Este documento resume la fisiopatología de la enfermedad arterial coronaria y el síndrome coronario agudo. Explica que la enfermedad arterial coronaria se caracteriza por el estrechamiento progresivo de los vasos sanguíneos que irrigan el músculo cardíaco, lo que puede producir isquemia e infarto. Identifica factores de riesgo como la hipertensión, el tabaquismo y la diabetes, y describe diferentes formas de presentación clínica como el angor estable, inestable y de Prinzmetal. Finalmente,

1. LOGO
Jaime José Díaz De Hoyos
Jessica Paola Duitama Tamara
María Rosarios Fernández Mejía
Jennifer Gómez Cadavid
Medicina V semestre

2. Farmacología coronaria
Estado integro
 Resistencia plaquetaria
 Anticoagulación
 Profibrinólisis
 Inhibición de factores de crecimiento
 Resistencia leucocitaria
 Promueve el estado de quiescencia
 Funciones vasodilatadoras
Estado disfuncional Órgano agresor y letal
Enfermedad arterial coronaria. En: CHARRIA GARCÍA, Daniel J. et al. Texto de Cardiología. Bogotá: 2007. p. 384 – 519. Sociedad
Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Editorial Legis S.A.

3. Farmacología coronaria
Arterias
Compartimiento coronarias
de conductancia epicárdicas
CIRCUITO
CORONARIO
Arteriolas y vasos
Compartimiento de hasta 400 μm
de resistencia de diámetro
Responsables del mecanismo de autorregulación
BARRERA RAMÍREZ, C.; ESCANED, J. Fisiología coronaria y su utilidad para el cardiólogo intervencionista: Medición invasiva de la presión y flujo
coronarios. En: Archivos de Cardiología de México. Vol 75; Nº 3 (Jul. – Sep., 2005); p. 335 – 349.

4. Farmacología coronaria

5. Farmacología coronaria
Perfusión miocárdica Diástole
Capacidad para mantener un flujo sanguíneo
constante a pesar de los cambios de la presión aórtica
MVO2 Entre 8 y 10 mL min por cada 100 g
de músculo cardíaco
BARRERA RAMÍREZ, C.; ESCANED, J. Fisiología coronaria y su utilidad para el cardiólogo intervencionista: Medición invasiva de la presión y flujo
coronarios. En: Archivos de Cardiología de México. Vol. 75; Nº 3 (Jul. – Sep., 2005); p. 335 – 349.

6. Farmacología coronaria
Estrés Fenómeno de Gregg
parietal
Cronotro flujo
pismo coronario
Inotropismo
Efecto
inotrópico
positivo
BARRERA RAMÍREZ, C.; ESCANED, J. Fisiología coronaria y su utilidad para el cardiólogo intervencionista: Medición invasiva de la presión y flujo
coronarios. En: Archivos de Cardiología de México. Vol. 75; Nº 3 (Jul. – Sep., 2005); p. 335 – 349.

7. Farmacología coronaria
• Microcirculación alcanza la resistencia
Hiperemia vascular mínima por la máxima
máxima vasodilatación arteriolar.
Flujo coronario • Flujo presente a una determinada
máximo presión durante un estado de
hiperemia máxima
BARRERA RAMÍREZ, C.; ESCANED, J. Fisiología coronaria y su utilidad para el cardiólogo intervencionista: Medición invasiva de la presión y flujo
coronarios. En: Archivos de Cardiología de México. Vol. 75; Nº 3 (Jul. – Sep., 2005); p. 335 – 349.

8. Farmacología coronaria
resistencias coronarias
flujo coronario con
por la abolición del
relación
mecanismo de
a la situación basal
autorregulación
Capacidad para incrementar el flujo basal
Indicador funcional de estado de la circulación coronaria
BARRERA RAMÍREZ, C.; ESCANED, J. Fisiología coronaria y su utilidad para el cardiólogo intervencionista: Medición invasiva de la presión y flujo
coronarios. En: Archivos de Cardiología de México. Vol. 75; Nº 3 (Jul. – Sep., 2005); p. 335 – 349.

9. Farmacología coronaria
A. coronaria izquierda
Aorta
A. coronaria derecha
A. circunfleja
A. Descendente anterior
A. interventricular posterior
A. Marginal derecha
Flujo coronario es de 4% a 5% del gasto cardiaco

10. Enfermedad de losprogresivacaracteriza irrigan el
Oclusión parcial o vasos sanguíneos que porvasos
El Síndrome Coronario se de la luz de los una
músculo del balancela presencia dey placasmas
coronarios cardiaco a (miocardio).La causa
pérdida debido entre aporte consumo de
frecuente es la formación de depósitos de grasa en
ateroma subendoteliales que impiden el flujo
de oxígeno miocárdico
las Rodríguez. J,E; Revistavasos sanguíneosmismos”
paredes de los Colombiana de los que irrigan el
laminar de la sangre a través de Cardiología 2008;Guia de
corazón. et al; Revista Española de cardiología. 2005; 58:1107SCA
Pérez. L,E Manejo - 16
Organización Mundial de la salud

11. Estenosis
Isquemia
Aumenta riesgo de Produce angina de
fibrilación pecho
Aumenta riesgo de Desarrollo focos
trombos o embolia ectópicos de nodos
sinusales
MOHRMAN, D.; HELLER, L. Función cardiovascular en condiciones patológicas. En: Fisiología cardiovascular. p. 205 –
222. Editorial McGraw-Hill Interamericana

12. Pandemia más importante del siglo XXI
Según la OMS el numero atribuible a enfermedad cardiovascular
es mayor en los países en vía de desarrollo
En el estudio MONICA el mayor riesgo de fallecer fuera del
hospital fue en genero masculino
Para 2020 se presentarán 25 millones de muertes al año (36%)
por enfermedad cardiovascular
LEÓN GALINDO, J.; BARÓN CASTAÑEDA, A,; DEL PORTILLO CARRASCO, H,; ECHEVERRI ARCILA, D,; FRANCO RIVERA, J,; GÓMEZ ORTIZ,
A. Epidemiología del síndrome coronario agudo. En: Revista Colombiana de Cardiología. Vol. 15; Nº 3 ( 2008); p. 145 – 150 .

13. Tendencias promedio en las tasas de mortalidad por EC 1970 -
2000
Hombres Mujeres
País 1970-1972 1998-2000 % de 1970-1972 1998-2000 % de
cambio cambio
Argentina 182,1 67,4 -63 89,2 28,3 -68
Brasil 108,0 88,1 -18 62,9 51,4 -18
Chile 110,9 74,1 -33 74,0 38,2 -48
Colombia 94,4 93,4 -2 63,1 60,9 -3
Costa Rica 72,7 99,9 37 55,1 59,9 9
Cuba 138,8 123,3 -11 107,2 87,0 -19
Ecuador 32,5 36,7 13 22,4 21,2 -6
México 42,2 82,0 94 28,4 53,9 90
Puerto Rico 142,6 95,9 -33 99,8 55,3 -45
Venezuela 119,7 136,4 14 75,2 78,5 4
Canadá 267,1 97,9 -63 124,1 47,9 -61
Estados 316,6 118,6 -63 157,4 67,2 -57
Unidos
LEÓN GALINDO, J.; BARÓN CASTAÑEDA, A,; DEL PORTILLO CARRASCO, H,; ECHEVERRI ARCILA, D,; FRANCO RIVERA, J,; GÓMEZ ORTIZ,
A. Epidemiología del síndrome coronario agudo. En: Revista Colombiana de Cardiología. Vol 15; Nº 3 ( 2008); p. 145 – 150 .

14. Tasa por 100.000 habitantes (45-64 años)
120
100
80
60
40
20
0
Tasa por 100.000 habitantes (>65 años)
1000
800
600
400
200
0
LEÓN GALINDO, J.; BARÓN CASTAÑEDA, A,; DEL PORTILLO CARRASCO, H,; ECHEVERRI ARCILA, D,; FRANCO RIVERA, J,; GÓMEZ ORTIZ,
A. Epidemiología del síndrome coronario agudo. En: Revista Colombiana de Cardiología. Vol. 15; Nº 3 ( 2008); p. 145 – 150 .

15. Causas
Arterioscleróticas No
arterioscleróticas
Mas Estructurales Funcionales
frecuente
Enfermedad arterial coronaria. En: CHARRIA GARCÍA, Daniel J. et al. Texto de Cardiología. Bogotá: 2007. p. 508 – 512. Sociedad Colombiana de
Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Editorial Legis S.A.

16. Estrechamiento de la A. coronaria por un trombo no
oclusivo
Estimulo inflamatorio infeccioso o no infeccioso
Obstrucción dinámica por espasmo focal
Estrechamiento severo de la luz de la arteria
Enfermedad arterial coronaria. En: CHARRIA GARCÍA, Daniel J. et al. Texto de Cardiología. Bogotá: 2007. p. 508 – 512. Sociedad Colombiana de
Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Editorial Legis S.A.

17. Enfermedad inflamatoria crónica sistémica que afecta la
pared de arterias de mediano y gran calibre
Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease 7E (on 03 April 2011). Elsevier

18. AGUILAR-SOUTO, P,; GONZÁLEZ JUANATEY, J. Angina crónica estable: fisiopatología y formas de manifestación clínica. En: Revista
Española de Cardiología. Vol. 10; ( 2010); p. 11B – 21B .

19. Estructurales Funcionales
• Origen anómalo congénito de • Síndrome X coronario
arterias coronarias • Espasmo arterial coronario
• Fistulas coronarias – angina de Prinzmetal
• Aneurismas coronarios
• Puentes musculares
• Disección coronaria
• Embolia coronaria
• Abuso de cocaína
Enfermedad arterial coronaria. En: CHARRIA GARCÍA, Daniel J. et al. Texto de Cardiología. Bogotá: 2007. p. 508 – 512. Sociedad Colombiana de
Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Editorial Legis S.A.

20. Modificables No modificables No tradicionales
Edad: hombre > 45 Niveles elevados de
Tabaquismo homocisteina
años; mujer > 55 años
HTAS – HVI Historia familiar de PCR HS
HDL bajo < 35 mg/dl enfermedad coronaria Niveles elevados de
lipoproteína A
Diabetes Mellitus Enfermedad
Niveles aumentados
cardiovascular de T. -PA
Obesidad preexistente
Deficiencia de
estrógenos
Sedentarismo
Factores
trombogenéticos
Enfermedad arterial coronaria. En: CHARRIA GARCÍA, Daniel J. et al. Texto de Cardiología. Bogotá: 2007. p. 396 – 407. Sociedad Colombiana de
Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Editorial Legis S.A.

21. Prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular en Colombia 2008
Factor de riesgo Hombres (%) Mujeres (%)
Sedentarismo en 27,6 24,2
adolescentes de 13 – 17
años
Sedentarismo en adultos 38,1 46,4
entre 18-64 años
Tabaquismo 26,8 11,3
HTA informada por el 11,5 13,0
paciente
Diabetes mellitus tipo II 1,3 2,6
Sobrepeso en adultos 31,1 33,0
entre 18-64 años
Obesidad en adultos 8,8 1,6
entre 18-64 años
LEÓN GALINDO, J.; BARÓN CASTAÑEDA, A,; DEL PORTILLO CARRASCO, H,; ECHEVERRI ARCILA, D,; FRANCO RIVERA, J,; GÓMEZ
ORTIZ, A. Epidemiología del síndrome coronario agudo. En: Revista Colombiana de Cardiología. Vol. 15; Nº 3 ( 2008); p. 145 – 150 .

22. Angina de Prinzmetal Angina Estable
Angina Inestable
N-STEMI
STEMI

23. Forma común Estrés Después de
de presentación emocional la comida
de Cardiopatía
coronaria Esfuerzo Frio
crónica físico ambiental
Reposo Dolor
precordial
Nitroglicerina opresivo
AGUILAR-SOUTO, P,; GONZÁLEZ JUANATEY, J. Angina crónica estable: fisiopatología y formas de manifestación clínica. En: Revista
Española de Cardiología. Vol. 10; ( 2010); p. 11B – 21B .

24. Clase Clasificación funcional
I Act. Física habitual (Pasear, subir escaleras)
no causa angina
II Leve limitación de la act. habitual
III Marcada limitación de la act. habitual
IV Incapacidad para act. Habitual sin angina.
Los síntomas se presentan también en reposo
AGUILAR-SOUTO, P,; GONZÁLEZ JUANATEY, J. Angina crónica estable: fisiopatología y formas de manifestación clínica. En: Revista
Española de Cardiología. Vol. 10; ( 2010); p. 11B – 21B .

25. Angina de Prinzmetal Angina Estable
Angina Inestable
STEMI
N-STEMI

26. “Acute coronary syndrome” has evolved as a useful operational
term to refer to any constellation of clinical symptoms
“Proceso originado por una disminución aguda o subaguda del
aporte de oxigeno al miocardio ocasionado por unaischemia. de la
that are compatible with acute myocardial disrupción
Practice Guidelines College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Angina/NonST-Elevation Myocardial Infarction: A
placa aterosclerótica que puede the American GuidelinesestarIncorporatedofInto the ACC/AHA 2007
Report of deberse o for the Management Patients Witha
2011 ACCF/AHA Focused Update
relacionado Unstable
inflamación, trombosis, vasoconstricción y/o microembolización”
Texto de cardiología Sociedad Colombiana de Cardiología y cirugía cardiovascular 444-445. 2007. Editorial Legis S.A.

28. Según los hallazgos del ECG: N-STEMI
SCASEST
ANGINA
INESTABLE
SCA
SCACEST STEMI
ANGINA DE
PRINZMETAL
Bassand JP et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología: SCASEST - Rev Esp Cardiol.
2007;60(10):1070.e1-e80

29. Practice Guidelines College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Angina/NonST-Elevation Myocardial
Infarction: A Report of the American Guidelines for the Management of Patients With Unstable
2011 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2007

30. SIGNOS
SINTOMAS
Ansiedad, Agotamiento, Nauseas, Pal
idez, Inquietud, Sudoración
Dolor Torácico al esfuerzo
Taquicardia si estado adrenérgico o
IC
Sincope o Pre sincope
Bradicardia si activación del
parasimpático
Confusión Aguda
Hipotensión Leve frecuente
ACV
Hipertensión si estado adrenérgico
Empeoramiento de
Insuficiencia Cardiaca
AC: 4° y 5° Ruido
Debilidad Intensa
AP: Estertores Crepitantes si
Insuficiencia Cardiaca
Bassand JP et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología: SCASEST - Rev Esp Cardiol. 2007;60(10):1070.e1-
e80

31. Disnea y Palpitaciones
Dolor en el brazo o antebrazo Dolor en la
izquierdo quijada, cuello
y hombros
Sensación de
Nauseas e Diaforesis
indigestión

32. Bassand JP et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología: SCASEST - Rev Esp Cardiol. 2007;60(10):1070.e1-
e80

33. Espasmo
50-60 años (mayor Lesión
riesgo) arterioesclerótica
Arteria epicardica Cigarillo reposo 5H:1M
Isquemia Dolor torácico
miocárdica
30s-3min
Mañana o Noche
Antman,E. et al ;ACC/AHA Guideline Update for the Management of Patients With Unstable Angina and Non–ST-
Segment Elevation Myocardial Infarction; www.acc.org. - www.americanheart.org.;2002 .págs.. 72-74

34. Once it has been established that no biomarker of myocardial necrosis has been released
(based on 2 or more samples collected at least 6 h apart, with a reference limit of the 99th
percentile of the normal population),11 the patient with ACS may be considered to have
experienced UA.
Practice Guidelines College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Angina/NonST-Elevation Myocardial Infarction: A
Report of the American Guidelines for the Management of Patients With Unstable
2011 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2007

35. CLASIFICACION DE BRAUNWALD
CLASE I Angina severa de reciente comienzo (2 últimos meses) o acelerada, sin dolor de
Según la reposo.
severidad de la CLASE II Angina de reposo en el ultimo mes, pero no en las ultimas 48 horas.
angina
CLASE III Angina de reposo en las ultimas 48 horas.
CLASE A Angina secundaria: presencia de un factor extracoronario que precipita o agrava
Según las la isquemia miocárdica (anemia, taquicardia, tirotoxicosis, hipotensión,
circunstancias hipoxemia).
clínicas CLASE B Angina primaria
CLASE C Angina post – infarto: IAM en las dos ultimas semanas.
1 Tratamiento ausente o mínimo.
Según la
Tratamiento típico de angina estable: betabloqueantes, calcioantagonistas o
intensidad del
2 nitratos a dosis convencionales.
tratamiento
previo a la 3 Tratamiento máximo: dosis máximas de fármacos antianginosos, incluyendo
angina nitratos intravenosos.
Según los 1 No cambios en el EKG.
cambios en el 2 Cambios en el EKG: ondas T negativas, depresión del ST.
EKG
Hamm CW, Braunwald E. A classification of unstable angina revisited. Circulation.
2000 Jul 4;102(1):118-22.

36. CRITERIOS DE BRAUNWALD
A (Extacardiaco) B (Cardiaco) C (Post-infarto)
I (2 meses) Manejo consulta Manejo externo Manejo externo
externa 2m
II (2 semanas Medicina interna Cardiólogo Cardiología 2S
– 2 días) cardiólogo
III (2 días) Cita urgente HOSPITALIZACION ANGIPLASTIA 2D
cardiología STENT
Hamm CW, Braunwald E. A classification of unstable angina revisited. Circulation. 2000 Jul
4;102(1):118-22.

37. “El infarto agudo del miocardio puede ser definido como la necrosis del
músculo cardíaco que resulta por la obstrucción del flujo a través de las
arterias coronarias; esta obstrucción en la mayoría de casos resulta de un
evento trombótico agudo sobre una placa ateroesclerótica previa”
Texto de cardiología Sociedad Colombiana de Cardiología y cirugia cardiovascular 453. 2007. Editorial Legis S.A.

38. IAM IAM IAM IAM IAM IAM
SEPTUM CARA CARA CARA CARA CARA
VENTRICULAR ANTERIOR LATERAL LATERAL INFERIOR POSTERIOR
ALTA BAJA
V1, V2 V3, V4 V5,V6 I, AVL II, III, AVF V1, D1, AVR
A. Descendente A. A. A. A. A. Coronaria
anterior Descendent Circunfleja Circunfleja Coronaria Derecha
e anterior Derecha

39. TIPO DEFINICION MORTAL
IDAD
Sin alteraciones pulmonares/Insuficiencia cardíaca:
•Ausencia de signos de insuficiencia ventricular izquierda. Infarto no
I complicado 8%
Insuficiencia cardíaca moderada:
•Tercer ruido cardíaco.
•Con afecciones pulmonares en <50% de los campos pulmonares.
II •Estertores/crepitantes. 10-30%
•Hipertensión pulmonar
•Taquicardia
Raquel Villar Bello, Medicina Interna. CHU Juan Canalejo. A Coruña

40. TIPO DEFINCION MORTALIDAD
Edema agudo de pulmón:
•Insuficiencia cardíaca grave
•Tercer ruido cardíaco.
III •Con alteraciones pulmonares >50% de los campos 44%
pulmonares.
•Estertores/crepitantes.
•Edema pulmonar franco
Shock cardiogénico:
•Presión sistólica <90 mmHg.
IV •Signos de vasoconstricción periférica. 80-100%
Raquel Villar Bello, Medicina Interna. CHU Juan Canalejo. A Coruña

41. CLASIFICACION DE LOWN Y WOLFF
Clase cero 0 Ausencia de ectopias ventriculares
Clase uno ( I ) Extrasístoles monomórficas, menos de
30/hora
Clase dos ( II ) Extrasístoles monomórficas, mas de
30/hora
Clase tres ( III ) Extrasístole pleomórfica, polimórfica o
multifocales
Clase cuatro ( IV ) A. Dupletas (pareadas) B. Tripletas o más
consecutivas
Clase cinco ( V ) Fenómeno de R sobre T
ARRITMIAS VENTRICULARES -GUIAS DE PRACTICA CLINICA BASADAS EN LA EVIDENCIA. ASCOFAME

42. GRADO CARACTERISTICAS
I Sin congestión pulmonar ni
hipoperfusión periférica
II Congestión pulmonar aislada
III Hipoperfusión periférica aislada.
IV Congestión pulmonar e hipoperfusión
periférica
Raquel Villar Bello, Medicina Interna. CHU Juan Canalejo. A Coruña

43. Fosco y col. Cardiología basada en la evidencia y en la experiencia de la Fundación Favaloro.
2003.

45. Grandes arterias coronarias
Dilatan
Arteriolas con diámetro > 100 m
1. Redistribución del flujo sanguíneo coronario.
2. Alivia vasoespasmo coronario y estenosis dinámica en
la zona epicárdica.
OPIE, Lionel; GERSH, Bernard. Drugs for the Heart. 6th Edition. Ed. Elsevier. p. 33 - 35

46.  Mayores efectos en las venas  Reduce la precarga,
tensión de la pared y requerimientos de O2.
 Mejoran el flujo coronario al subendocardio.
 Restablecen la función endotelial en la placa
arterioesclerótica.
Enfermedad arterial coronaria. En: CHARRIA GARCÍA, Daniel J. et al. Texto de Cardiología. Bogotá:
2007. p. 384 – 519. Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Editorial Legis

47. • IV: Bolo de 12,5 – 25 g. Infusión 10 –
Antianginoso inicial20 g/min. isquémico.
para dolor
Dosis • Sublingual: 1 comprimido hasta
alcanzar 3 dosis a intervalos de 5 min.
Usar entre 24-48 h. iniciales en IAM e IC.
Uso continuado en angina <90 mmHg
• PAS recurrente o congestión
Contraindica
pulmonar persistente.
ciones • FC <50 L/min ó >100
l/min
Emergencia hipertensiva con SCA.
Fármacos fundamentales del SVCA. 2008. American Hearth Association.

48. OPIE, Lionel; GERSH, Bernard. Drugs for the Heart. 6th Edition. Ed. Elsevier. p. 6

49. Bradicardia
Duración de la Mejora el flujo
diástole coronario
-Bloqueadores orales Pacientes sin contraindicación
-Bloqueadores IV Isquemia persistente, HTA, FC
LEÓN, J. et al. Guías Colombianas de Cardiología Síndrome Coronario Agudo con elevación del
Segmento ST. Rev. Colombiana de Cardiología Vol. 17 Supl. 3 (feb. 2010). p. 121 - 275

50. • Administrar en pacientes miocárdicoy
Reducir isquemia y daño con IAM
en pacientes con
angina inestable. IAM con FC o PA
elevadas.
• Adyuvantes del tratamiento
fibrinolítico. • 5 mg IV lentos cada 5
min hasta 15 mg.
Dosis
• Para revertir • a un mg
50 ritmo 2x/día o y
sinusal
aumentar a 100 mg
disminuir la respuesta ventricular en
2x/día VO
taquiarritmias ventriculares.
Fármacos fundamentales del SVCA. 2008. American Hearth Association.

51. OPIE, Lionel; GERSH, Bernard. Drugs for the Heart. 6th Edition. Ed. Elsevier. p. 55

52. Indicada en:
• SCA y síntomas de dolor isquémico.
Contraindicada en:
• Úlcera activa o asma e
hipersensibilidad al fármaco.
Dosis
• Comprimido con recubrimiento no entérico
de 162 – 325 mg.
Fármacos fundamentales del SVCA. 2008. American Hearth Association.

53. Evitar la formación de trombos y mantener
la permeabilidad del vaso arterial.
LEÓN, J. et al. Guías Colombianas de Cardiología Síndrome Coronario Agudo con elevación del
Segmento ST. Rev Colombiana de Cardiología Vol. 17 Supl. 3 (feb. 2010). p. 121 - 275

54. López-Sendón J et al. Guías de tratamiento. Rev Esp Cardiol Supl. 2010;10:22B-30B

56. Practice Guidelines College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Angina/NonST-Elevation Myocardial
Infarction: A Report of the American Guidelines for the Management of Patients With Unstable
2011 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2007

57. Anamnesis Monitorización Instaurar
cardíaca tratamiento
Exploración Bioquímica
física
Canalizar vía
Solicitar EKG venosa
periférica
Practice Guidelines College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Angina/NonST-Elevation Myocardial
Infarction: A Report of the American Guidelines for the Management of Patients With Unstable
2011 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2007