Este documento describe la enfermedad vascular cerebral isquémica. Resume los tipos de accidentes isquémicos transitorios y sus síndromes clínicos. Explica los infartos de pequeños y grandes vasos, incluyendo sus causas, cuadros clínicos y tratamientos iniciales como soporte vital, estudios de imagen y trombólisis.

1. Enfermedad Vascular Cerebral
Isquémica (EVC isquémico)
Universidad Anáhuac Mayab
Temas Selectos de Medicina Interna
Juan Antonio Huembes Camacho

2. GENERALIDADES
• Cerca del 85% son de tipo isquémico
• Flujo sanguíneo normal es de 50-65 ml/100g/min.
• Una disminución de del flujo cerebral a 0 causa la muerte de 4-
10 minutos.
• Valores < 16-18ml/100g/min causa INFARTO en 1 hora.
• Valores <20 ml/100g/min es causa de ISQUEMIA sin infarto a
menos que sea prolongada.
• El infarto venoso siempre es peor que el
arterial por causar Edema Cerebral sin respuesta
al tratamiento.
Harrison .Enfermedades Cerebrovasculares. Principios de Medicina Interna. 18 ed. Disponible
en: http://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=331&sectionid=40727186

3. ¿Qué pasa si se restaura el flujo sanguíneo antes de que
mueran una cantidad significativa de células?
• Si esto ocurre, el paciente presenta síntomas
transitorios, conocidos como “Accidente
Isquémico Transitorio (AIT)”
• Se define como isquémica focal o retiniana
• Los síntomas duran < 1 hora !!!!
Farreras, Rozman.Accidentes Vasculares Cerebral. Medicina Interna. 17 ed.

4. Farreras, Rozman.Accidentes Vasculares Cerebral. Medicina Interna. 17 ed.

6. CLASIFICACIÓN GENERAL DE EVC
EVC
Isquémico
Vasos pequeños
Vasos grandes
Cardioembólico
Otros
Hemorrágico
Parenquimatoso
Subaracnoideo
Otros

9. Accidente Isquémico Transitorio
• Duran < 1 hora.
• Isquemia focal o retiniana
• Paciente asintomático a la exploración
• Cerca de un 30% de los pacientes con ATI
desarrollan un ictus isquémico dentro de 5 años.
Isquemia retiniana
Amaurosis fugaz
Embolia de arterias ciliares
posteriores, arteria central de la
retina
Estenosis carotídea
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10. Tipos de placas y su procedencia
Carótida interna o arco aórtico:
▫ Placas de Hollenhorst: Placas de colesterol
amarillo brillante
▫ Placas de Fibrino-plaquetarias: gris blancuzco
Válvulas cardíacas:
▫ Émbolos blancos: Material cálcico.
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11. Síndromes
clínicos de AIT
Carotídeo
Retiniano Hemisférico
Vertebrobasilar
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12. Síndromes clínicos de AIT
a) Carotídeo:
• Se clasifican como “retinianos” y “hemisféricos”:
▫ Retininano:
 Amaurosis fugaz (síntoma más frecuente)
 INDOLORA !!
 No son frecuente los “centelleos”
 Oclusión de arterias ciliares posteriores
 Inicio lento y recuperación lenta
 Desencadenada por ortostatismo
 Desencadenada por exposición al sol o agua caliente
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14. • Hemisféricos:
▫ Alteraciones motoras y sensitivas (síntomatología
más frecuente).
▫ HEMIANOPSIA HOMONIMA
▫ Contralaterales
▫ Paresia aislada o alteración del lenguaje.
▫ Generalmente duran < 15 minutos.
 SENSITIVO: Parestesias o hipoestesias
 MOTOR: Hemiplejia – hemiparesia distal (puede o no
haber participación facial).
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15. b) Vertebrobasilar:
-Ataxia
-Vértigo
-Disartria
-Diplopía
-Alteraciones motoras y sensitivas bilaterales
-Hemianopsia homonima
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18. Infarto Cerebral de Pequeños vasos
• También conocidos como “Infartos lacunares”
• Áreas necróticas 3 mm-2 cm de diametro, ubicadas
en el territorio de las arterias perforantes.
• HTA y la DM son las causas más frecuentes
• Las perforantes irrigan:
▫ Sustancia blanca
▫ Núcleos de la base
▫ Diencéfalo
▫ Tallo cerebral

20. Cuadro clínico:
• Síndrome hemimotor puro:
• Síndrome sensitivo puro
• Síndrome diastria mano torpe
• Síndrome hemiparesia ataxica
• Enfermedad de Binswanger
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21. Sx hemimotor
puro
Sx sensitivo
puro
Sx
disartria
mano
torpe
Sx
hemiparesi
a ataxica
Enf. Binswanger
Más frecuente Lesión de
tálamo
Disartria Paresia crural Hipertensos
Patrón motor de
hemiparesia
Hipoestesia/
parestesia
Paresia
facial
central
Ataxia Antecedentes de
infartos lacunares
Hemiplejia
facio-braquio-
crural /disartria
cara/brazo
tronco/pierna
Hiperreflex
ia
homolateral Bradipsiquia
Exploración
sensitiva normal
Contralateral Babinski Sx
seudobulbar
Deficit de atención
Puede haber
hemiparesia
Sensibilidad
profunda
Lentitud y
torpeza de
mano
Signos motores
focales
Lesión en
capsula
intera/corona
radiada/ Puente
Sensibilidad
superficial
ipsolateral Fluctuante o
progresivo

23. Ictus de grandes vasos
• Se asocia en un 50% a la estenosis arterial
superior en puntos de ramificación.
▫ Unión carótida común-carótida interna
▫ A 2 cm iniciales de la carótida interna
▫ Sifón carotídeo
▫ Cerebral anterior, media o posterior
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24. Cuadro clínico
• EVC carotídeo
▫ Síndrome retiniano
▫ Síndrome de la arteria coroidea anterior
▫ Síndrome de la cerebral anterior
▫ Síndrome de la cerebral media
• EVC vertebrobasilar
▫ Síndrome del robo de la subclavia
▫ Síndrome de la arteria vertebral
▫ Síndrome de Wallenberg y Síndrome cerebeloso
▫ Síndrome de Opalski
▫ Síndrome de la basilar
▫ Síndromes talámicos
▫ Síndrome de la cerebral posterior

25. Sx Retiniano Sx coroidea
anterior
Sx de ACA Sx de ACM
Cabeza del
N.II/Arterias
ciliares
Hemiparesia Paresia/plejia
crural
Sx hemisférico
izquierdo
completo
Deficit visual
indolor
Hemihipoestesia contralateral Sx hemisférico
derecho completo
En las mañanas Hemianopsia
Homonima
Acinesia/
Hipocinesia
miembro superior
Afasia de
Broca/Wernicke
Hipertensos/DM Alteraciones
cognitivas/Afasia
Incontinencia de
esfínteres
Papiledema/
hemorragias
peripapilares
Afasia
transcortical
motora
Sx de mano
extranjera
Cognición
conservada

26. ACA ACM ACP Arteria Basilar
Debilidad de
miembros
inferiores
contralateral
Afasia de
Broca/Wernicke
Hemianopsia
Homonima
Coma/síndrome
de
enclaustramiento
Hipocinecia
miembro superior
contralateral
Hemiagnosia Sin hemiparesia Paralisis de
nervios craneales
cognitiva
conservada
Hemiparesia Reflejos oculares
conservados
Apnea
Afasia
transcortical
Desviación de la
mirada (lado
afectado)
Inestabilidad
cardiovascular
Mano extranjera Hemianopsia
Homonima
Pupilas
puntiformes y
fotomotor
conservador
Sin hemianopsia

27. ¿Qué vamos a hacer al principio?
• Meta primaria: prevenir el progreso de lesión cerebral
• Medidas de soporte vital (ABCD) y evaluación primaria
• Diferenciar entre isquemia y hemorragia
• Estudios complementarios:
▫ TAC/RM
▫ Glucosa sérica
▫ ES y pruebas de función renal
▫ ECG
▫ BH con cuenta de plaquetas
▫ Tiempos de coagulación
Guía de práctica clínica . Enfermedad Vascular Isquémica. Disponible en:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/102_GPC_Enfermedad_VascularIsquemica/SS_102_08_GRR.pdf

28. Medidas de Soporte
Trombolisis IV
Técnicas endovasculares
Tratamiento antitrombótico

29. Estudios de imagen TAC/RM
• TAC simple NUNCA CONTRASTADA
• Zona hipodensa (ausencia de sangre) EXCEPTO EN ESTA IMAGEN POR SER SECUENCIA RMT-2
• Las hemorragias NO tienen territorio arterial, sin embargo los infartos cerebrales SI tienen territorio arterial, es
decir una zona focal afectada.]
• La TAC en la etapa aguda (primeras 12 a 24 horas) no demuestra cambios en el caso de infarto pero descarta una
hemorragia intracraneal.
Guía de práctica clínica . Enfermedad Vascular Isquémica. Disponible en:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/102_GPC_Enfermedad_VascularIsquemica/SS_102_08_GRR.pdf

30. A las pocas horas de iniciados
los síntomas
A las 12 horas de iniciados los
síntomas
A los 5 días del evento.

31. Soporte médico
• Manejo de la vía aerea
• Temperatura
• Monitoreo cardíaco
• SO2 >94 %
• Control de la TA (disminuir del 10-25% en 24 hrs, los fármacos se deben
reservar en caso de crisis hipertensiva). B-bloqueadores iv 1 línea.
• Evitar la hipotensión, usar soluciones isotónicas de ser necesario.
• Control de la glicemia. <110 mg/dl, usar insulinoterapia.

32. Tratamiento de reperfusión
• Alteplasa
• Dentro de las 3 primeras horas iniciado los
síntomas.
• Que cumpla con todos los criterios de inclusión y
ninguno de exclusión.

33. Medidas complementarias
• Anticoagulantes (HBPM ) profilactica.
• Anticoagulantes: ASA <150 mg/día, aquellos no
sometidos a trombolisis.
▫ No está recomendado el uso combinado de
Clopidogrel
• Estatinas: Simvastatina

34. Mujer de 45 años de edad, quien se dio cuenta de la aparición repentina de
debilidad en el cuerpo derecho y dificultad para hablar en unos 400 AM. En
el hospital la TC fue normal, y la imagen de RM ponderada en T2
convencional adquirió 8 horas después de la aparición de los síntomas sólo
cambios sutiles, apreciados sólo en retrospectiva.