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FISIOLOGÍA II.
SISTEMA ENDOCRINO.

    Tiroides   (hacer clic).




        Eduardo Sánchez Román.
Índice de temas.

1)   Anatomía Funcional.

2)   Hormonas Tiroideas.

3)   Síntesis de coloide folicular y de las Hormonas
     Tiroideas.

4)   Efectos de la Hormona Estimulante de Tiroides.

5)   Destino de las Hormonas Tiroideas.
7)    Conversión periférica de las Hormonas Tiroideas.


8)    Efectos de la Triyodotironina.

9)    Interacción de Hormonas Tiroideas con Esteroides
      Suprarrenales.


10)   Efectos de las Hormonas Tiroideas.


11)   Función del Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides.
12)   Hormonas Tiroideas, Hormona Estimulante de Tiroides
      y Factor Liberador de Hormona Estimulante de
      Tiroides (valores normales y vida media).


13)   Hipotiroidismo. Enfermedades que cursan estados de
      hipotiroidismo.


14)   Cretinismo.


15)   Hipertiroidismo. Enfermedades que cursan estados de
      hipertiroidismo.
Anatomía Funcional.

   Es una glándula endocrina y esta situada en el cuello,
    anterior a la tráquea.
   Consta de dos lóbulos conectados por un istmo.


   El folículo tiroideo es la unidad estructural y funcional de la
    glándula.


   A diferencia de otras glándulas endocrinas, la tiroides
    almacena sustancias secretoras en la luz de los folículos.
   Estos folículos son cerrados, revestidos de un epitelio cúbico
    simple (cel. foliculares) que rodea a una sustancia coloide
    que se encuentra en la luz del folículo.


   Las células foliculares presentan un borde festoneado que
    forman lagunas de reabsorción pequeñas.
Hormonas Tiroideas (HT).

Hormona.                Fuente celular.     Regulación.          Función.

Tiroxina (T4) y         Células foliculares. Hormona             Aumenta síntesis de proteínas, el
triyodotironina (T3).                        estimulante de la   metabolismo celular, el índice de
                                             tiroides (TSH).     crecimiento, los procesos mentales,
                                                                 metabolismo de carbohidratos,
                                                                 colesterol, FC, respiración y acción
                                                                 muscular.



Calcitonina.            Células             Retroalimentación    Disminuye la concentración de calcio
                        parafoliculares.    con hormona          en plasma al suprimir la resorción
                                            tiroidea.            ósea.
Síntesis de coloide folicular y de
las Hormonas Tiroideas (HT).
   COLOIDE FOLICULAR

   El coloide folicular esta compuesto de una glucoproteína
    yodada de aproximadamente 600 000 Da, la tiroglobulina
    (Tg).


   La Tg se sintetiza en el RER y se glucosila en RER y Aparato
    de Golgi, después es acumulada en la red Golgi trans hasta
    que se secreta a la luz del folículo.
   Cada molécula de Tg posee unas 70 moléculas de
    Tirosina, el sustrato principal que se une al yodo para
    formar las HT.
    HORMONAS TIROIDEAS (HT).

    La síntesis de la hormonas tiroideas requiere 4 elementos
     fundamentales: Yodo, Tiroglobulina, Tiroperoxidasa y
     peróxido de hidrógeno.



1.   Captación de yoduro. Esta se encuentra mediada por el
     simportador de Na+/I– (NIS). Mediante el NIS se transporta
     yoduro al interior de la célula en contra de una gradiente
     eléctrico.

2.   Oxidación de yoduro. En la superficie apical de la célula se
     encuentra la tiroxidasa, que con H2O2, oxidan el yoduro a
     yodo naciente (I0 ) o I3-.
3.      La salida del yoduro de la célula esta mediada por el
          transportador Pendrina (PDS) que se localiza en la zona
          apical.


  4.      Yodacion de la Tg. El átomo de yodo reactivo se añade a
          determinados residuos tirosilo de la Tg con la ayuda de la
          Tiroperoxidasa,(organificación) formando yodotirosinas
          hormonalmente inactivas (MIT y DIT)*.


  5.      Acoplamiento. Las yodotirosinas se acoplan para formar
          otras hormonalmente activas la T4 (acoplamiento de 2 DIT)
          y la T3 (acoplamiento de DIT y MIT).**


       *MIT = monoyodotirosina, DIT = diyodotirosina

** En este proceso también actúa la Tiroperoxidasa
6.   Captación. El coloide del lumen folicular es captado en
        pequeñas gotas por 2 procesos: Macropinocitosis (por
        medio de pseudópodos) y micropinocitosis (por medio de
        vesículas).


   7.   Ruptura. La vesícula pinocítica se une a lisosomas y se
        produce proteólisis de Tg (catalizado por catepsina D y tiol
        proteasas), con lo que se liberan MIT, DIT, T4 y T3 de la Tg.


   8.   Las hormonas tiroideas pasan del lisosoma al citosol y
        posteriormente a la circulación.*




*Estos movimientos posiblemente involucran al transportador MCT8
1.   Captación de yoduro.

5
        3       2.   Oxidación del yoduro.
    4

            2
                3.   Salida del yoduro.


                4.   Yodación de la
                     tiroglobulina.

            1
                5.   Acoplamiento.
6.   Captación.


    6       7.   Ruptura.


7           8.   Secreción.




        8
Fisiología de la glándula tiroides
Efectos de la Hormona Estimulante
    de Tiroides (TSH).
    La TSH regula las funciones de la glándula por medio del
     TSH-R, receptor localizado en la parte basal de las células
     foliculares.


    A nivel de la célula folicular:
-    Aumenta la expresión de los receptores de TSH.
-    Aumenta el tamaño y la función secretora de estas células.
-    Aumenta el número de las células y las transforma de
     cuboides a cilíndricas.
   Metabolismo de yoduro:
-   Incremento de NIS a largo plazo.
-   Aumenta la concentración del yoduro folicular.
-   Aumenta el flujo sanguíneo y con ello el aporte de yoduro.
   Síntesis de HT:
-   Aumento en la expresión de Tg y TPO y en el H2O2.
-   Aumentar la yodación de la tirosina.
-   Facilita la Macropinocitosis del coloide
   Secreción de HT:
-   Aumenta la proteólisis de Tg dentro de la célula folicular.
Destino de las Hormonas Tiroideas.
   Las HT actúan uniéndose a los receptores nucleares de
    hormonas tiroideas (TR) α y β.


   El receptor TRα es abundante en encéfalo, riñón, gónadas,
    musculo y corazón.
   El receptor TRβ se expresa especialmente en hipófisis e
    hígado.
Fisiología de la glándula tiroides
    Las HT, al acceder a la sangre, se combinan más del 99% a
     proteínas plasmáticas sintetizadas por el hígado. Estas son
     globulina de unión a la tiroxina (TBG), transtiretina (TTR) y la
     albumina fijadora de tiroxina.
    La T3 tiene una unión ligeramente menor.


    Sus funciones son:
1.    Aumentar las reservas de hormona circulante. Las hormonas
      se liberan con lentitud a las células y una vez dentro de ellas
      se unen a proteínas intracelulares.
2.    Retrasar la depuración hormonal.
3.    Regular el suministro de hormonas a determinadas regiones
      tisulares.
Conversión periférica de las
Hormonas Tiroideas.

   La T4 es secretada en mayor cantidad que la T3, sin
    embargo, la T3 es la que posee la mayor potencia. Por lo
    tanto, existe un mecanismo para transforma la T4 a T3 en los
    tejidos periféricos: las desyodasas.


   Se conocen tres tipos de desyodasas, la D I, DII y D III.


   Las diferentes actividades enzimáticas contribuyen a las
    disponibilidades intracelulares de T3 diferentes en cada
    tejido. Así se modula la cantidad de hormona activa de
    acuerdo al requerimiento.
Enzima           Localización              Cataliza               Función
Desyodasa I      Hígado.                   Conversión de T4 a T3 -Recuperación de yoduro para su
                 Células de TCP renal.     (con baja afinidad), y reutilización.
                 Células foliculares       de T3 a T2.            -Generar concentraciones plasmáticas de
                 tiroideas.                                       T3.

Desyodasa II     Encéfalo.                 Conversión de T4 a T3 -Producción de T3 intracelular a partir de
                 Adenohipofisis.           y de rT3 (T3 reversa) a T4.
                 Tejido adiposo pardo.     T2.                     -Aumenta su actividad en hipotiroidismo y
                 Tiroides.                                         disminuye en hipertiroidismo.
                 Musculo Esquelético.
                 Corazón*.

Desyodasa III    Cerebro.                  Conversión de T4 a     -Se considera una proteína oncofetal.
                 Piel.                     rT3 y T3 a T2.         -Su actividad se incrementa en cerebro y
                 Intestino.                                       piel en hipertiroidismo y disminuye en
                 Hígado.                                          hipertiroidismo.
                 Placenta.
                 Algunos tumores. **




     *Sólo se expresa mRNA para esta enzima
 **Hepatocarcinoma, hemangioma y carcinoma
                          de células basales
Efectos de la Triyodotironina.
Sobre el metabolismo celular y consumo de O2.

   Incrementa la actividad metabólica de casi todos los tejidos
    (excepto retina, bazo, testículos y pulmones).
   Concentraciones altas de HT pueden incrementar el
    metabolismo entre un 60 – 100%.


Efecto Calorigénico
   Aumenta la cantidad y el tamaño de las mitocondrias, que a
    su vez inducen la formación de ATP, estimulando la función
    celular.
   Aumenta la Na+-K+- ATPasa que aumenta el transporte de
    sodio y potasio de ciertos tejidos. Este proceso requiere
    energía y produce una gran cantidad de calor.


   El consumo de oxigeno aumenta como respuesta al aumento
    del metabolismo.


   Aumenta la síntesis de proteínas y su catabolismo.


   Se incrementa la absorción de glucosa desde la luz intestinal.
    Estimula el metabolismo de carbohidratos, aumentando la
    secreción de insulina; además se promueve la glucogenólisis
    y gluconeogénesis.
   Potencia el metabolismo de lípidos, movilizándolos desde el
    tejido adiposo. Con esto, disminuye el deposito de grasa,
    incrementa la cantidad de ácidos grasos libres y acelera su
    oxidación.


   Induce un descenso de la concentración plasmática de
    colesterol, fosfolípidos y triglicéridos, aumentando los
    receptores de LDL en los hepatocitos.


   Acelera el índice de utilización de vitaminas.
Interacción de Hormonas Tiroideas
con Esteroides Suprarrenales.
    Las interacciones entre la glándula tiroides y la suprarrenal
     involucran tres posibles escenarios.


1.    La disfunción primaria de una glándula, sea tiroides o
      suprarrenal, repercute modificando la secreción hormonal
      de la otra, así, en el hipertiroidismo o hipotiroidismo, se
      altera la dinámica de la secreción de cortisol y las acciones
      de las catecolaminas.


En el hipercortisolismo (endógeno o exógeno), como en la
   insuficiencia suprarrenal, se perturba el funcionamiento del
   eje hipotálamo-hipófisis-tiroideo.
2.   La hipofunción primaria concurrente de ambas glándulas, ya
     sea a causa de hipopituitarismo o de insuficiencia
     poliglandular autoinmune tiene importantes implicanciones
     terapéuticas.


3.   La enfermedad tiroidea autoinmune en pacientes con
     Síndrome de Cushing. Esta asociación es peculiar, por
     cuanto la autoinmunidad tiroidea, ya altamente prevalente en
     pacientes con Síndrome de Cushing, con frecuencia se
     manifiesta o se exacerba una vez restituido el eucortisolismo
Efectos de las Hormonas
Tiroideas.
Sobre el músculo cardíaco.
   Aumenta el flujo sanguíneo (FS) y el gasto cardiaco (GC).
    Aumento en el uso de O2 y de la liberación de metabolitos 
    Vasodilatación  Aumenta FS Aumenta el GC.


   Aumenta la frecuencia cardiaca. Se eleva por el incremento
    en el GC y por un efecto directo sobre la excitabilidad del
    miocardio.
Función del Eje Hipotálamo-
Hipófisis-Tiroides.
   La TRH del hipotálamo estimula la secreción de TSH en la
    adenohipófisis.
   La TSH estimula a las células foliculares tiroideas para
    secretar T3 y T4.
   El aumento en la concentración de T3 y T4 actúa de manera
    negativa sobre la hipófisis.
   En fases tempranas del desarrollo el efecto de la T4 y T3
    parece ser positivo.
Fisiología de la glándula tiroides
HT, TSH y Factor Liberador de TSH
(valores normales y vida media).
                Valores normales de Hormona Tiroidea y TSH.

        Edad            T4                     T3              TSH
                       ng/dL                  ng/dL           mUI/L

1 - 4 semanas        8.2 – 17.2             104 – 345         1.7- 9.1

1 – 12 meses         5.9 – 16.3             104 – 247         0.8 - 8.2

1 – 5 años           7.3 – 15.0             104 – 267         0.7 - 5.7

6 – 10 años          6.4 – 13.3             91 – 241          0.7 - 5.7
11 – 15 años         5.5 – 11.7            84.5 – 215         0.7 - 5.7

16 – 20 años         4.2 – 11.8            78.0 – 208         0.7 - 5.7

21 – 50 años         4.3 – 12.5            71.5 – 202         0.4 - 4.2

51 – 80 años         4.3 – 12.4             39 – 182          0.4 - 4.2
Propiedad hormonal.                T3            T4

Concentraciones séricas.

Hormona total.                     8 µg/100 ml   0.14 µg/100 ml

Fracción libre.                    0.02%         0.3%

Hormona libre.                     21 x 10–12M   6 x 10–12M

Vida media sérica.                 7 días        0.75 dias.

Fracción procedente de tiroides.   100%          20%



Fracción hormonal intracelular.    Casi 20%      Casi 70%
Hipotiroidismo. Enfermedades que
cursan estados de hipotiroidismo.

   El déficit de yodo sigue siendo la causa más frecuente de
    hipotiroidismo en el mundo entero.


   En áreas en las que hay suficiente yodo, la enfermedad
    autoinmunitaria y las causas yatrógenicas son más
    frecuentes.
Hipotiroidismo   Causas              Enfermedaddes.

Primario.        Autoinmunitario.    Tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis atrófica.
                 Iatrogénica.        Tratamiento con Yodo, tiroidectomía total o subtotal,
                                     irradiación externa del cuello para tratamiento de un
                                     linfoma o de cáncer.
                 Farmacológico.      Exceso de yodo, litio, antitiroideos, ácido p-aminosalicílico,
                                     interferón alfa y otras citocinas, aminoglutetimida.

                 Congénito.          Ausencia o ectopia de la glándula tiroides,
                                     dishormonogénesis, mutación del gen del TSH-R
                 Por deficiencia.    Deficit de Yodo.
                 Transtornos         Amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, esclerodermia,
                 infiltrativos.      cistinosis, tiroiditis de Riedel.
Transitorio.                         Tiroiditis silenciosa, incluida la tiroiditis puerperal.
                                     Tiroiditis subaguda.
                                     Interrupción del tratamiento con tiroxina en pacientes con
                                     glándula tiroides intacta.
                                     Tras la administración de yodo o de la tiroidectomía
                                     subtotal para la enfermedad de Graves
Secundario.      Hipopituitarismo.   Tumores, cirugía o irradiación hipofisaria, trastornos
                                     infiltrativos, síndrome de Sheehan, traumatismos, formas
                                     genéticas de déficit de hormonas hipofisarias combinadas

                 Hipófisis.          Tumores, traumatismos, trastornos infiltrativos, idiopáticas.

                                     Déficit o inactividad aislada de TSH.
                                     Tratamiento con bexaroteno.
   Bocio coloide endémico asociado a deficiencia de yodo.


Sucede en regiones donde el suelo es deficiente en yodo, por lo
  que los alimentos no contienen cantidades suficientes (antes
  de la existencia de sal de mesa yodada).
Carencia de Yodo  Producción ineficiente de T4 y T3 
  Aumenta la secreción de TSH  Aumenta la cantidad de Tg
  en la luz del coloide  Aumenta el tamaño de la glándula.
    Bocio coloide idiopático no tóxico.
Tiroiditis  Hipotiroidismo leve  Aumento de la secreción de
   TSH  Crecimiento de las partes no inflamadas.
Las glándulas desarrollan nódulos y algunas partes crecen
  mientras que otras quedan destruidas.


1.    Deficiencia del mecanismo de atrapamiento de yodo.
2.    Sistema de peroxidasas defectuoso.
3.    Acoplamiento defectuoso de la tirosina yodada en la
      molécula de Tg.
4.    Déficit de la enzima desyodasa.
   Características del hipotiroidismo.
Fatiga y somnolencia extrema (12 a 14 horas diarias de sueño).
Lentitud muscular desmesurada.
Disminucion de la FC y del GC; reduccion del VST.
Aumento del peso corporal.
Estreñimiento.
Lentitud mental.
Insuficiencia de funciones troficas.
Voz ronca y carraspera.
Mixedema.
Cretinismo.
   El cretinismo se debe a un hipotiroidismo extremo sufrido
    durante la vida fetal, lactancia o infancia.
   Cretinismo congénito. Ausencia de la glándula.
   Cretinismo endémico. Incapacidad de la glándula en la
    síntesis de hormona tiroidea o deficiencia de yodo.
Se caracteriza por retraso mental y del crecimiento.
El déficit de selenio concomitante también puede contribuir a
   las manifestaciones neurológicas del cretinismo.
Hay retraso del crecimiento esquelético menor que el de las
  partes blandas.
El tamaño de la lengua aumenta.
Disminución en la ramificación y mielinización de las neuronas
  en el SNC.
Hipertiroidismo. Enfermedades que
cursan estados de hipertiroidismo.
   Es un trastorno metabólico en l que el exceso de función de
    la glándula tiroides conlleva a una hipersecreción de
    hormonas tiroideas y niveles plasmáticos anormalmente
    elevados de dichas hormonas.


   Se suele observar aumento en el tamaño de la glándula, con
    hiperplasia considerable y plegamiento de las células
    foliculares.


   La secreción de las células se multiplica varias veces.
   La concentración plasmática de TSH se encuentra
    disminuida o nula, pero se detectan otras sustancias con
    acciones similares.


   Estas sustancias son conocidas como: inmunoglobulinas
    tiroestimulantes  Se unen al receptor de TSH  Activan el
    AMPc  Efecto prolongado.


   Estos anticuerpos aparecen como resultado de la
    autoinmunidad al tejido tiroideo.
Hipertiroidismo   Enfermedades


Primario.         Enfermedad de Graves.
                  Bocio multinodular tóxico.
                  Adenoma tóxico.
                  Metástasis de cáncer de tiroides funcionante.
                  Mutación activadora del receptor de TSH.
                  Síndrome de McCune-Albright.
                  Estruma ovárico.
                  Exceso de yodo (fenómeno de Jod-Basedow).


Secundario.       Adenoma hipofisario.
                  Tumores trofoblásticos.
                  Coriocarnima.
                  Tratamiento de hipotiroidismo.
   Características del hipotiroidismo.


Estado de gran excitabilidad.
Intolerancia al calor.
Aumento de la sudoración.
Adelgazamiento leve o extremo.
Diarrea de diversa magnitud.
Debilidad muscular.
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Exoftalmos.

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Fisiología de la glándula tiroides

  • 1. FISIOLOGÍA II. SISTEMA ENDOCRINO. Tiroides (hacer clic). Eduardo Sánchez Román.
  • 2. Índice de temas. 1) Anatomía Funcional. 2) Hormonas Tiroideas. 3) Síntesis de coloide folicular y de las Hormonas Tiroideas. 4) Efectos de la Hormona Estimulante de Tiroides. 5) Destino de las Hormonas Tiroideas.
  • 3. 7) Conversión periférica de las Hormonas Tiroideas. 8) Efectos de la Triyodotironina. 9) Interacción de Hormonas Tiroideas con Esteroides Suprarrenales. 10) Efectos de las Hormonas Tiroideas. 11) Función del Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides.
  • 4. 12) Hormonas Tiroideas, Hormona Estimulante de Tiroides y Factor Liberador de Hormona Estimulante de Tiroides (valores normales y vida media). 13) Hipotiroidismo. Enfermedades que cursan estados de hipotiroidismo. 14) Cretinismo. 15) Hipertiroidismo. Enfermedades que cursan estados de hipertiroidismo.
  • 5. Anatomía Funcional.  Es una glándula endocrina y esta situada en el cuello, anterior a la tráquea.  Consta de dos lóbulos conectados por un istmo.  El folículo tiroideo es la unidad estructural y funcional de la glándula.  A diferencia de otras glándulas endocrinas, la tiroides almacena sustancias secretoras en la luz de los folículos.
  • 6. Estos folículos son cerrados, revestidos de un epitelio cúbico simple (cel. foliculares) que rodea a una sustancia coloide que se encuentra en la luz del folículo.  Las células foliculares presentan un borde festoneado que forman lagunas de reabsorción pequeñas.
  • 7. Hormonas Tiroideas (HT). Hormona. Fuente celular. Regulación. Función. Tiroxina (T4) y Células foliculares. Hormona Aumenta síntesis de proteínas, el triyodotironina (T3). estimulante de la metabolismo celular, el índice de tiroides (TSH). crecimiento, los procesos mentales, metabolismo de carbohidratos, colesterol, FC, respiración y acción muscular. Calcitonina. Células Retroalimentación Disminuye la concentración de calcio parafoliculares. con hormona en plasma al suprimir la resorción tiroidea. ósea.
  • 8. Síntesis de coloide folicular y de las Hormonas Tiroideas (HT).  COLOIDE FOLICULAR  El coloide folicular esta compuesto de una glucoproteína yodada de aproximadamente 600 000 Da, la tiroglobulina (Tg).  La Tg se sintetiza en el RER y se glucosila en RER y Aparato de Golgi, después es acumulada en la red Golgi trans hasta que se secreta a la luz del folículo.
  • 9. Cada molécula de Tg posee unas 70 moléculas de Tirosina, el sustrato principal que se une al yodo para formar las HT.
  • 10. HORMONAS TIROIDEAS (HT).  La síntesis de la hormonas tiroideas requiere 4 elementos fundamentales: Yodo, Tiroglobulina, Tiroperoxidasa y peróxido de hidrógeno. 1. Captación de yoduro. Esta se encuentra mediada por el simportador de Na+/I– (NIS). Mediante el NIS se transporta yoduro al interior de la célula en contra de una gradiente eléctrico. 2. Oxidación de yoduro. En la superficie apical de la célula se encuentra la tiroxidasa, que con H2O2, oxidan el yoduro a yodo naciente (I0 ) o I3-.
  • 11. 3. La salida del yoduro de la célula esta mediada por el transportador Pendrina (PDS) que se localiza en la zona apical. 4. Yodacion de la Tg. El átomo de yodo reactivo se añade a determinados residuos tirosilo de la Tg con la ayuda de la Tiroperoxidasa,(organificación) formando yodotirosinas hormonalmente inactivas (MIT y DIT)*. 5. Acoplamiento. Las yodotirosinas se acoplan para formar otras hormonalmente activas la T4 (acoplamiento de 2 DIT) y la T3 (acoplamiento de DIT y MIT).** *MIT = monoyodotirosina, DIT = diyodotirosina ** En este proceso también actúa la Tiroperoxidasa
  • 12. 6. Captación. El coloide del lumen folicular es captado en pequeñas gotas por 2 procesos: Macropinocitosis (por medio de pseudópodos) y micropinocitosis (por medio de vesículas). 7. Ruptura. La vesícula pinocítica se une a lisosomas y se produce proteólisis de Tg (catalizado por catepsina D y tiol proteasas), con lo que se liberan MIT, DIT, T4 y T3 de la Tg. 8. Las hormonas tiroideas pasan del lisosoma al citosol y posteriormente a la circulación.* *Estos movimientos posiblemente involucran al transportador MCT8
  • 13. 1. Captación de yoduro. 5 3 2. Oxidación del yoduro. 4 2 3. Salida del yoduro. 4. Yodación de la tiroglobulina. 1 5. Acoplamiento.
  • 14. 6. Captación. 6 7. Ruptura. 7 8. Secreción. 8
  • 16. Efectos de la Hormona Estimulante de Tiroides (TSH).  La TSH regula las funciones de la glándula por medio del TSH-R, receptor localizado en la parte basal de las células foliculares.  A nivel de la célula folicular: - Aumenta la expresión de los receptores de TSH. - Aumenta el tamaño y la función secretora de estas células. - Aumenta el número de las células y las transforma de cuboides a cilíndricas.
  • 17. Metabolismo de yoduro: - Incremento de NIS a largo plazo. - Aumenta la concentración del yoduro folicular. - Aumenta el flujo sanguíneo y con ello el aporte de yoduro.  Síntesis de HT: - Aumento en la expresión de Tg y TPO y en el H2O2. - Aumentar la yodación de la tirosina. - Facilita la Macropinocitosis del coloide  Secreción de HT: - Aumenta la proteólisis de Tg dentro de la célula folicular.
  • 18. Destino de las Hormonas Tiroideas.  Las HT actúan uniéndose a los receptores nucleares de hormonas tiroideas (TR) α y β.  El receptor TRα es abundante en encéfalo, riñón, gónadas, musculo y corazón.  El receptor TRβ se expresa especialmente en hipófisis e hígado.
  • 20. Las HT, al acceder a la sangre, se combinan más del 99% a proteínas plasmáticas sintetizadas por el hígado. Estas son globulina de unión a la tiroxina (TBG), transtiretina (TTR) y la albumina fijadora de tiroxina.  La T3 tiene una unión ligeramente menor.  Sus funciones son: 1. Aumentar las reservas de hormona circulante. Las hormonas se liberan con lentitud a las células y una vez dentro de ellas se unen a proteínas intracelulares. 2. Retrasar la depuración hormonal. 3. Regular el suministro de hormonas a determinadas regiones tisulares.
  • 21. Conversión periférica de las Hormonas Tiroideas.  La T4 es secretada en mayor cantidad que la T3, sin embargo, la T3 es la que posee la mayor potencia. Por lo tanto, existe un mecanismo para transforma la T4 a T3 en los tejidos periféricos: las desyodasas.  Se conocen tres tipos de desyodasas, la D I, DII y D III.  Las diferentes actividades enzimáticas contribuyen a las disponibilidades intracelulares de T3 diferentes en cada tejido. Así se modula la cantidad de hormona activa de acuerdo al requerimiento.
  • 22. Enzima Localización Cataliza Función Desyodasa I Hígado. Conversión de T4 a T3 -Recuperación de yoduro para su Células de TCP renal. (con baja afinidad), y reutilización. Células foliculares de T3 a T2. -Generar concentraciones plasmáticas de tiroideas. T3. Desyodasa II Encéfalo. Conversión de T4 a T3 -Producción de T3 intracelular a partir de Adenohipofisis. y de rT3 (T3 reversa) a T4. Tejido adiposo pardo. T2. -Aumenta su actividad en hipotiroidismo y Tiroides. disminuye en hipertiroidismo. Musculo Esquelético. Corazón*. Desyodasa III Cerebro. Conversión de T4 a -Se considera una proteína oncofetal. Piel. rT3 y T3 a T2. -Su actividad se incrementa en cerebro y Intestino. piel en hipertiroidismo y disminuye en Hígado. hipertiroidismo. Placenta. Algunos tumores. ** *Sólo se expresa mRNA para esta enzima **Hepatocarcinoma, hemangioma y carcinoma de células basales
  • 23. Efectos de la Triyodotironina. Sobre el metabolismo celular y consumo de O2.  Incrementa la actividad metabólica de casi todos los tejidos (excepto retina, bazo, testículos y pulmones).  Concentraciones altas de HT pueden incrementar el metabolismo entre un 60 – 100%. Efecto Calorigénico  Aumenta la cantidad y el tamaño de las mitocondrias, que a su vez inducen la formación de ATP, estimulando la función celular.
  • 24. Aumenta la Na+-K+- ATPasa que aumenta el transporte de sodio y potasio de ciertos tejidos. Este proceso requiere energía y produce una gran cantidad de calor.  El consumo de oxigeno aumenta como respuesta al aumento del metabolismo.  Aumenta la síntesis de proteínas y su catabolismo.  Se incrementa la absorción de glucosa desde la luz intestinal. Estimula el metabolismo de carbohidratos, aumentando la secreción de insulina; además se promueve la glucogenólisis y gluconeogénesis.
  • 25. Potencia el metabolismo de lípidos, movilizándolos desde el tejido adiposo. Con esto, disminuye el deposito de grasa, incrementa la cantidad de ácidos grasos libres y acelera su oxidación.  Induce un descenso de la concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos, aumentando los receptores de LDL en los hepatocitos.  Acelera el índice de utilización de vitaminas.
  • 26. Interacción de Hormonas Tiroideas con Esteroides Suprarrenales.  Las interacciones entre la glándula tiroides y la suprarrenal involucran tres posibles escenarios. 1. La disfunción primaria de una glándula, sea tiroides o suprarrenal, repercute modificando la secreción hormonal de la otra, así, en el hipertiroidismo o hipotiroidismo, se altera la dinámica de la secreción de cortisol y las acciones de las catecolaminas. En el hipercortisolismo (endógeno o exógeno), como en la insuficiencia suprarrenal, se perturba el funcionamiento del eje hipotálamo-hipófisis-tiroideo.
  • 27. 2. La hipofunción primaria concurrente de ambas glándulas, ya sea a causa de hipopituitarismo o de insuficiencia poliglandular autoinmune tiene importantes implicanciones terapéuticas. 3. La enfermedad tiroidea autoinmune en pacientes con Síndrome de Cushing. Esta asociación es peculiar, por cuanto la autoinmunidad tiroidea, ya altamente prevalente en pacientes con Síndrome de Cushing, con frecuencia se manifiesta o se exacerba una vez restituido el eucortisolismo
  • 28. Efectos de las Hormonas Tiroideas. Sobre el músculo cardíaco.  Aumenta el flujo sanguíneo (FS) y el gasto cardiaco (GC). Aumento en el uso de O2 y de la liberación de metabolitos  Vasodilatación  Aumenta FS Aumenta el GC.  Aumenta la frecuencia cardiaca. Se eleva por el incremento en el GC y por un efecto directo sobre la excitabilidad del miocardio.
  • 29. Función del Eje Hipotálamo- Hipófisis-Tiroides.  La TRH del hipotálamo estimula la secreción de TSH en la adenohipófisis.  La TSH estimula a las células foliculares tiroideas para secretar T3 y T4.  El aumento en la concentración de T3 y T4 actúa de manera negativa sobre la hipófisis.  En fases tempranas del desarrollo el efecto de la T4 y T3 parece ser positivo.
  • 31. HT, TSH y Factor Liberador de TSH (valores normales y vida media). Valores normales de Hormona Tiroidea y TSH. Edad T4 T3 TSH ng/dL ng/dL mUI/L 1 - 4 semanas 8.2 – 17.2 104 – 345 1.7- 9.1 1 – 12 meses 5.9 – 16.3 104 – 247 0.8 - 8.2 1 – 5 años 7.3 – 15.0 104 – 267 0.7 - 5.7 6 – 10 años 6.4 – 13.3 91 – 241 0.7 - 5.7 11 – 15 años 5.5 – 11.7 84.5 – 215 0.7 - 5.7 16 – 20 años 4.2 – 11.8 78.0 – 208 0.7 - 5.7 21 – 50 años 4.3 – 12.5 71.5 – 202 0.4 - 4.2 51 – 80 años 4.3 – 12.4 39 – 182 0.4 - 4.2
  • 32. Propiedad hormonal. T3 T4 Concentraciones séricas. Hormona total. 8 µg/100 ml 0.14 µg/100 ml Fracción libre. 0.02% 0.3% Hormona libre. 21 x 10–12M 6 x 10–12M Vida media sérica. 7 días 0.75 dias. Fracción procedente de tiroides. 100% 20% Fracción hormonal intracelular. Casi 20% Casi 70%
  • 33. Hipotiroidismo. Enfermedades que cursan estados de hipotiroidismo.  El déficit de yodo sigue siendo la causa más frecuente de hipotiroidismo en el mundo entero.  En áreas en las que hay suficiente yodo, la enfermedad autoinmunitaria y las causas yatrógenicas son más frecuentes.
  • 34. Hipotiroidismo Causas Enfermedaddes. Primario. Autoinmunitario. Tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis atrófica. Iatrogénica. Tratamiento con Yodo, tiroidectomía total o subtotal, irradiación externa del cuello para tratamiento de un linfoma o de cáncer. Farmacológico. Exceso de yodo, litio, antitiroideos, ácido p-aminosalicílico, interferón alfa y otras citocinas, aminoglutetimida. Congénito. Ausencia o ectopia de la glándula tiroides, dishormonogénesis, mutación del gen del TSH-R Por deficiencia. Deficit de Yodo. Transtornos Amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, esclerodermia, infiltrativos. cistinosis, tiroiditis de Riedel. Transitorio. Tiroiditis silenciosa, incluida la tiroiditis puerperal. Tiroiditis subaguda. Interrupción del tratamiento con tiroxina en pacientes con glándula tiroides intacta. Tras la administración de yodo o de la tiroidectomía subtotal para la enfermedad de Graves Secundario. Hipopituitarismo. Tumores, cirugía o irradiación hipofisaria, trastornos infiltrativos, síndrome de Sheehan, traumatismos, formas genéticas de déficit de hormonas hipofisarias combinadas Hipófisis. Tumores, traumatismos, trastornos infiltrativos, idiopáticas. Déficit o inactividad aislada de TSH. Tratamiento con bexaroteno.
  • 35. Bocio coloide endémico asociado a deficiencia de yodo. Sucede en regiones donde el suelo es deficiente en yodo, por lo que los alimentos no contienen cantidades suficientes (antes de la existencia de sal de mesa yodada). Carencia de Yodo  Producción ineficiente de T4 y T3  Aumenta la secreción de TSH  Aumenta la cantidad de Tg en la luz del coloide  Aumenta el tamaño de la glándula.
  • 36. Bocio coloide idiopático no tóxico. Tiroiditis  Hipotiroidismo leve  Aumento de la secreción de TSH  Crecimiento de las partes no inflamadas. Las glándulas desarrollan nódulos y algunas partes crecen mientras que otras quedan destruidas. 1. Deficiencia del mecanismo de atrapamiento de yodo. 2. Sistema de peroxidasas defectuoso. 3. Acoplamiento defectuoso de la tirosina yodada en la molécula de Tg. 4. Déficit de la enzima desyodasa.
  • 37. Características del hipotiroidismo. Fatiga y somnolencia extrema (12 a 14 horas diarias de sueño). Lentitud muscular desmesurada. Disminucion de la FC y del GC; reduccion del VST. Aumento del peso corporal. Estreñimiento. Lentitud mental. Insuficiencia de funciones troficas. Voz ronca y carraspera. Mixedema.
  • 38. Cretinismo.  El cretinismo se debe a un hipotiroidismo extremo sufrido durante la vida fetal, lactancia o infancia.  Cretinismo congénito. Ausencia de la glándula.  Cretinismo endémico. Incapacidad de la glándula en la síntesis de hormona tiroidea o deficiencia de yodo. Se caracteriza por retraso mental y del crecimiento. El déficit de selenio concomitante también puede contribuir a las manifestaciones neurológicas del cretinismo.
  • 39. Hay retraso del crecimiento esquelético menor que el de las partes blandas. El tamaño de la lengua aumenta. Disminución en la ramificación y mielinización de las neuronas en el SNC.
  • 40. Hipertiroidismo. Enfermedades que cursan estados de hipertiroidismo.  Es un trastorno metabólico en l que el exceso de función de la glándula tiroides conlleva a una hipersecreción de hormonas tiroideas y niveles plasmáticos anormalmente elevados de dichas hormonas.  Se suele observar aumento en el tamaño de la glándula, con hiperplasia considerable y plegamiento de las células foliculares.  La secreción de las células se multiplica varias veces.
  • 41. La concentración plasmática de TSH se encuentra disminuida o nula, pero se detectan otras sustancias con acciones similares.  Estas sustancias son conocidas como: inmunoglobulinas tiroestimulantes  Se unen al receptor de TSH  Activan el AMPc  Efecto prolongado.  Estos anticuerpos aparecen como resultado de la autoinmunidad al tejido tiroideo.
  • 42. Hipertiroidismo Enfermedades Primario. Enfermedad de Graves. Bocio multinodular tóxico. Adenoma tóxico. Metástasis de cáncer de tiroides funcionante. Mutación activadora del receptor de TSH. Síndrome de McCune-Albright. Estruma ovárico. Exceso de yodo (fenómeno de Jod-Basedow). Secundario. Adenoma hipofisario. Tumores trofoblásticos. Coriocarnima. Tratamiento de hipotiroidismo.
  • 43. Características del hipotiroidismo. Estado de gran excitabilidad. Intolerancia al calor. Aumento de la sudoración. Adelgazamiento leve o extremo. Diarrea de diversa magnitud. Debilidad muscular. Nerviosismo y trastornos psíquicos. Fatiga extrema e incapacidad para conciliar el sueño. Temblor de las manos. Exoftalmos.