La gastritis crónica puede clasificarse en varios tipos, incluyendo aquellos asociados con Helicobacter pylori, gastritis atrófica, y gastritis autoinmune. El diagnóstico de H. pylori se realiza mediante pruebas serológicas, biopsias gástricas, o pruebas de aliento, y su erradicación está indicada en ciertos casos como úlceras o cáncer gástrico. El tratamiento de elección para H. pylori es un esquema triple con antibióticos. La hemor
10. Clasificación Crónica Antral asociada a Helicobacter Pylori (HP) Gastritis crónica tipo B Atrófica difusa corporal Gastritis crónica tipo A Gastritis autoinmune Pangastritis atrófica multifocal con o sin HP
26. Exploración Física Hipotensión ortostática FC >20 Disminución de TA sistólica >20, diastólica >10 Taquicardia FC >100 Gastroenterology Clinics Of North America 2000; 29: 445-64
27. Escalas clínicas para predicción Mortalidad (30 días) APACHE II: >10 (22%) Rockall: <3 (4%) >8 (46%) Resangrado (72 hrs) Baylor: preendoscopia >6 y postendoscopia >11 (100%) Gastroenterology Clinics Of North America 2000; 29: 445-64
28. Manejo médico Inhibidores de bomba de protones (pH >6) Omeprazol o pantoprazol Bolo 80 mg seguido de infusión 8 mg/hr por 72 hrs después endoscopia (alto riesgo) Omeprazol 20 VO mg c/12 1 mes, 20 mg c/24 2o mes Lanzoprazol 30 mg c/12 1 mes, 30 mg/24 2o mes Disminución resangrado y mortalidad En forma empírica mientras se realiza endoscopia Ann Intern Med. 2003;139:843-857.
29. Angiografía Indicaciones Hemorragia >4-6 PG en 24 horas Pacientes lábiles no candidatos a cirugía Detecta 0.5-1.0 ml/min (3 PG/día) Terapeútico Vasopresina Embolización (preferido) Gastroenterology Clinics Of North America 2000; 29: 445-64
30. Conclusiones STDA >50% por úlceras pépticas Endoscopia primeras 24 horas: diagnóstico y terapéutico (cualquier método) Inhibidores de bomba de protones manejo médico de elección
36. Síntesis hepática Albúmina Vida media de 3 semanas Producida en el hígado exclusivamente Disminución síntesis, pérdidas renales e intestinales Pronóstico Child-Pugh Tiempo de protrombina Factores II, VII, IX y X: dependiente de vitamina K
40. Curso de la enfermedad Profilaxis pre-primaria Profilaxis primaria Prevención secundaria Hemostasis Pequeñas Grandes Cirrosis Desarrollo varices esofágicas Primer hemorragia
41. Tratamiento farmacológico:β-bloqueadores no selectivos Nalodol, Timolol, Propanolol La meta es reducir la presión portal Receptores β1-adrenérgicos (vasocontricción esplácnica) Receptores β2-adrenérgicos (vasodilatación)
42. β-bloqueadores no selectivos El 10-20% no toleran los β-bloqueadores Contraindicaciones en 15% de cirróticos Contraindicaciones: Broncoespasmo grave Asma Bradicardia Bloqueo cardiaco Angina de Prinzmetal
43. Profilaxis primaria No recomendado: Nitratos solos β-bloq + nitratos Escleroterapia Cirugía / TIPS Recomendado: β-bloq no selectivos Ligadura en no candidatos a β-bloq J Hepatol 2005;43:167-176 Hepatology 2001;34:1096–102
44. Recomendaciones Terlipresina: 2mg/4h por 48h y mantenimiento 1mg/4h Somatostatina: Bolo 250mcg, mantenimiento 250mcg/h Octreotide: 100mcg bolo, mantenimiento 50mcg/h “Debe mantenerse por lo menos por 2-5 días” Iniciarse antes de la endoscopía J Hepatol 2005;43:167-176
45. Manejo de Hemorragia Activa Sangrado Variceal 1a Elección: Terlipresina Terapia vasoactiva Temprana 2a Elección: Somatostatina u Octreotide Antibióticos, manejo volumen, considerar intubación Endoscopía ¿Falla para control de hemorragia? Segunda endoscopía No Respuesta TIPS