1. Dr. José Luis Charles González Residente de Medicina Interna Cd. Victoria, Tamaulipas, México. Junio 2009 TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS 1

2. Objetivos Analizar los principales trastornos hidroelectroliticos Revisar las formulas de uso común en la practica diaria Revisar el manejo principalmente de las alteraciones del sodio y potasio Aplicar lo revisado en esta ponencia a nuestro manejo hospitalario de pacientes 2

4. Intersticial3 Harrison: Principios de medicina interna. 16ª ed. 2006

5. Osmolaridad (mOsm/Kg) 4 Harrison: Principios de medicina interna. 16ª ed. 2006

6. Osmolaridad sérica (mOsm/Kg) Concentración de solutos o partículas que contiene un liquido. En el plasma es de 275 – 290 mOsm/Kg Umbral osmótico de la sed es de 295 mOsm/Kg 5 Harrison: Principios de medicina interna. 16ª ed. 2006

7. Balance hídrico El movimiento de líquidos entre espacios intravascular e intersticial depende la presión hidrostática capilar y la presión coloidosmotica (fuerzas de Starling). Es preciso ingerir y eliminar la misma cantidad de agua. Su alteración causa hipernatremia o hiponatremia. Osmorreceptores en parte anterolateral del hipotálamo. Deben eliminarse mínimo 500ml/día en la diuresis. 6 Harrison: Principios de medicina interna. 16ª ed. 2006

8. Fuerzas de Starling 7 Harrison: Principios de medicina interna. 16ª ed. 2006

9. Eliminación de agua Arginina vasopresina (AVP antes HAD) Polipeptido sintetizado en núcleos supraopticos y paraventriculares del hipotálamo Secretada en hipófisis posterior La hipertonía es el mayor estimulante de su secreción 8 Harrison: Principios de medicina interna. 16ª ed. 2006

10. Perdidas insensibles Orina 1.400 ml/día. Sudor 100 ml/día. Heces 100 ml/día. Pérdidas insensibles cutáneas 350 ml/día. Pérdidas insensibles pulmonares 350 ml/día. Egresos totales 2.300 ml/día. Pueden variar por ejercicio físico vigoroso o tras una patología diarreica 9 Harrison: Principios de medicina interna. 16ª ed. 2006

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12. Hipernatremia ETIOLOGÍA 11 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

13. Hipernatremia En la enfermedad renal crónica, para mantener el balance de sodio, la fracción de excreción de sodio aumenta en las nefronas funcionantes de forma proporcional a la pérdida del filtrado glomerular, hasta el punto de que la excreción absoluta de sodio no se modifica hasta valores de filtrado glomerular inferiores a 15 ml/min. 12 Bricker NS. Sodium homeostasis in chronic renal disease. Kidney Int 1982; 21: 886-897.

14. Hipernatremia Con filtrados glomerulares inferiores a 25 ml/min, la capacidad de excreción renal de sodio puede ser incapaz de compensar el aporte exógeno, favoreciéndose el desarrollo de edema, hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca. En estas circunstancias la utilización de diuréticos es útil para forzar la natriuresis. 13 Swartz RD. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base changes during Renal Failure. En: Kokko JP, Tannen RL, eds. Fluids And Electrolytes, 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1996, pp. 487-532. Brater DC. Diuretic Therapy. N Engl J Med 1998; 339: 387-395.

15. Hipernatremia CUADRO CLINICO Disminución de la conciencia. Irritabilidad. Convulsiones. Déficits focales neurológicos. Espasticidad muscular. Signos de depleción de volumen. Fiebre. Nauseas y vómitos Respiración dificultosa. Sed 14 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

16. Hipernatremia TRATAMIENTO 1) Determinar el estado de volemia del paciente. 2) Clasificar la hipernatremia según su gravedad (leve o grave) y velocidad de instauración 3) Calcular el déficit de agua: Está más indicada en las hipernatremias hipovolémicas. 15 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

17. Hipernatremia TRATAMIENTO 4) Elegir las soluciones más adecuadas 5) Determinar la velocidad de infusión de estas soluciones. - 5.1.) Hipernatremia aguda: Debe corregirse de forma rápida, en período de pocas horas. - 5.2.) Hipernatremia crónica: Debe hacerse de forma más gradual (podemos producir edema cerebral). No menos 48 hrs. La velocidad recomendada de reducción de la hipernatremia es de 2 mEq/hora. No exceder el ritmo de corrección de 12 mEq/l/día. 6) Control del paciente: Los controles se realizarán el primer día cada 6-8 horas, luego cada 12 horas y finalmente cada 24 horas según la evolución del paciente. 16 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

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19. Hiponatremia PSEUDOHIPONATREMIA Hiperglucemia El sodio en plasma disminuye 1.6 mEq/l por cada 100 mgs de glucosa por encima del nivel normal. Hiperlipidemia Por cada 500mgs/dL de triglicéridos disminuye la natremia en 1 mEq/l. Hiperproteinemia Una elevación de 10 grs por litro disminuye la natremia en 1 mEq/l. 18 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

20. Hiponatremia ETIOLOGIA 19 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

21. Hiponatremia ETIOLOGIA 20 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

22. Hiponatremia ETIOLOGÍA POR DROGAS Análogos de la ADH: Oxitocina y vasopresina. Drogas que aumentan la secreción de ADH: Clorpropamida, Clorfibrato, Carbamazepina, Vincristina, Nicotina, Narcóticos, Antidepresivos u otras drogas antipsicóticas, y la Ifosfamida. Drogas que potencian la acción renal de la hormona antidiuretica: Clorpropamida, Ciclofosfamida, AINEs y el Acetoaminofeno. Producen hiponatremia por un mecanismo desconocido: Haloperidol, Flupenazina, Amitriptilina, Tioridazina y Fluoxetina. 21 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

23. Hiponatremia No suele aparecer con filtrados glomerulares superiores a 10 ml/min. Si aparece debe de pensarse en un aporte excesivo de agua libre, o bien una liberación no osmótica de la vasopresina por estímulos tales como el dolor, anestésicos, hipoxemia o hipovolemia, o bien la utilización de diuréticos. 22 Yee J. Selective review of key perioperative renal-electrolyte disturbances in chronic renal failure patients. Chest 1999; 115: 149S-157S.

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25. Síndrome de secrecióninadecuada de ADH DEFINICION El concepto es una concentración de la orina mayor de la esperada, dada la dilución que existe en la sangre (es como si el riñón concentrase la orina a pesar de existir un exceso de agua -absoluto o relativo- en plasma). 24 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

26. Síndrome de secrecióninadecuada de ADH ETIOLOGIA Neoplasias: pulmón, duodeno, páncreas y linfoma. Patologías pulmonares: neumonía, absceso, tuberculosis, aspergillosis, insuficiencia respiratoria y utilización de PEEP. Patologías del SNC: neoplasias, encefalitis, meningitis, abscesos, traumatismos, síndrome de Guillén-Barré, hemorragia subdural o subaracnoidea, porfiria intermitente aguda, psicosis aguda y accidente cerebrovascular. 25 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

27. Síndrome de secrecióninadecuada de ADH CRITERIOS DIAGNOSTICOS Hiponatremia e hiposmolaridad. Euvolemia. Orina diluida menos que el nivel máximo de dilución (> 200 mOsm/Kg) u orina diluida más de lo esperado por la osmolalidad en plasma. Función renal, cardíaca, hepática, suprarrenal, pituitaria y tiroidea normal. Ausencia de drogas antidiuréticas. Ausencia de un stress emocional físico o psíquico. Sodio en orina > 20 mEq/L (aunque puede ser menor si la ingesta es escasa). 26 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

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29. Hiponatremia TRATAMIENTO 1) Determinar el tiempo de desarrollo de la hipernatremia: Aguda o crónica (>48 horas) 2) Gravedad de la hiponatremia y presencia o no de síntomas: Grave cuando la natremia es de <115 mEq/l y hay síntomas de afectación neurológica importante (letargia y coma) 3) Determinar el estado de volemia del paciente: Hiper, normo o hipovolémico 28 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

30. Hiponatremia TRATAMIENTO 4) Clasificar la hiponatremia: 4.1) Determinar exceso de agua o déficit de sodio (en hipervolémicas e hipovolémicas). 29 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

31. Hiponatremia TRATAMIENTO 5) Si existe exceso de agua: Instaurar tratamiento diurético con Furosemida intravenosa (250 mgs en 250 ml de suero fisiológico) controlando la cantidad de diuresis. Se restringe el consumo de agua vía oral a 1000 ml/día máximo. En caso de producirse una diuresis demasiado excesiva, para evitar una pérdida de líquido mayor de la deseada reinfundiríamos al paciente la cantidad suficiente de soluciones (en forma de suero fisiológico) para controlar el balance. 30 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

32. Hiponatremia TRATAMIENTO 31 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

33. Mielinolisis pontina central Destrucción de la vaina de mielina Impide la neurotransmisión Causa reflejos anormales Parálisis del VI par craneal Cuadriplejia espástica Debilidad en la cara, los brazos y las piernas Por esto se recomienda que: El tiempo de corrección del sodio no sea menor a 48 hrs. No se aumente la natremia más de 1.5 a 2 mEq/l/hr ni más de 20 mEq/l/día. 32 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

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35. Hiperpotasemia ETIOLOGIA 34 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

36. Hiperpotasemia ETIOLOGIA 35 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

37. Hiperpotasemia ETIOLOGÍA POR DROGAS 36 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

38. Hiperpotasemia El potasio es el principal catión intracelular, y el responsable de la osmolalidad intracelular. La relación entre la concentración intracelular y extracelular de potasio es el principal determinante del potencial de reposo de las membranas celulares, por lo que pequeños cambios en la homeostasis del potasio pueden tener importantes repercusiones en la excitabilidad neuromuscular. 37 Musso CG. Potassium metabolism in patients with chronic kidney disease (CKD), Part I: Patients not on dialysis (stages 3-4). Int Urol Nephrol 2004; 36: 465-468.

39. Hiperpotasemia CUADRO CLÍNICO Manifestaciones musculares Debilidad Hipotonía generalizada Parálisis flácida Miocárdicas Gastrointestinales Náuseas Vómitos Íleo paralítico 38 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

40. Hiperpotasemia Ante una hiperpotasemia moderada se recomienda realizar un ECG para descartar la presencia de arritmias y determinar el grado de repercusión. Existen pacientes con una mayor susceptibilidad a la hiperpotasemia (consumo de digital y presencia de hipoxia o acidosis). 39 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

41. Hiperpotasemia CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS 40 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

42. Hiperpotasemia TRATAMIENTO 1) Eliminación: - Hemodiálisis - Diálisis peritoneal - Resinas de intercambio iónico: Actúa a las dos horas, durando su efecto alrededor de 4 a 6 horas. - Diuréticos potentes (de asa ): Actúa en menos de una hora, durando su efecto pocas horas. 41 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

43. Hiperpotasemia TRATAMIENTO 2) Redistribución: - Bicarbonato sódico: Actúa a los 15 o 30 minutos, durando su efecto alrededor de 2 horas. - Glucosa más insulina: Actúa a los 30 minutos, durando su efecto de 4 a 6 horas. - Beta-2-agonistas: Actúa a los 15 o 30 min., durando su efecto de 2 a 3 horas. 42 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

44. Hiperpotasemia TRATAMIENTO 3) Antagonizar los efectos a nivel de membrana: - Calcio: Actúa en menos de 5 minutos, durando su efecto de 30 a 60 minutos. 43 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

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46. Hipokalemia CLASIFICACION Déficit 1.-Leve 3-3.5 mEq/l 150-300 mEq 2.-Moderado 2.5-3 mEq/l 300-500 mEq 3.-Severo < 2.5 mEq/l > 500 mEq 45 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

47. Hipokalemia ETIOLOGÍA 1) Distribución anormal por penetración intracelular del potasio: Alcalosis, insulina, catecolaminas 2) Aporte inadecuado 3) Pérdidas intestinales y renales: Vómitos, diarreas, acidosis tubular renal ( tipo I y II ), síndrome de Bartter, hipomagnesemia, diuréticos. 46 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

48. Hipokalemia CUADRO CLÍNICO Manifestaciones neuromusculares (astenia, rabdomiolisis, debilidad) Gastrointestinales (estreñimiento e íleo) Renales (poliuria) Endocrinas (alcalosis metabólica) Sistema nervioso central (letargia, irritabilidad, psicosis, precipitación de la encefalopatía hepática) Cardíacas (alteraciones electrocardiográficas) aplanamiento de ondas T, aparición de ondas U y prolongamiento del intérvalo QT 47 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

49. Hipokalemia TRATAMIENTO 1) Identificar la hipokalemia 2) Determinar la gravedad 3) Presencia de factores de riesgo: Tratamiento con digital Hepatopatía. 4) Evaluar el déficit: Por cada mEq por litro que disminuye el potasio por debajo de 3mE/l existe un déficit de 200-400 mEq. 48 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

50. Hipokalemia TRATAMIENTO Administrar potasio vía oral en forma de: a) alimentos ricos en potasio b) Sales de potasio Vía periférica: lo más importante es vigilar la concentración. No superar 10 a 15 mEq/h (por el riesgo que existe de tromboflebitis). Vía central: lo más importante es vigilar la velocidad. Ritmo de infusión <20 mEq/hora, utilizar una vía femoral (lo más alejado del corazón), y realizar una monitorización ECG contínua. 49 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

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52. Calcio Solo 1 % en los líquidos corporales 50% Ionizado 40% unido a albumina 10% unido a fosfato Cuando esta baja la albumina requiere la corrección con la siguiente formula: La concentración de calcio disminuye en una proporción de 0.8 a 1 mg de calcio por cada gramo de albumina. 51 DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO 2006 ED. MANUAL MODERNO

53. Hipocalcemia ETIOLOGÍA Disminución de la ingesta o absorción Mal absorción, cirugía intestinal, déficit de vitamina D Aumento de las perdidas Alcoholismo, IRC, diuréticos Enfermedades endocrinas Hipoparatiroidismo, septicemia, calcitonina por Ca medular de tiroides Causas fisiológicas Hipoalbuminemia, hiperfosfatemia 52 DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO 2006 ED. MANUAL MODERNO

54. Hipocalcemia CUADRO CLÍNICO Calambres, tetania, laringoespasmo Convulsiones, parestesias en labios y extremidades Signo de Chvostek Contracción de los músculos faciales en respuesta al golpeteo del nervio facial anterior al oído Signo de Trousseau Espasmo del carpo que se produce después de la oclusión de la arteria braquial con un manguito de presión arterial después de 3 minutos QT (ST) alargado Cataratas y calcificación de ganglios basales 53 DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO 2006 ED. MANUAL MODERNO

55. Hipocalcemia TRATAMIENTO Gluconato de calcio 10 % (10 a 20 ml) IV por 10-15 mins 10 a 15 mgs de calcio/Kg Se agregan 6 a 8 Frascos de 10 ml de Gluconato de calcio al 10% a 1 litro de solución glucosada para 4 a 6 hrs Comprimidos orales de carbonato de calcio 54 DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO 2006 ED. MANUAL MODERNO

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57. Hipercalcemia ETIOLOGÍA Aumento en la ingestión o en la absorción Síndrome de leche y álcali Trastornos endocrinos Hiperparatiroidismo, insuficiencia renal, acromegalia Enfermedades neoplasicas Tumores productores de PTH, mieloma múltiple Causas diversas Tiazidas, sarcoidosis, enfermedad de Paget, inmovilización 56 DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO 2006 ED. MANUAL MODERNO

58. Hipercalcemia CUADRO CLÍNICO Estreñimiento y poliuria Nauseas, vómitos, anorexia, ulcera péptica Cólico renal, hematuria, litiasis renal Debilidad, depresión, letargo, estupor y coma Extrasístoles ventriculares y ritmo ideoventricular 57 DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO 2006 ED. MANUAL MODERNO

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60. Fosfato Principal anión intracelular 1% del peso corporal 80% combinado con calcio en huesos y dientes La vitamina D facilita su absorción en el intestino La PTH estimula su liberación de los huesos y suprime su resorción tubular proximal y la hormona del crecimiento la aumenta 59 DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO 2006 ED. MANUAL MODERNO

61. Hipofosfatemia ETIOLOGÍA Disminución del abastecimiento o absorción Inanición y osteomalacia por deficiencia de Vitamina D Aumento de la perdida Teofilina, diuréticos, broncodilatadores, corticosteroides, DM2 Desplazamiento intracelular de fósforo Glucosa, estrógenos, anticonceptivos, alcalosis respiratoria, salicilatos Anomalías de los electrolitos Hipercalcemia, hipomagnesemia, alcalosis metabólica Perdida anormal después de reposición inadecuada Cetoacidosis diabética, alcoholismo crónico 60 DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO 2006 ED. MANUAL MODERNO

62. Hipofosfatemia CUADRO CLÍNICO Anemia hemolítica aguda Hemorragias petequiales Rabdomiolisis Encefalopatía Insuficiencia cardiaca Anorexia, dolor en músculos y huesos, fracturas 61 DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO 2006 ED. MANUAL MODERNO

63. Hipofosfatemia TRATAMIENTO PROFILAXIS O ADMINISTRACIÓN DE COMPRIMIDOS ORALES 62 DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO 2006 ED. MANUAL MODERNO

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65. Hiperfosfatemia ETIOLOGÍA Carga masiva de fosfato al liquido extracelular Disminución de su excreción a la orina Pseudohiperfosfatemia CUADRO CLÍNICO Insuficiencia renal TRATAMIENTO Diálisis, carbonato de calcio 0.5-1.5 grs. 3/día con la comida 64

66. Conclusiones Los trastornos hidroelectroliticos se presentan con mucha frecuencia en pacientes hospitalizados El trastorno puede estar o no presente al momento del diagnostico Corresponde al personal medico el sospechar, identificar y corregir estos trastornos a la par de la patología principal del paciente 65

67. 66 GRACIAS POR SU ATENCIÓN… ¿?