Shock cardiogénico

SHOCK
CARDIOGÉNICO
Milton Valderrama Wong MD
MEDICINA DE EMERGENCIAS
Y DESASTRES
Instructor ACLS AHA-FIC
Médico Asistente de Emergencia de Adultos
Hospital Nacional Edgardo Rebagliatti Martins
Perú

www.reeme.arizona.edu

SHOCK CARDIOGÉNICO
Definición

La definición clínica de shock cardiogénico es gasto
cardiaco disminuido y evidencia de hipoxia tisular en
presencia de un volumen intravascular adecuado.

Criterios hemodinámicos:

Hipotensión sostenida (PAS<90 mmHg al
menos 30 minutos)
Índice cardiaco < 2,2 L/min por m2
Presión de oclusión capilar pulmonar
(POCP>15 mmHg)

Cardiogenic shock
Steven M. Hollenberg, Md; Clifford J. Kavinsky, MD, PhD; and Joseph E. Parrillo MD
Ann Intern Med. 1999;131:47-59


SHOCK CARDIOGÉNICO
Causas

Infarto Agudo de Miocardio
Falla de bomba
Infarto extenso
Infarto pequeño con disfunción ventricular izquierda preexistente
Reinfarto
Expansión del infarto

Complicaciones mecánicas
Regurgitación mitral aguda causada por ruptura de músculo papilar
Defecto septal ventricular
Ruptura de pared libre
Taponamiento pericárdico

Infarto de ventrículo derecho

Cardiogenic shock


SHOCK CARDIOGÉNICO
Causas

Otras condiciones
Cardiomiopatía en estadio final
Miocarditis
Contusión miocárdica
Bypass cardiopulmonar prolongado
Shock séptico con depresión miocárdica severa
Obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo
Estenosis aórtica
Cardiomiopatía obstructiva hipertrófica
Obstrucción al llenado ventricular izquierdo
Estenosis mitral
Mixoma auricular izquierdo
Regurgitación mitral aguda (ruptura de cuerda tendínea)
Insuficiencia aórtica aguda
Cardiogenic shock


SHOCK CARDIOGÉNICO
Fisiopatología

Cardiogenic shock


SHOCK CARDIOGÉNICO
Variables predictoras de Shock Cardiogénico

Edad > 65 años
Diabetes mellitus
Infarto previo
CPK MB> 160 UI/L
Fracción de eyección < 35%
Arteria culpable persistentemente ocluida
Falta de hiperkinesis compensadora, en áreas no infartadas

HolmesDR, Bates E, for the GUSTO investigators. Cardiogenic shock during myocardial infarction.
The GUSTO experience with thrombolytic therapy. Circulation 1993;88(I):25.
Goldberg R, Gore J. Cardiogenic shock after myocardial infarction. N Engl. J. Med. 1991; 325:1117-1122.
Scheidt S, Ascein R. Shock after myocardial infarction; a clinical and haemodinamic profile. J.Am.Coll.Cardiol 1989; 14:40-46.

SHOCK CARDIOGÉNICO
Predictores de Shock Cardiogénico después de Trombolisis

Predictors of Cardiogenic Shock After Thrombolytic Therapy for AMI
Hasdai, et al, JACC, Jan 2000


SHOCK CARDIOGÉNICO

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Diagnóstico inicial Manejo inicial
Historia y examen físico dirigido O2 suplementario/VM
Electrocardiografía Acceso venoso
Ecocardiografía Monitoreo electrocardiográfico
Test de laboratorio Alivio del dolor
Radiografía de tórax Soporte hemodinámico
Catéter en arteria pulmonar Reto de fluidos en paciente sin
congestión pulmonar
Vasopresores para hipotensión que no
responde a fluidos

Perfusión tisular Perfusión Adecuada Perfusión adecuada
Permanece inadecuada Sin Congestión Con congestión


SHOCK CARDIOGÉNICO
Terapia farmacológica

Fluidos intravenosos: Debe de asegurarse el acceso IV tempranamente durante
el curso del paciente. Hipovolemia relativa está presente hasta en un 20% de los
pacientes que presentan SC (Tipo 3: hipovolemia pura, infarto del ventrículo
derecho, efusión pericárdica o embolia pulmonar masiva). Durante el escenario de
shock con mínimos signos de congestión pulmonar, la administración cautelosa de
múltiples bolos pequeños de fluido (50 – 100 cc) pueden ser de ayuda. Algunas
veces son necesarios volumenes grandes hasta de varios litros, como en el infarto
del ventrículo derecho severo. Se debe prestar estricta atención al examen de los
pulmones del paciente y a la saturación arterial de oxígeno durante la
administración de fluidos IV.

CARDIOGENIC SHOCK
Eric R. Snoey, M.D. Assistant Clinical Professor
Department of Emergency Medicine Highland General Hospital
www.reeme.arizona.edu East 31st Street Oakland, California 94602
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SHOCK CARDIOGÉNICO

Diuréticos: El mayor impacto inmediato de los diuréticos IV (ej. Furosemida) es la
vasodilatación y reducción de la precarga. Mientras que la reducción en la precarga
puede tener un efecto benéfico sobre la congestión pulmonar y la presión de cuña
elevada, ésta puede derivar en una disminución de volumen de eyección y del
gasto cardiaco. Pacientes con disfunción diastólica como en la Miocardiopatía
hipertrófica y ciertas obstrucciones a la salida valvular (aórtica o mitral) son
particularmente sensibles a la disminución en la precarga.

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Vasodilatadores: Durante el escenario de una función ventricular disminuida la
postcarga es el determinante mayor del gasto cardiaco. La reducción de la
postcarga mediante el uso de vasodilatadores directos de acción corta tales como
el Nitroprusiato de sodio y la Nitroglicerina IV tienen como resultado una
disminución en la impedancia del flujo de salida de eyección del VI..El volumen de
eyección y el Gasto cardiaco son incrementados mientras que la demanda de
oxígeno miocárdico es disminuida. La insuficiencia mitral y aórtica es mejorada y el
shunt izquierda a derecha en la ruptura septal es reducido. El mayor inconveniente
para la terapia vasodilatadora en este contexto es la hipotensión excesiva. La
respuesta en la reducción de la postcarga debe ser monitoreada cuidadosamente,
pudiendo requerir monitoreo hemodinámico.

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Vasopresores: Si la hipotensión y el bajo gasto cardiaco persisten se debe
agregar soporte inotrópico con agentes simpáticomiméticos. Los agentes más
usados comúnmente son Dopamina, Dobutamina y Noradrenalina.

Dopamina. La dopamina IV exhibe su efecto por estimulación directa de
receptores alfa, beta y dopaminérgicos. A dosis bajas la dopamina estimula el
lecho vascular esplácnico y renal, produciendo dilatación. Éste protege la perfusión
renal y puede facilitar un gasto urinario contínuo. A dosis altas estimula los
receptores alfa y beta mejorando la PA a través de efectos cronotrópicos e
inotrópicos centrales y vasoconstricción periférica. En pacientes hipotensos con
signos de sobrecarga de fluidos, la dopamina puede ser la mejor alternativa inicial
para restaurar la perfusión. Los efectos adversos incluyen taquicardia sinusal,
taquiarritmias, vasoconstricción periférica excesiva y compromiso del flujo
sanguíneo tisular.

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SHOCK CARDIOGÉNICO


Dobutamina. La Dobutamina es una catecolamina sintética que difiere de la
dopamina en varios aspectos. La Dobutamina tiene predominantemente acción β-
adrenérgica y sólo mínimos efectos alfa, resultando en una postcarga reducida y
mejora en la contractilidad cardiaca. La Dobutamina generalmente es preferida
sobre la dopamina dado que tiende a producir incrementos equivalentes en el
gasto cardiaco pero con menor incremento en la frecuencia cardiaca, menor riesgo
de arritmias, no vasoconstricción y una reducción más consistente en las presiones
de llenado del VI. Sin embargo si la hipotensión es marcada la dobutamina puede
no restaurar adecuadamente la presión sistémica y se requerirá de dopamina.

CARDIOGENIC SHOCK
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SHOCK CARDIOGÉNICO


Noradrenalina. La Noradrenalina es un vasoconstrictor muy potente con mucho
menos efectos cronotrópicos comparados con la dopamina y dobutamina. Mientras
tales efectos pueden temporalmente mejorar la presión arterial en pacientes
severamente hipotensos produce un leve incremento o una disminución neta del
gasto cardiaco eventualmente derivando en un empeoramiento de la condición del
paciente. Así la Noradrenalina es una tercera opción distante ya sea junto a
Dopamina o Dobutamina..

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SHOCK CARDIOGÉNICO

Inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinone, milrinone). Esta clase de drogas
incrementa la contractilidad mediante la inhibición de la actividad de la
fosfodiesterasa AMPc-específica incrementando de esta manera el AMPc
disponible el cuál sucesivamente incrementa la contractilidad. Estas drogas tienen
un perfil hemodinámico similar a la dobutamina con una ligera vasodilatación
periférica. Después de la administración IV el inicio de la ación esta dentro de los
10-15 minutos con una vida media de 3-6 horas..

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SHOCK CARDIOGÉNICO

Terapia vasodilatadora y vasopresora combinada: Los efectos favorables de la
terapia vasodilatadora y vasopresora simultánea en el SC ha sido descrita en
varios estudios. La terapia combinada permite dosis menores de cada agente a ser
usado minimizando sus efectos colaterales mientras mejora en general la función
ventricular. Por ejemplo mientras un agente inotrópico puede mejorar la
contractilidad este también incrementaría la resistencia sistémica. El gasto cardiaco
neto podría no mejorar a menos que sea añadido un vasodilatador para reducir la
postcarga. Las combinaciones más comunes inluyen dopamina con nitroprusiato o
nitroglicerina. Sin embargo uno puede argumentar que la dobutamina provee tanto
un incremento en el gasto cardiaco a tavés del incremento de la contractilidad
cardiaca y una disminución de la postcarga.

Glucósidos cardiacos: Aunque estas drogas se han utilizado por mucho tiempo
como agentes inotrópicos su rol en el SC es limitado debido a su inicio de acción
lento, vida media prolongada, respuesta impredecible y potencial toxicidad.

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Perfusión tisular Perfusión Adecuada Perfusión adecuada
Permanece inadecuada Sin Congestión Con congestión
Agentes inotrópicos Diuréticos
BCPA Vasodilatadores

REPERFUSIÓN

CATETERISMO CATETERISMO
CARDIACO CARDIACO
DISPONIBLE NO DISPONIBLE

Cateterismo Cardiaco Terapia trombolítica y BCPA

Angioplastía CRC Shock persistente Mejoría clínica


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