativos, se utilizan algunas pruebas serológicas
encaminadas a detectar anticuerpos contra la N. gonorrhoeae, como
hemaglutinación en látex, ELISA, inmunoprecipitacion y otras. Sin embargo, la
especificidad y la sensibilidad de estas pruebas son inferiores a 70%.
Las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) son de gran
utilidad para detectar secuencias de ADN específicas con alta sensibilidad
(78,6%) y especificidad (94,6%) y tienen importancia, tanto en muestras de
mucosas como de sitios estériles; la incidencia de falsos positivos es apenas de
3,6%.
TRATAMIENTO
C. ARTRITIS POR VIRUS
Las infecciones asociadas con virus son relativamente frecuentes en el ser
humano. Las viremias agudas a menudo se asocian con mialgias y artralgias
graves, independientemente del agente viral causal; menos frecuente es la
presentación de artritis franca o tenosinovitis en una infección viral aguda.
La gran mayoría de los síndromes articulares virales agudos (artralgias y artritis)
son de corta duración y no producen artritis crónica ni daño articular; sin
embargo, ciertos virus (parvovirus B19) se presentan con poliartritis subaguda o
crónica.
Se ha implicado una extensa variedad de virus como agentes causales en
artritis virales agudas, subagudas o crónicas.

21. PATOGENIA
Aunque la patogenia no se conoce ad integrum, en general, las artritis
asociadas con virus parecen ser causadas por uno de los cuatro mecanismos
siguientes o por su combinación.
Modulación viral específica e inespecífica del sistema inmune del huésped. Los
virus que infectan las células inmunes (por ejemplo, linfocitos T) causan una
variedad de trastornos inmunológicos en el huésped. El virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) infecta células T CD4+ e induce un defecto
grave en la inmunidad celular. El virus Epstein-Barr infecta células B e induce
activación policlonal de linfocitos B con la subsiguiente producción de
autoanticuerpos; en los casos anteriores, la artritis podría ocurrir como
resultado de una respuesta inmune alterada o anormal. Además, podría haber
una modulación inespecífica de la inmunidad del huésped por la infección
viral. El sistema inmune de un huésped infectado ejerce, especialmente en las
etapas iniciales de la infección, una activación inespecífica como mecanismo
de defensa innato; por lo tanto, puede iniciarse una cascada de respuestas
inmunes en secuencia al evocar expresiones exageradas de varias citocinas,
quimiocinas, complemento o proteinasas y, eventualmente, se manifiesta un
proceso inflamatorio.

22. La infección viral induce una expresión nueva o aberrante de autoantígeno.
Cuando un virus infecta a su huésped, las células infectadas pueden ser
lisadas, crónicamente infectadas o transformadas por el virus. El componente
viral integrado se procesa y se presenta como un antígeno nuevo en células
presentadoras de antígenos (CPA), como los macrófagos. Posteriormente, el
antígeno es reconocido por el receptor de células T específico para el
antígeno. Se cree que algunos retrovirus son presentados como un
‘superantigeno.
Se ha postulado que un virus induce una expresión aberrante de moléculas del
complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) o de sus moléculas
coestimuladoras.
La función de las células presentadoras de antígenos puede, por lo tanto,
llegar a ser más potente, y los nuevos epítopos expresados activarían linfocitos
T que han estado en ‘reposo’ o ‘ignorando’ al antígeno. Sin embargo,
sabemos que algunos virus, como los virus herpes, evaden la respuesta inmune
del huésped inhibiendo la presentación de antígenos.
El antígeno blanco no es necesariamente un péptido derivado del propio
virus. La estructura del tejido infectado podría ser antigénica como resultado
de la presencia del virus. El antígeno viral se mimetiza con los autoantígenos: la
reactividad cruzada resulta en autoinmunidad. Se ha informado que existe
una gran similitud entre ciertos virus y algunos autoantígenos, en la estructura
de sus nucleótidos o la secuencia de los alfa-aminoácidos. Posterior a la
invasión viral, se activan linfocitos T y B específicos para el antígeno viral, que
pueden tener, además, reacción cruzada con el auto antígeno. La lista de
secuencias con tal ‘mimetismo molecular’ se ha expandido en virtud de los
recientes avances en las bases de datos genéticos. Sin embargo, se debe ser
cauteloso al concluir que la semejanza en la secuencia a nivel molecular es
ineludiblemente la responsable de la incidencia clínica de la artritis.
Inflamación sinovial inducida por virus: modulación viral directa de la expresión
génica en las células blanco. Se ha sugerido que un grupo de oncogenes
induce una proliferación autónoma de células sinoviales. El virus humano
linfotrópico de células T tipo 1 (HTLV-1) es el primer retrovirus en el que se
encontró el potencial de inducir proliferación en células sinoviales humanas,
por lo que se considera un buen ejemplo de un agente que causa artritis viral.
Los genes en los sinoviocitos son cis-activados por el HTVL-1. Además, los genes
prooncogenicos y los genes de citocinas proinflamatorias, como IL-1B, IL-6 y
TNF-a, son activados por el virus y estas reacciones resultan en inflamación e
hiperplasia sinovial.
Finalmente, los efectos del virus dependen de los factores propios del huésped
como la edad, el sexo, los antecedentes genéticos, el historial de infecciones y
la capacidad de respuesta inmune. La habilidad viral para infectar depende
del modo de entrada, el tropismo tisular, la estrategia de replicación, los
efectos cito patológicos, la capacidad para establecer una infección
persistente, la expresión viral de antígenos mimetizados y la capacidad para
alterar los antígenos del huésped.

23. CLÍNICA
Los pacientes que desarrollan artritis viral, inicialmente presentan
características clínicas de un síndrome viral típico: fiebre, cefalea, malestar
general, mialgias, artralgias, nauseas, faringitis y coriza. Estos síntomas pueden
ocurrir en forma esporádica o asociados con una epidemia establecida.
Históricamente, las artralgias generalizadas están asociadas con la viremia de
diversas especies virales. La inflamación articular, la rigidez severa y el eritema
sugieren artritis franca. En los síndromes virales, las poliartralgias pueden ser los
únicos síntomas prodrómicos. En las enfermedades virales que presentan un
erupción cutánea característica, los síntomas articulares aparecen durante o
cerca de la aparición del exantema viral.
El examen físico de los pacientes con artritis viral frecuentemente revela signos
de una infección viral aguda, incluso exantema, faringitis, linfadenopatia,
hepatoesplenomegalia y ulceras orales. La artritis viral puede ser monoarticular
u oligoarticular pero, su forma de presentación más frecuente es poliarticular
simétrica. La mayoría de los virus producen una artropatía que involucra
articulaciones grandes y pequeñas, y puede ser migratoria o aditiva. Las
articulaciones más frecuentemente afectadas son las pequeñas de las manos
y las rodillas; también se comprometen las articulaciones de los puños, los
tobillos, los pies, los codos y los hombros. Algunos virus (por ejemplo, hepatitis B,
rubeola) pueden afectar la vaina tendinosa y producir tenosinovitis con
inflamación, eritema y dolor en la articulación, típicamente el puno o el tobillo,
que corresponde a la distribución de los tendones extensores. Diagnóstico
D. ARTRITIS ASOCIADA CON HTVL -1
El virus humano linfotropico de células T tipo 1 (HTVL-1) es un retrovirus tipo C,
inicialmente descubierto como agente causal de la leucemia de células T del
adulto. Fue el primer virus descrito como oncogénico en humanos y se clasifico
como miembro de la familia Oncoretroviridae. El HTVL-1 es endémico,
particularmente en países del Caribe y en el sur del Japón; aunque también se
presenta en África, América del sur, Asia y otras aéreas tropicales y
subtropicales.5 El HTVL-1 tiene una estructura genética que incluye regiones
gag, pol, env y pX, entre dos secuencias terminales largas repetidas (LTR). La
región pX codifica dos genes transreguladores, tax y rex.
En la década de los 80, después de la identificación del HTVL-1, Nishioka
observo la aparición de una artritis destructiva similar a la artritis reumatoide
idiopática en un subgrupo de pacientes infectados con HTVL-1, por lo que la
denomino como ‘artropatía asociada con HTVL-1 (HAAP)’.
Mecanismos patológicos.
El HTVL-1 infecta predominantemente linfocitos T CD4+ y también se puede
integrar en las células sinoviales.
En el caso de la HAAP, como en la artritis reumatoide, una de las
características patológicas más importantes es la proliferación autónoma de
las células sinoviales. En la artritis reumatoide, el evento iniciador de esta
proliferación se desconoce; sin embargo, algunos estudios en la HAAP han
aportado información clave para esclarece el mecanismo responsable de la

24. proliferación del tejido sinovial. Se observo que la expresión exagerada del
gen tax en las células sinoviales resulta en una transformación celular que
induce una expresión exagerada de protooncogenes (por ejemplo, c-fos) y de
genes de citocinas proinflamatorias (por ejemplo, IL-1B e IL-6). La proteína
Tax, expresada extracelularmente en el tejido sinovial, también causa
proliferación sinovial y expresión génica.
Además, se ha demostrado que une varias moléculas reguladoras del ciclo
celular, como el p53 y las ciclinas, que están afectadas por el gen tax. Estas
observaciones apoyan la especulación de que el HTVL-1 tiene un gran
potencial para inducir proliferación sinovial y, consecuentemente, artritis
El HTVL-1 no solo induce proliferación celular, también modula la respuesta
inmune en el huésped infectado. Fujisawa observo que los linfocitos en el
líquido sinovial de pacientes con HAAP presentaban proliferación oligoclonal,
lo cual sugiere la presencia de una respuesta antigénica específica en la
articulación de los pacientes con HAAP.
Manifestaciones clínicas.
El cuadro clínico de la HAAP es básicamente indistinguible del de la artritis
reumatoide idiopática. Los pacientes usualmente presentan inflamación
articular múltiple, a menudo acompañada de destrucción ósea y
cartilaginosa de gravedad variable. Los pacientes con HAAP son
principalmente mujeres mayores de 60 anos y la mayoría nacieron o han
vivido por largo tiempo en aéreas endémicas de infección por HTVL-1 y tienen
historia de infección familiar por HTVL-1 o antecedente de transfusión
sanguínea. Frecuentemente, los síntomas se inician de forma abrupta en una o
más articulaciones, típicamente en articulaciones como la rodilla, los hombros
y los puños. Después de un curso de síntomas palindromicos, la enfermedad se
establece como artritis crónica. A pesar de la artritis de larga evolución, los
exámenes radiográficos simples a menudo revelan destrucción osea
relativamente leve comparativamente con el daño ocasionado por la artritis
reumatoide idiopática. Se pueden presentar, con menos frecuencia, síntomas
y signos de compromiso neurológico como hiperreflexia, debilidad muscular y
alteraciones sensoriales.
La HTVL-I leucemia/linfoma agregada es rara. Hallazgos de laboratorio e
histopatológicos. En pacientes con HAAP, así como en la artritis reumatoide, se
encuentran elevados los marcadores de inflamación como la velocidad de
sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva. También se puede
encontrar hipergammaglobulinemia y autoanticuerpos, incluso, factor
reumatoideo y anticuerpos antinucleares a títulos bajos. De forma importante,
los anticuerpos contra los productos génicos del HTVL-I están presentes no solo
en el suero, sino también en el líquido sinovial de las articulaciones afectadas.
Los títulos altos de anticuerpos anti-HTVL-I de la clase IgM en el líquido sinovial
sugieren la presencia de una respuesta inmune activa en contra del virus en la
articulación.
El examen histológico de la membrana sinovial afectada muestra un evidente
engrosamiento y un infiltrado de linfocitos, hallazgos similares a los de artritis
reumatoide.

25. Sin embargo, existe una característica histopatológica particular en la HAAP:
acumulación de linfocitos atípicos con indentacion nuclear.
El diagnostico de la HAAP, en pacientes que presentan poliartritis inflamatoria
crónica semejante a la artritis reumatoide, depende principalmente de la
detección del gen tax-HTVL-I en el tejido sinovial o, más fácilmente, de la
positividad de los anticuerpos anti-HTVL-I en el suero o en el líquido sinovial.
Tratamiento.
La HAAP es una poliartritis inflamatoria crónica y, dado que no se puede
erradicar el virus del huésped infectado, actualmente es difícil ‘curar’ la
enfermedad. El tratamiento farmacológico es muy similar al utilizado en la
artritis reumatoide. Se emplean los antiinflamatorios no esteroideos y si la artritis
es grave se puede utilizar prednisona a dosis bajas por periodos cortos; la
actividad de la HAAP se puede manejar con uno o más medicamentos
considerados modificadores de enfermedades reumáticas, como el
metotrexate. La actividad del factor de necrosis tumoral (TNF) es fundamental
en la proliferación de células sinoviales en la HAAP; el uso de agentes anti-
citosina (por ejemplo, antagonista del receptor IL-1 o anti-TNF alfa) puede ser
efectivo; sin embargo, se debe evaluar su beneficio en la HAAP en estudios
controlados antes de su uso clínico.
E. ARTRITIS ASOCIADA CON B19
Es un virus ADN de cadena simple clasificado en la familia Parvoviridae y en el
género Erythrovirus; su tropismo primario es en precursores eritroides. El B19 es,
hasta ahora, el único parvovirus que infecta al humano, se replica solo en
células humanas y es autónomo, es decir, no requiere de la presencia de un
virus cooperador.
Clásicamente, la infección aguda por el parvovirus B19 se asocia con el
eritema infeccioso en niños, con artralgia/ artritis, muerte fetal y anemia
aplásica transitoria.
Se ha especulado que en sujetos con un sistema inmune competente, el virus
tiene una patogenia relativamente simple y que, después de la fase aguda de
la infección, el virus es eliminado por una respuesta inmune humoral
específica.
Virología
El receptor para el virus B19 es un antígeno del grupo sanguíneo P o globosido
(Gb4), un glucoesfingolipido. El Gb4 se expresa en eritrocitos, plaquetas,
granulocitos, pulmones, corazón, membrana sinovial, hígado, riñón, endotelio
y musculo liso vascular, lo cual explicaría el tropismo tisular observado
clínicamente en la infección por virus B19.
Inmunología
La respuesta inmune inicial a la infección por B19 se dirige hacia el antígeno
capsular principal, el VP2, la respuesta es IgM e IgG. La respuesta IgM puede
estar presente en el momento del nadir de los reticulocitos y durante los 10
días subsecuentes. Sin embargo, la respuesta específica IgG aparece hasta el

26. tiempo de la convalecencia. La respuesta IgM puede persistir dos meses o más
después de la exposición. La IgA se puede detectar y presumiblemente tiene
una función en la resistencia a la infección natural por la vía nasofaríngea.
Los anticuerpos contra la proteina NS1 se producen durante la infección en
30%, aproximadamente, de los sujetos y se ha asociado con artritis aguda y
crónica por virus B19,6 así como con la infección persistente del B19.
Patogenia
La infección por virus B19 se ha asociado con el desarrollo de factor
reumatoide, anticuerpos antinucleares, anticuerpos antimitocondriales,
anticuerpos antimusculo liso y anticuerpos anti células parietales gástricas.
Los anticuerpos antifosfolipido producidos durante la infección aguda por B19
parecen tener la misma especificidad que aquellos producidos en el lupus
eritematoso sistémico.
Se ha demostrado que el parvovirus B19 coloniza varios sitios en el cuerpo
humano, incluso la faringe, la medula ósea, el hígado y la membrana sinovial.
Los tipos de células infectadas por el virus B19 incluyen eritroblastos,
megacarioblastos, granulocitos, macrófagos, células dendriticas foliculares,
linfocitos T y B, hepatocitos y células del endotelio.
El ADN del virus B19 persiste en varios sitios como la medula ósea, la membrana
sinovial, los testículos y la piel.
El inicio del exantema, las poliartralgias o la poliartritis está asociado con la
producción de anticuerpos anti-B19, lo cual elimina la viremia. Por lo tanto, los
pacientes que acuden al reumatólogo en este periodo de exantema y
síntomas articulares, ya no son contagiosos.
F. VIRUS DE LA RUBEOLA Y ARTRITIS
Virología
El virus de la rubeola es un virus ARN de cadena sencilla y de polaridad
positiva, y está clasificado como el único miembro del genero rubivirus de la
familia
Togaviridae.
Una respuesta humoral inmune inadecuada a epitopos específicos puede
permitir la persistencia del virus en pacientes con artritis por rubeola. El virus de
la rubeola puede ser detectado en el líquido sinovial durante la fase aguda de
la artritis y en linfocitos varios años después de la resolución de los síntomas y
signos. El inicio del exantema y la artritis coinciden con la producción de
anticuerpos, lo que sugiere una participación de los anticuerpos o de
complejos inmunes en la inducción de la sinovitis.
Manifestaciones clínicas.
La infección en niños y adultos puede ser asintomática. El síndrome clásico
consiste en exantema, fiebre, malestar general, coriza y linfadenopatia
prominente en las regiones cervical posterior, retroauricular y occipital.
Los síntomas articulares son una complicación de la rubeola adquirida en
forma natural y se han encontrado en más de 50% de las mujeres adultas y,
con menor frecuencia, en niños y hombres adultos.

27. La vacuna de la rubeola de virus vivo atenuado puede desencadenar
algunos síntomas posteriores a la inmunización, como artralgias, mialgias,
artritis y parestesias.
La cepa HPV77/DK12 es la mas artritogenica de todas las utilizadas. La cepa
utilizada en la vacuna actual, RA27/3, puede afectar las articulaciones en el
15% a 20% de los inmunizados. En niños, pueden ocurrir dos síndromes
reumatológicos, después de la infección natural o la inmunización.
El primero, conocido como ‘síndrome del brazo’, se manifiesta con
radiculoneuropatia braquial; los pacientes presentan dolor en el brazo y la
mano, y disestesias del lado afectado, que empeoran por la noche. El
segundo, conocido como ‘síndrome de la posición del receptor’ es una
radiculopatia lumbar caracterizada por dolor en las fosas poplíteas al intentar
levantarse, por la mañana, que se exacerba con la extensión de las rodillas; el
dolor se alivia o disminuye con la ‘posición del receptor de beisbol’. Ambos
síndromes ocurren entre 1 y 2 meses después de la vacunación. El cuadro
inicial puede durar 2 meses y las recurrencias son de menor duración y pueden
ocurrir durante un año y se resuelven sin dejar secuelas permanentes.
Diagnóstico
El virus de la rubeola se puede cultivar de tejidos y fluidos corporales. Los
anticuerpos antirrubeola IgM positivos o la seroconversion de anticuerpos Ig
son diagnósticos de rubeola aguda. Los anticuerpos IgM positivos indican
infección reciente, por lo menos, en los 2 meses previos. El diagnostico de
infección por rubeola basado en la serología de IgG solo se puede hacer en
pacientes con enfermedad aguda en la convalecencia. Las IgG antirrubeola
se incrementan rápidamente en un periodo de 7 a 21 días después del inicio
de los síntomas y duran de por vida. Un resultado IgG positivo sin títulos, en un
paciente asintomático o en una muestra aislada de suero, solo indica
inmunidad adquirida.
Tratamiento.
La terapia continua siendo preferentemente sintomática; los medicamentos
más utilizados son los antiinflamatorios no esteroideos y el acetaminofen.
Algunos investigadores han sugerido el uso de glucocorticoides a dosis bajas
para los síntomas articulares y la viremia.
G. VIRUS DE LA HEPATITIS B Y ARTRITIS
Virología
El virus de la hepatitis B es un virus ADN, pequeño y encapsulado. Pertenece a
la familia Hepadnaviridae, género orthohepadnaviridae.
En el núcleo se encuentran los antígenos HBcAg y HBeAg y en su envoltura se
expresa el antígeno HBsAg, que está compuesto de una proteína principal y
dos menores, y se encuentra en abundancia en el suero de pacientes
infectados.
El exantema, parecido al de la enfermedad del suero, y la artritis pueden
preceder el desarrollo de síntomas y de la ictericia, y están relacionados con

28. los complejos inmunes circulantes y con su depósito en el tejido sinovial, los
cuales activan la cascada del complemento.
Manifestaciones clínicas
El periodo de incubación es de 45 a 120 días. Usualmente hay un periodo
prodrómico que dura de 10 a 30 días y se caracteriza por fiebre, mialgias,
malestar general, anorexia, nauseas y vomito.
Se presenta artritis súbita y grave asociada con los complejos inmunes.
Usualmente, el compromiso articular es simétrico con compromiso simultaneo
de varias articulaciones al inicio; sin embargo, la artritis puede ser migratoria o
aditiva. Las articulaciones de las manos y las rodillas son las más
frecuentemente comprometidas, pero también se afectan las muñecas, los
tobillos, los codos y los hombros. La rigidez matutina es frecuente. Usualmente,
la artritis y el exantema desaparecen al inicio de la ictericia clínica y aunque la
artritis se limita al periodo prodrómico, los pacientes que presentan hepatitis
activa crónica o viremia crónica por el virus de la hepatitis B pueden tener
poliartralgias o poliartritis recurrente.
Diagnóstico
Clínicamente, la presencia de exantema y poliartritis debe hacer sospechar
una infección por el virus de la hepatitis B. En el momento de la artritis, los
niveles sanguíneos de bilirrubina y aminotransferasas están elevados, sin
hepatitis aguda; así mismo, se puede detectar el antígeno de superficie. Se
puede utilizar la PCR para detectar el ADN viral. La presencia de anticuerpos
IgM contra el antígeno de la hepatitis B (HBeAg) indica infección aguda por el
virus de la hepatitis B.
H. VIRUS DE LA HEPATITIS C Y ARTRITIS
Virología
El virus de la hepatitis C es un virus ARN lineal de cadena sencilla y pertenece
a la familia Flaviviridae.
Tiene una variabilidad genómica extensa; se han identificado 6 distintos
genotipos y múltiples subtipos con base en su semejanza molecular.
Epidemiología
La distribución de la infección por el virus de la hepatitis C es mundial, su
seroprevalencia es variable en diferentes países y afecta al 3% de la población
mundial.
Se han encontrado numerosas manifestaciones extra hepáticas asociadas con
el virus de la hepatitis C, incluso crioglobulinemia esencial mixta, vasculitis,
porfiria cutánea tardía, liquen plano, glomerulonefritis membranoproliferativa,
tiroiditis autoinmune, síndrome seco y diferentes formas de artritis.
Patogenia
Recientemente, se han postulado tres posibles mecanismos de patogenicidad
en la artritis asociada con el virus de la hepatitis C:

29. 1) invasión viral directa en el tejido sinovial
2) respuesta autoinmune del tejido sinovial inducida por el virus de la
hepatitis C y, 3) el depósito de complejos inmunes y crioglobulinas.
Como se ha sugerido en otras patologías, la combinación de estos
mecanismos podría ser la causa del daño tisular.
En 1996, Wener propuso que muchas de las alteraciones reumáticas asociadas
con el virus de la hepatitis C podrían ser explicadas como una combinación
de diferentes manifestaciones de la crioglobulinemia mixta.
En el campo de la artritis, esta hipótesis parece ser aceptable solo en los
subgrupos de compromiso monoarticular u oligoarticular, ya que el patrón
poliarticular de la artritis reumatoide frecuentemente ocurre sin crioglobulinas
en el suero.
Manifestaciones clínicas.
En el 2000, Zuckerman describió la expresión clínica de la artritis en pacientes
con infección crónica por el virus de la hepatitis C.
Analizo 28 pacientes infectados con dicho virus, 20 hombres y 8 mujeres; todos
presentaban artritis no erosiva y no deformante.
En 19 (68%) pacientes el patrón del compromiso fue poliarticular simétrico. En
exámenes de laboratorio, se encontró factor reumatoide en 17 pacientes y
crioglobulinas tipo II en 12, la velocidad de eritrosedimentacion se elevo en 15
pacientes y hubo niveles bajos de C4 y C3 en 11 y 4 pacientes,
respectivamente.
Zuckerman12 sugiere que la artritis relacionada con el virus de la hepatitis C,
generalmente se presenta en uno de los dos subgrupos siguientes:
1) En el primero, con una expresión clínica semejante a la artritis reumatoide,
se afectan principalmente las articulaciones pequeñas; el factor reumatoide a
menudo está presente, pero la eritrosedimentacion se eleva menos que en la
artritis reumatoide clásica. Es común la rigidez matutina y nunca se han
encontrado nódulos reumatoides.
2) En el segundo, menos común, hay compromiso mono u oligoarticular de las
articulaciones grandes y medianas y se presenta un curso intermitente. Esta
forma esta mas estrictamente relacionada con la presencia de crioglobulinas
en el suero.
Diagnóstico
El diagnostico se sospecha en pacientes asintomáticos con aminotransferasas
elevadas. Se deben detectar anticuerpos IgG contra la hepatitis C mediante
la prueba de ELISA, método útil en el tamizaje; los estudios recombinantes de
inmunoblot (RIBA) son confirmatorios.
La segunda generación de RIBA (RIBA-2) detecta 4 antígenos virales,
especialmente los c33c y c22-3 que están relacionados con infección aguda
por el virus de la hepatitis C. Se puede detectar el ARN del virus mediante la
PCR de trascripción reversa (RT-PCR), en ausencia de serología positiva.
Tratamiento
El interferón alfa esta aprobado para el tratamiento de la hepatitis C crónica,
con un beneficio transitorio; la dosis es de 3 millones de unidades tres veces a

30. la semana por 6 meses, con lo que se obtiene una remisión sostenida solo en
10% a 15% de los pacientes.
La respuesta es menos satisfactoria en los pacientes portadores del genotipo 1.
La combinación de interferón con ribavirina parece mejorar la eficacia,
aunque con mayores efectos indeseables. Si la ribavirina está contraindicada
o no se tolera, se pueden utilizar las nuevas formas de interferón alfa, interferón
pegilado, como monoterapia.
Los glucocorticoides no producen beneficio. Existe poca experiencia en el
tratamiento de la artritis asociada con el virus de la hepatitis C. Los principales
objetivos son controlar la inflamación articular y, cuando se requiera, lograr
una depuración sostenida del virus.
Los antiinflamatorios no esteroideos, los cursos cortos a dosis bajas de
glucocorticoides y la hidroxicloroquina son efectivos en el control de los
síntomas articulares.
Otros fármacos modificadores de la enfermedad son innecesarios y
potencialmente hepatotóxicos, y no deben ser utilizados. Los antiinflamatorios
no esteroideos se deben evitar en pacientes con cirrosis con hipertensión
portal, por el riesgo de sangrado de las varices esofágicas.
En conclusión, se sugiere que en pacientes con artritis e infección por el virus
de la hepatitis C, el tratamiento inicial sea con la terapia combinada de
interferón alfa y
Ribavirina.

31. CONCLUSIONES:
 La artritis infecciosa es la inflamación articular aguda o crónica de la
cavidad articular causada por la invasión directa de un agente patógeno.
 En la clasificación se distinguen dos grupos: artritis aguda y artritis crónica
 Las artritis por micosis y por micobacterias son la más representativas en el
grupo de las artritis crónicas
 Las artritis gonocócica, no gonocócica y por virus son las más
representativas en el grupo de las artritis agudas.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
 Ramos Niembro F, Lom Horna H. Reumatología: diagnóstico y tratamiento.
México: Manual Moderno; 2008
 Duro Pujol C. Reumatología Clínica. Madrid: Elsevier; 2010