1. ¶ E – 26-007-B-60
Neurofisiología del movimiento.
Aprendizaje motor
G. Chéron
La neurofisiología del movimiento y del aprendizaje motor cubre un terreno científico
muy amplio. Las bases fundamentales de la elaboración central del movimiento están
inscritas en unas estructuras cerebrales muy específicas en el plano anatómico y
funcional, pero están también muy ricamente interconectadas formando conjuntos
neuronales jerarquizados y dinámicos. El objetivo principal de este artículo consiste en
introducir las bases generales del aprendizaje motor obtenidas gracias a experimentos
realizados a partir de modelos animales elementales con el fin de integrarlos
progresivamente en comportamientos motores más complejos. Las bases del aprendizaje
neuronal que implican la potenciación y la depresión a largo plazo y los mecanismos
localizados a nivel de la membrana de las neuronas, así como aquellos que activan el
material genético neuronal, están considerados en su contexto experimental inicial antes
de ser descritos en el campo de comportamientos motores más complejos que implican
principalmente la motricidad humana. Se propone una visión actualizada de los
diferentes sistemas corticales y subcorticales, base de la neurofisiología del movimiento y
de su plasticidad. La estructura dinámica propuesta integra las áreas corticales
implicadas en la organización de la actividad voluntaria y de la dirección sensorial, así
como el papel de los núcleos de la base y del cerebelo. La descripción de las neuronas
espejo y del modelo interno debería permitir comprender mejor la dinámica general de la
actividad motora y de su aprendizaje.
© 2011 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras Clave: Movimiento; Aprendizaje; Corteza motora; Cerebelo; Núcleos de la base;
Neuronas espejo
Plan
¶ Introducción
1
¶ Potenciación a largo plazo y receptor NMDA
2
¶ Papel del cerebelo en el aprendizaje
4
¶ Control del reflejo vestibuloocular por el flóculo
cerebeloso
5
¶ Corteza motora primaria
6
¶ Zonas corticales de control de la corteza primaria
6
¶ Dinámica de los núcleos de la base
7
¶ Plasticidad de la corteza motora primaria, repetición
de la acción y su observación
7
¶ Neuronas espejo, de la imitación al aprendizaje
8
¶ Marco general del aprendizaje y modelo interno
8
¶ Conclusión y perspectiva
9
■ Introducción
La capacidad de aprendizaje puede ser la herencia de
una red neuronal minimalista y no está en ninguna
Kinesiterapia - Medicina física
medida reservada a las especies evolucionadas. En los
invertebrados como el pulpo (Octopus vulgaris), el
aprendizaje mediante la observación de un congénere
experto en el arte de abrir una jaula para coger una
presa se lleva a cabo muy rápidamente. Tras haber
observado cuatro veces al congénere experto, el pulpo
que no sabía consigue hacer lo mismo que él sin entrenamiento previo [1]. Se trata de una proeza comportamental que revela la eficacia de los mecanismos
fisiológicos utilizados.
Sin embargo, en relación con los mecanismos de
aprendizaje de las actividades motoras en el ser humano
o en los primates en general, se deben tener en cuenta
los diferentes niveles de organización, estructurados de
forma jerárquica y en interacción dinámica. En cada
uno de estos niveles, las uniones sinápticas entre
neuronas pueden modificarse por la experiencia consciente o inconsciente y, por lo tanto, pueden intervenir
los mecanismos del aprendizaje en diferentes circuitos
neuronales y dirigir el comportamiento motor final.
Mientras se revelan progresivamente los elementos
estructurales y funcionales de la neurofisiología del
movimiento, se tratarán sucesivamente:
• los mecanismos de base de la plasticidad neuronal a
nivel molecular y celular;
1

2. E – 26-007-B-60 ¶ Neurofisiología del movimiento. Aprendizaje motor
■ Potenciación a largo plazo
y receptor NMDA
¿De qué forma una red de neuronas va a modificar
sus conexiones sinápticas para mejorar su funcionamiento y recordar durante mucho tiempo los nuevos
trucos y actos aprendidos? El psicólogo Donald Hebb
(1949) [9] puede ser considerado como el iniciador de la
investigación actual en el dominio del aprendizaje. El
concepto de Hebb es sencillo (Fig. 1): cuando una
neurona A se comunica con una neurona B y si A es
activa (produce potenciales de acción) al mismo tiempo
que B, entonces la fuerza de la unión sináptica que les
une se refuerza. Esta proposición teórica a priori sencilla
desempeñará un papel importante en el conocimiento
de los diferentes enfoques que se tratarán aquí.
A
Si
PA
B
PA
0
100
Tiempo (ms)
A
0
Alors
100
Tiempo (ms)
B
PA
PA
0
100
Tiempo (ms)
0
100
Tiempo (ms)
Figura 1. Representación esquemática de la ley de Hebb. PA:
potencial de acción.
2
Dentado
Colaterales
de Schaeffer Giro
PPSE
Control
antes
Estimulación
PPSE
Amplitude
Amplitud
1
Tétanos
CA1
PPSE
2
CA3
Control
después
Amplitude
Amplitud
3
Vía perforante
Pendiente PPSE (% control)
• el aprendizaje de los reflejos;
• el aprendizaje de los actos voluntarios.
El aprendizaje implica una interacción dinámica entre
estos tres niveles de organización de la neurofisiología
del movimiento. Una interacción dinámica entre estos
tres niveles podría dar lugar a combinaciones organizacionales casi infinitas. Afortunadamente, la experiencia
demuestra que tras el aprendizaje, natural o experimental, las estrategias neuromotoras limitan los grados de
libertad. Las redundancias teóricas de origen neuroanatómico, biomecánico y funcional se reorganizan, de
hecho, en función de dificultades internas y externas [2,
3]. Por ejemplo, para efectuar un movimiento de enderezamiento a partir de la postura en cuclillas, se han
podido describir estrategias de coordinación opuestas
(en fase o en oposición de fase) a nivel de los perfiles
de aceleración de las articulaciones de las rodillas y de
la cadera [2]. El aprendizaje natural de este movimiento
ha conducido, por lo tanto, a órdenes diametralmente
opuestas que permiten suponer la existencia de diferentes lugares de atracción (según la terminología de las
redes de neuronas de Hopfield) [4] o soluciones de
optimización múltiples.
La neurofisiología del aprendizaje abarca un campo
de investigación enorme que va desde el estudio en
laboratorio de las plasticidades neuronales in vitro
(muestra de tejidos nerviosos conservados en condiciones fisiológicas viables), hasta comportamientos adaptativos de los reflejos en el animal despierto [5, 6],
ejecución de las acciones voluntarias en entornos
modificados, procesos de revalidación neurológica [7] y
hazañas deportivas [8]. Sería por lo tanto ilusorio tratar
aquí el conjunto de estos diferentes ámbitos. No obstante, se intentará aportar una visión integrada de una
neurofisiología del aprendizaje. Para ello, se adoptará un
enfoque científico, que considera las acciones motoras
como la expresión de un continuum dinámico que va
desde las actividades reflejas hasta las voluntarias.
400
PLP de larga duración
300
200
PLP de corta duración
100
0
-30
0
30
60
90
Tiempo (min)
120
150
Figura 2.
A. Protocolo experimental para producir una potenciación a
largo plazo (PLP) con una muestra de hipocampo mantenida en
condiciones fisiológicas viables. La estimulación eléctrica se
aplica en las colaterales de Schaeffer que activan la región AA1
(AA: asta de Amón). Los potenciales postsinápticos excitadores
(PPSE) se graban a nivel de las células piramidales de AA1.
B. Pendiente de los PPSE medida antes y después de las estimulaciones tetánicas (flechas negras) (según los resultados de Kandel, 2000).
Hoy en día, resulta imposible hablar de aprendizaje
motor sin mencionar dos mecanismos fisiológicos
fundamentales, la potenciación a largo plazo (PLP) [10] y
la depresión a largo plazo (DLP) [11] descubiertos inicialmente, hace más de medio siglo, en estructuras neuronales diferentes (el hipocampo para la PLP y el cerebelo
para la DLP). Para producir una PLP, los electrofisiólogos
utilizan un protocolo estandarizado (Fig. 2A) en el que
una estimulación eléctrica aislada (un impulso de corta
duración) sirve de estímulo control. Este impulso
aplicado en una vía nerviosa inicia hacia delante una
actividad sináptica que da lugar a un potencial postsináptico excitador (PPSE). Antes de comenzar el proceso
de aprendizaje, es indispensable asegurarse de que la
amplitud del PPSE se mantiene estable a lo largo del
tiempo para poder determinar un estado inicial a partir
del cual pueda producirse un fenómeno de plasticidad.
Para provocar una PLP se suele utilizar una estimulación
tetánica de alta frecuencia durante un determinado
tiempo (cuanto más se repita esta estimulación, más
largo será el efecto buscado). Justo después de la estimulación tetánica (considerada como un período de entrenamiento), se vuelve a estimular la misma vía nerviosa
con impulsos aislados y se miden los PPSE inducidos.
Aquí es donde se constata que la amplitud de estos PPSE
ha aumentado de forma significativa y que este
aumento persiste durante un tiempo relativamente
largo. Para comprender mejor el nacimiento de esta
plasticidad neuronal, se deben recordar los múltiples
experimentos realizados con ayuda de diferentes metodologías aplicadas en distintos modelos animales, desde
la aplisia (una babosa de mar) y pasando por el conejo,
la rata y el ratón. Los estudios en la aplisia han sido
Kinesiterapia - Medicina física

3. Neurofisiología del movimiento. Aprendizaje motor ¶ E – 26-007-B-60
Na+
Na+
RAMPA
RAMPA
2+
Mg
RNMDA
Mg2+
RNMDA
Figura 3.
A a C. Representación esquemática del funcionamiento del receptor
N-metil-D-aspartato (NMDA) durante la inducción de una potenciación
a largo plazo (PLP). Los triángulos amarillos representan las moléculas de
glutamato liberadas por la terminación sináptica (vehículos sinápticos
simbolizados por las esferas amarillas) de la neurona presináptica. Los
receptores NMDA (RNMDA) y AMPA (RAMPA) están representados en
una muestra de membrana de neurona postsináptica.
D. Mecanismos implicados que viajan desde la membrana al núcleo de la
neurona (según [12, 14]). CREB1: proteínas transportadoras del elemento
de respuesta del AMPc 1; MAPK: proteína cinasa activada por mitógenos;
PKA: proteína cinasa A; AMPc: ácido adenosina monofosfato cíclico.
Genes CREB1
Na+
MAPK
RAMPA
Ca2+
PKA
RNMDA
AMPc
Calmodulina
quinasa
Na+
RAMPA Calmodulina
Ca2+
RNMDA
Ca2+
Proteínas para
el crecimiento
recompensados con el premio Nobel atribuido a Eric
Kandel en 2000 [12].
Se ha elegido como ejemplo del hipocampo, reconocido hoy como el centro de la consolidación de nuestros
recuerdos y de la orientación [13]. En esta situación,
estudiada in vitro en muestras de tejido de hipocampo
de rata mantenidas en condiciones fisiológicas viables,
la vía de las colaterales de Schaeffer es estimulada y se
graba la actividad postsináptica de las células piramidales de CA1. La Figura 2B muestra que tras una estimulación tetánica de 100 Hz, la amplitud del PPSE ha
aumentado más del 100%, pero se constata que este
aumento decrece progresivamente con el tiempo para
volver a su nivel de base tras 150 minutos. Si se aplican
cuatro estimulaciones de 100 Hz, la amplitud del PPSE
aumenta alrededor del 200%. Además, se puede conservar esta importante plasticidad durante más de
24 horas. ¿Cuáles son, por lo tanto, los mecanismos
fisiológicos que pueden explicar esta plasticidad cerebral? El efecto inicial calificado de PLP de corta duración
se explica por la entrada en acción de mecanismos
situados principalmente a nivel de la membrana de la
neurona postsináptica. Las terminaciones presinápticas
de las colaterales de Schaeffer liberarán glutamato, sobre
todo si la llegada de los potenciales de acción se realiza
a alta frecuencia durante el aprendizaje (Fig. 3). El
glutamato liberado activará los receptores del ácido alfaamino-3-hidroxi-5-metilisoazol-4-propiónico (AMPA), lo
que producirá una despolarización de la membrana
Kinesiterapia - Medicina física
postsináptica que desbloquea a su vez el canal del
receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) por la liberación
del ion mg2 [15]. Esto permite una entrada importante
de Ca 2+ a través del canal NMDA y posteriormente
causa una cascada de reacciones bioquímicas, como el
reclutamiento de la calmodulina cinasa que puede a su
vez cambiar la receptividad del receptor AMPA y
aumentar la fuerza de la actividad sináptica. El receptor
NMDA, considerado como un detector de coincidencia
molecular, ocupa una posición central no sólo en el
campo de la plasticidad del sistema nervioso central
(SNC) del adulto, sino también en el de su
desarrollo [14].
Tras el descubrimiento de la PLP [10] y de la existencia
de células de colocación del hipocampo [13] , Morris
desarrolla un test de memorización espacial (piscina y
laberinto acuático de Morris) [16] que va a permitir
principalmente demostrar la importancia del receptor NMDA durante el aprendizaje de la trayectoria de
orientación. Colocada en una piscina circular, la rata es
capaz de volver a localizar una plataforma sumergida,
pero cuando los canales NMDA del hipocampo están
bloqueados por la inyección de un antagonista de los
receptores NMDA (AP5), la rata es incapaz de volver a
encontrar la plataforma sumergida [17] . Este último
descubrimiento, asociado al hecho de que en presencia
del mismo antagonista la PLP en una muestra de hipocampo es inexistente, coloca definitivamente el receptor NMDA en el centro del proceso de aprendizaje. Muy
3

4. E – 26-007-B-60 ¶ Neurofisiología del movimiento. Aprendizaje motor
recientemente se ha demostrado que pueden aparecer
nuevas neuronas en el giro dentado del hipocampo de
los mamíferos que se insertan en los circuitos existentes
y responden de manera correcta a las necesidades de un
aprendizaje nuevo [18] . Así mismo, a este nivel, el
receptor NMDA es quien, solicitado de forma específica
en respuesta a los estímulos adecuados durante un corto
período de tiempo, decide sobre la supervivencia o la
muerte de las nuevas neuronas [19]. A pesar de la importancia de este receptor en los procesos de aprendizaje y
en la neurogénesis, la selección natural ha conservado
otros mecanismos para incrementar la duración de la
potenciación de las actividades sinápticas y, por lo
tanto, de la memoria. Para alcanzar una PLP de larga
duración, los procesos que asientan a nivel de la membrana de las neuronas no son suficientes; es necesaria la
expresión de algunos genes neuronales para garantizar
una síntesis proteica específicamente relacionada con el
aprendizaje. En estas condiciones, la repetición de las
estimulaciones desencadenará otras reacciones en
cascada movilizando la adenilil-ciclasa, el ácido adenosina monofosfórico (AMP) cíclico, que activa a su vez a
la proteína cinasa A (PKA), y la proteína cinasa activada
por mitógenos (MAPK) para activar a nivel del núcleo
neuronal los reguladores positivos de la expresión de los
genes precoces. Estos reguladores se llaman CREB
(proteínas transportadoras del elemento de respuesta
del AMPc). CREB1 activará diferentes dianas genéticas
para permitir la transcripción de nuevos genes y, al
final, la síntesis de nuevas proteínas necesarias para la
modificación estructural de las conexiones sinápticas
existentes y la proliferación de nuevas conexiones [12].
Estudios de imagen con resonancia magnética (RM)
realizados en el ser humano durante el aprendizaje de
diferentes actividades motoras (malabarismos, tocar la
guitara, etc.) han permitido demostrar modificaciones
morfométricas duraderas específicamente localizadas en
la masa de la sustancia gris en relación con estas
modificaciones plásticas e implicando a la maquinaria
genética de las neuronas [20].
■ Papel del cerebelo
en el aprendizaje
La situación privilegiada del cerebelo como auténtica
«máquina neuronal» [21], considerado hoy como «una
máquina de aprendizaje» [11, 22] o «una máquina de
control» [23], obliga a introducirlo aquí en grandes líneas
directrices, intentando evitar las polémicas contradictorias sobre la auténtica naturaleza y la finalidad de los
procesos implicados.
El cerebelo está organizado siguiendo una estructura
modular (Fig. 4); cada módulo se ocupa de una parte del
cuerpo asociando las entradas sensoriales y las órdenes
motoras. Estos módulos están estructurados en función
de la organización de las vías de entradas procedentes
de los núcleos olivares y de las proyecciones de los
axones de las células de Purkinje (CP) [24]. Las señales
aferentes que provienen de la periferia (vías espinocerebelosas) o de la corteza cerebral (vías corticopontinas)
llegan a la corteza cerebelosa por las fibras musgosas,
cuyas terminaciones sinápticas activan las numerosísimas células granulares. Estas últimas activan, a través de
las fibras paralelas, las CP, que representan las únicas
neuronas de salida de la corteza cerebelosa. Las CP son
células inhibidoras que ejercen un potente control
inhibidor sobre sus neuronas diana situadas en los
núcleos profundos del cerebelo, así como en los núcleos
vestibulares y prepósito situados en el tronco cerebral.
La segunda vía de entrada del cerebelo, que sigue siendo
la más misteriosa, está representada por las fibras
ascendentes procedentes de la oliva inferior. Hecho
único en todo el sistema nervioso central, la CP adulta
sólo recibe información de una sola fibra ascendente,
4
Flóculos
Microzona
horizontal
FG
PC
Fm
NVM
OI
Señal
de error
NM
CsC
RVO
LR
Figura 4. Papel del cerebelo en el control del reflejo vestibuloocular (RVO). El circuito reflejo de base del RVO está representado en el rectángulo gris, que engloba la representación del
conducto semicircular (CsC), las neuronas del núcleo vestibular
medio (NVM), las motoneuronas (MN) del núcleo del abducens,
el músculo lateral recto (LR) y moviliza el globo del lado opuesto
a la rotación de la cabeza. Las fibras musgosas (FM), las fibras
ascendentes (FA) procedentes de la oliva inferior (OI) y las células
de Purkinje (CP) están representadas en relación con el circuito
de base del RVO. Las células de la retina implicadas en el reflejo
optocinético son las únicas representadas en su relación con la
OI.
que forma contactos sinápticos «pasando» por la arborización dendrítica de la CP y produciendo una potente
activación que implica la activación de los canales
Ca2+ dependientes de voltaje. Se ha demostrado recientemente el papel fundamental de la homeostasis del ion
Ca2+ en las neuronas del cerebelo en diferentes ratones
deficientes en proteínas, ligando el Ca2+ y produciendo
la emergencia de la oscilación rápida de la corteza
cerebelosa, lo cual produce trastornos de la coordinación motora [25]. De forma espontánea, las CP son a
menudo activadas y descargan potenciales de acción de
forma simple (simple spike) de modo irregular con una
frecuencia de 50 Hz. Esta actividad está producida por
la actividad combinada de un mecanismo de membrana
que juega el papel de «marcapasos» y por el control de
las actividades sinápticas de la red (combinación de las
entradas excitadoras provenientes de las células granulares y de las inhibiciones producidas por las diferentes
interneuronas). La CP produce igualmente, en una
frecuencia mucho más baja de 0,1-1,5 Hz, potenciales
de acción complejos (complexes spikes) consecuencia de
la potente excitación producida por la fibra ascendente.
Esta acción produce también un período latente en la
descarga de los potenciales simples que siguen a cada
potencial complejo. La influencia de la oliva inferior
sobre la fisiología del cerebelo es una de las características más importantes del funcionamiento cerebral y, sin
duda alguna, del aprendizaje [23] . De manera muy
resumida, si las dos vías aferentes (fibras musgosas y
fibras ascendentes) están estimuladas simultáneamente
durante un cierto tiempo, la respuesta postsináptica de
la CP a un estímulo aislado de las fibras paralelas se
reduce significativamente. Se habla entonces de una
DLP. Los mecanismos moleculares en cascada que
determinan esta DLP han sido identificados en los
últimos años, lo que ha permitido modificar de manera
duradera la sensibilidad entre las fibras paralelas y la
célula de Purkinje. Esta sinapsis se considera, por lo
tanto, como un posible lugar de memorización [22]. Sin
embargo, para poder hablar realmente de lugar de
memorización, la propia sinapsis debe poder ser también el asiento de una PLP. Esta última plasticidad ha
sido descubierta en el cerebelo mucho más tarde que la
DLP [26, 27] . Cuando las fibras musgosas y las fibras
ascendentes se activan a la vez, la sinapsis fibra paralelacélula de Purkinje (FP-CP) está deprimida (DLP); en
Kinesiterapia - Medicina física

5. Neurofisiología del movimiento. Aprendizaje motor ¶ E – 26-007-B-60
cambio, si las dos entradas no son requeridas de manera
coherente, se refuerza la misma sinapsis (PLP). Esta
bidireccionalidad está controlada en la CP por la concentración de los flujos de Ca2+. Al contrario de lo que
ocurre en el hipocampo y en la corteza cerebral, una
importante concentración de Ca2+ intracelular produce
una DLP, mientras que una baja concentración conduce
a una PLP [28].
Mediante el estudio del comportamiento del cerebelo
de ratones afectados por el síndrome de alcoholismo
fetal (SAF) [29] se ha podido demostrar recientemente
que la inducción de una DLP en una muestra de cerebelo, según el procedimiento clásico que consiste en
estimular las fibras paralelas conjuntamente con una
potente despolarización de la CP (lo que simula la
activación de la fibra ascendente), dependía del flujo
cálcico que entraba por los canales de Ca2+ dependientes de voltaje y en particular de su regulación por la
proteína cinasa Cc (PKCc). En este sentido, esta proteína, al estar infra-expresada en los ratones SAF, la DLP
será reemplazada por una PLP y los aprendizajes motores (reflejo del parpadeo, prueba de coordinación
motora [Rotarod Performance]) serán muy deficitarios.
Estos experimentos refuerzan el papel crucial que ejerce
el cerebelo y la DLP en la adquisición de los reflejos
condicionados, pero también en los comportamientos
que implican a todo el cuerpo.
■ Control del reflejo
vestibuloocular por el flóculo
cerebeloso
Se tomará el reflejo vestibuloocular (RVO) para ilustrar lo que el aprendizaje cerebeloso puede realizar sobre
un comportamiento de un sistema sensitivomotor
(Fig. 4).
Para ir directamente a lo esencial, se simplificarán
considerablemente los detalles de las vías nerviosas y de
los procesos neurofisiológicos implicados. El circuito de
base del RVO está constituido por el aparato vestibular
como entrada y los músculos oculares como salida; es
una vía que dispone de tres sinapsis. Si se gira la cabeza
hacia la izquierda, se excita el conducto semicircular
izquierdo y las fibras aferentes procedentes del nervio
vestibular izquierdo activarán las neuronas del núcleo
vestibular del mismo lado, cuyos axones van a cruzar la
línea media para activar las motoneuronas (MN) del
abducens (VI nervio craneal) y producir una contracción
del músculo lateral recto (LR) del ojo derecho. El
carácter conjugado de los movimientos oculares se
conserva, ya que las interneuronas del núcleo del
abducens activarán las motoneuronas del núcleo oculomotor (III nervio craneal) del lado opuesto y producirán
una contracción del músculo medial recto del ojo
izquierdo. En respuesta a una rotación de la cabeza
hacia la izquierda, los ojos giran hacia la derecha, lo que
permite el mantenimiento de una imagen clara en la
retina. Este reflejo presenta capacidades de aprendizaje
adaptativo que desaparecen cuando el flóculo cerebeloso
no funciona [30] o cuando las señales aferentes de los
flóculos procedentes del tronco cerebral están dañadas [6]. El punto de partida de este proceso adaptativo
implica otro reflejo, el reflejo optocinético (OKN) cuyo
origen se encuentra en las células de la retina sensibles
al paso de la imagen sobre la retina. Cuando la imagen
pasa ante los ojos inmóviles, éstos van a moverse, bajo
la orden del OKN, para seguir el paso de la imagen. De
nuevo, este reflejo, como el RVO, permite mantener una
imagen clara en la retina. Ahora bien, si se mueve la
cabeza (con ojos abiertos) hacia la derecha, la imagen va
a pasar por la izquierda, el OKN provocará un movimiento de los ojos hacia la izquierda para seguir el paso
de la imagen y, al mismo tiempo, el RVO provocará
también un movimiento de los ojos hacia la izquierda.
Kinesiterapia - Medicina física
Ambos reflejos trabajan entonces al unísono, para evitar
un desfase de la imagen sobre la retina y, por lo tanto,
una percepción borrosa. Si se ponen al individuo prismas inversores, la situación se vuelve catastrófica y no
adaptada. La misma rotación de la cabeza hacia la
derecha provoca esta vez un paso de la imagen sobre la
retina hacia la derecha que obliga al OKN a producir un
movimiento de los ojos hacia la derecha. Además, el
RVO que no está directamente afectado por el uso de las
gafas de Dove va a seguir produciendo un movimiento
de los ojos hacia la izquierda. Esta situación producirá
desfases muy importantes de la imagen sobre la retina.
Si no interviene ninguna plasticidad adaptativa, el
individuo presentará trastornos fisiológicos importantes.
Aquí es donde el cerebelo entra en acción, informado
por las señales vehiculizadas por las fibras musgosas
procedentes de los núcleos vestibulares [31], prepósito [32]
e incertus [33] , que indican sobre la velocidad de la
cabeza y la velocidad y la posición de los ojos. El flóculo
recibe también señales de origen retiniano, principalmente las relativas al desfase de la imagen sobre la
retina, que activan sobre todo las neuronas de la oliva
inferior, punto de partida de las fibras ascendentes. La
llegada conjugada de las señales relativas a los movimientos de los ojos y de la cabeza (transmitidas a las
fibras paralelas a través de las fibras musgosas y las
células granulares) y aquellas que corresponden a los
desfases retinianos (traducidos por la oliva inferior en
términos de señales de error o de inadaptación temporal) que llegan a través de las fibras ascendentes a las CP,
es lo que va a desencadenar a nivel de las sinapsis FP-CP
la plasticidad adaptativa necesaria para que los desfases
retinianos, y por lo tanto el mareo del individuo,
puedan mejorar. Para ello, el comportamiento de los
diferentes tipos de CP [34] en respuesta a las señales de
entrada tendrá que modificarse de forma duradera a
través de la DLP o la PLP, en función de los criterios ya
considerados. En el ejemplo antes descrito, se trata de
reducir el aumento del RVO para que los movimientos
de la cabeza sólo produzcan movimientos reflejos de los
ojos de muy bajas amplitudes, lo que deja al OKN la
mayor responsabilidad de la estabilización de la imagen
sobre la retina con el uso de los prismas de Dove. Esta
adaptación, que reduce el aumento del RVO de 0,8 a
0,2, dura en el ser humano y el mono varios días antes
de estabilizarse en el valor final; cuando se retiran las
gafas, el aumento del RVO vuelve a su nivel basal de la
misma manera, pero esta vez de forma inversa.
Con este ejemplo, se acaba de demostrar que el marco
de referencia en el que se realizan las acciones motoras
puede adaptarse a situaciones ambientales muy alteradas. Reflejos fundamentales pueden sufrir modificaciones plásticas considerables y provocar adaptaciones en
cascada que pueden afectar al conjunto del SNC. Seguramente, modificaciones comparables intervengan
también en la adaptación a la microgravedad y pueden
reflejarse de forma global en la amplitud del ritmo alfa
del electroencefalograma (EEG) [35].
Por lo tanto, con mucha frecuencia, el aprendizaje de
una actividad voluntaria debe llevarse a cabo en un
marco de referencia modificado para que pueda alcanzar
su objetivo. A partir de este ejemplo, también puede
comprenderse lo difícil que es para el individuo que
lleva gafas de Dove dirigirse en el espacio y coger un
objeto. Se ha visto que primero tiene que modificar de
forma duradera el aumento de su RVO para adaptarlo a
la nueva situación, debe inhibir sus intenciones motoras
dirigidas hacia los objetos que percibe a través de los
prismas y volver a dirigirlas en el espacio de trabajo del
lado opuesto.
Para comprender mejor las dificultades operativas en
las que se enmarca este nuevo aprendizaje de la actividad voluntaria, se va a considerar la neurofisiología
actual de las diferentes estructuras que puedan estar
relacionadas con esta plasticidad cerebral.
5

6. E – 26-007-B-60 ¶ Neurofisiología del movimiento. Aprendizaje motor
■ Corteza motora primaria
El movimiento voluntario se organiza en diferentes
zonas cerebrales que tratan cada una de ellas aspectos
específicos del movimiento [36, 37] (Fig. 5). Estas zonas
convergen hacia la corteza motora primaria M1, considerada como la vía final común. No obstante, en el
mono, las zonas premotoras (definidas en el plano
anatómico como las zonas que se proyectan en la M1)
se proyectan también sobre las interneuronas de la
médula espinal, de igual forma que las proyecciones de
M1, exceptuadas las motoneuronas de la médula que no
reciben proyección directa de las zonas premotoras. La
presencia de estas proyecciones de la corteza premotora
en las interneuronas de la médula aporta una complejidad adicional sin poner en causa, sin embargo, la
concepción clásica y la importancia de M1 como vía
final común. La M1 es, sin duda alguna, una zona de
convergencia cortical en relación directa con las motoneuronas de la médula.
Se ha demostrado muy recientemente que en los
primates superiores y en el ser humano la M1 se divide
en una región rostral, filogenéticamente más antigua, en
la que las células piramidales se proyectan sobre las
interneuronas de la médula actuando sobre las motoneuronas gracias a la función integradora de la médula,
y una zona caudal, más reciente, que afecta a los
músculos del hombro, del brazo y de la mano, donde
las células piramidales se proyectan directamente en las
motoneuronas [38] (cf Figura 8). Por esta vía, la acción
final dictada por M1 sólo inicia una única sinapsis en la
motoneurona, previa a la unión neuromuscular. Esta
parte caudal de M1 representa, por lo tanto, la acción
directa de la corteza y de la voluntad en la acción final.
Más adelante, se verá que M1 también es el asiento de
mecanismos de aprendizaje similares a la PLP [39, 40]
gracias a los experimentos recientes del equipo de
Cohen.
Intención
acción voluntaria
Dirección sensorial
de la acción
Pre-AMS AMS M1 S1 CP
CC
CFP
NB
IPL
AIP
PFG
CPV
STS
PFNE
Imitación
Cerebelo
Médula
Figura 5. Representación esquemática de las diferentes zonas
corticales implicadas en la intención voluntaria, en la dirección
sensorial de la acción y en el sistema espejo. CFP: corteza
frontopolar; CC: corteza cingular; Pre-AMS: preárea motora suplementaria; AMS: área motora suplementaria; M1: corteza primaria; S1: corteza somatosensorial primaria; CP: corteza parietal;
AIP: área intraparietal anterior; IPL: área intraparietal lateral; PFG:
parte rostral del lóbulo parietal inferior; PFNM: red parietofrontal
de neuronas espejo; STS: surco temporal superior; CPV: parte
ventral de la corteza premotora (equivalente al área 44 de
Broadman y al área F5 en el mono); NB: núcleos de la base. Las
barras que unen los diferentes elementos del PFNM representan
conexiones anatómicas bidireccionales entre estas zonas.
6
■ Zonas corticales de control
de la corteza primaria
La corteza motora primaria está literalmente rodeada
de numerosas zonas corticales que definen, en el polo
anterior, un conjunto de entidades dedicadas a la
organización de la actividad voluntaria y, en el polo
posterior, un conjunto de estructuras implicadas en la
dirección sensorial inmediata de las acciones [41]. Para el
polo anterior, se trata de la corteza prefrontal, foco de
la deliberación de las intenciones iniciales, del área
motora suplementaria (AMS), implicada principalmente
en la imagen del movimiento, y de la pre-AMS, situada
por delante de la AMS [42] y asociada a diferentes
regiones (corteza cingular y frontopolar) implicadas en
la preparación congnitivomotora de la acción. La
estimulación eléctrica en el ser humano de la AMS y la
pre-AMS evoca movimientos posturales lentos, movimientos locomotores, una impresión de urgencia de
movimiento y de inhibición de acción en curso (Fig. 5).
En el plano funcional, hacer una distinción fina entre
la AMS propiamente dicha y la pre-AMS sigue siendo
difícil, por lo que se habla más a menudo del complejo
motor suplementario (CMS) [43]. Estas estructuras anteriores se consideran de todas maneras como premotoras,
puesto que se proyectan todas en M1 y están ligadas
además a los núcleos de la base, cuyo importante papel
en el desencadenamiento de los programas motores
adecuados a la realización del acto se tratará más
adelante. La neurofisiología de la corteza premotora y
motora en el mono ha permitido demostrar que todas
las neuronas de las zonas premotoras codifican la
dirección del movimiento independientemente de los
músculos implicados [37, 44]. A pesar de que la mayoría
de las neuronas de M1 codifica también para la dirección extrínseca del movimiento, se han identificado [36]
recientemente neuronas que codifican para los músculos
y que permiten comprender cómo la codificación del
movimiento inicialmente organizado en términos de
una dirección extrínseca (dirigir el movimiento hacia
arriba, hacia abajo, hacia la izquierda o a la derecha) se
realiza en los circuitos corticales y se transforma en la
M1 en un comportamiento neuronal que se dirige
específicamente a un músculo determinado. La transformación sensitivomotora (situación del objetivo que se
va a alcanzar expresada en coordenada extrínseca, frente
a la orden de los músculos codificada en coordenada
intrínseca) se cumple, por lo tanto, a nivel cortical. En
el polo posterior, las informaciones aferentes integradas
primero en la corteza somato-sensorial primaria (S1) son
transmitidas en la corteza parietal, principalmente en el
área intraparietal lateral (IPL) y reenviadas hacia delante
de la cisura central en la corteza premotora y, de ahí,
integradas en una vía final en M1. El ejemplo del
bloqueo motor observado en la enfermedad de Parkinson ilustra muy bien la dicotomía funcional de las
zonas anteriores y posteriores de la corteza sobre M1.
Cuando el paciente parkinsoniano se encuentra literalmente fijo in situ (motor block), incapaz de hacer un
cambio de dirección al caminar, este bloqueo se interpreta como un déficit de desencadenamiento de los
programas adecuados situados en la parte anterior del
cerebro (asiento de la intencionalidad y de la organización del movimiento). Sin embargo, el paciente se
ayuda de desencadenantes artificiales, como por ejemplo
tirar un objeto al suelo, para salir del bloqueo motor. En
este caso, activa la parte posterior de la corteza (implicada en la dirección inmediata) y es esta última la que
activa M1 reemplazando el déficit de desencadenamiento ejercido por los núcleos de la base en la parte
anterior de la corteza.
Kinesiterapia - Medicina física

7. Neurofisiología del movimiento. Aprendizaje motor ¶ E – 26-007-B-60
■ Dinámica de los núcleos
de la base
La neurofisiología del movimiento no puede ignorar
el papel preponderante ejercido por los núcleos de la
base en la organización del movimiento [45]. Auténticas
matrices neuroanatómicas, muy complejas, organizadas
en núcleos y unidas por bucles recurrentes que implican
a la corteza premotora (CPM), el estriado (STR), el globo
pálido externo (GPE), el globo pálido interno (GPI), los
núcleos subtalámicos (NST) y el tálamo (TA) están
implicadas en diferentes aspectos del control motor que
llevaría mucho tiempo describir aquí. No obstante, en el
plano funcional es interesante considerar la dinámica
neurofisiológica de base de este circuito neuronal
(Fig. 6) para mostrar que la realización de nuestras
actividades motoras depende del buen funcionamiento
de la transmisión de señales en los bucles que circulan
no sólo en la corteza, sino también entre ésta y las
estructuras subcorticales.
Las zonas corticales antes descritas implicadas en el
control del movimiento se proyectan de forma excitadora en el STR. De esta estructura subcortical, dos vías
principales se dirigen hacia el GPI (vía directa) y el GPE
(vía indirecta). Se trata de vías inhibidoras. El GPI ejerce
a su vez una potente inhibición sobre el TA, que ejerce
una influencia excitadora sobre la corteza. El reclutamiento de la vía directa por la activación cortical
conduce a una retirada de la inhibición del TA y, por lo
tanto, a una acción de la corteza, por lo que se considera que esta vía directa es una vía esencial para desencadenar los programas motores necesarios a la acción.
La vía indirecta juega un papel opuesto. La vía inhibidora del STR inhibe el GPE, cuyas neuronas, también
inhibidoras, se proyectan a su vez sobre el NST y, como
las neuronas de este núcleo son excitadoras del GPI, la
inhibición de las neuronas inhibidoras del GPE por el
STR conduce a una excitación del NST y, por lo tanto, a
una excitación del GPI cuyas neuronas inhiben el TA.
Esta vía indirecta funciona correctamente cuando es
reclutada para una inhibición talamocortical que se
Corteza cerebral
Cerebelo
CP
CG
STR
traduce por una inhibición del movimiento. En condiciones normales, estas vías antagonistas están equilibradas de tal manera que las decisiones corticales de
moverse y no moverse se realizan de acuerdo con la
dinámica de los núcleos de la base. Esta última se sitúa
bajo el control de las vías dopaminérgicas que nacen a
nivel de la sustancia negra pars compacta (SNpc), cuyas
neuronas sintetizan la dopamina y la liberan a nivel del
STR. La dopamina liberada a este nivel ejerce un efecto
modulador positivo (a través de los receptores DA2)
sobre la vía directa y un efecto modulador negativo (a
través de los receptores DA1) sobre la vía indirecta.
Simplificando el proceso, se puede pensar que la dopamina favorece la producción del movimiento en detrimento de la inhibición de la acción. En la degeneración
de la SNcp, la dopamina ya no se libera en el STR y la
vía indirecta se ve favorecida en detrimento de la vía
directa. Esto provoca un síndrome hipocinético. Por el
contrario, un exceso de liberación de un agonista de la
dopamina (por ejemplo la levodopa) produce el efecto
inverso (síndrome hipercinético), la vía directa está muy
solicitada, la inhibición del TA por el GPI desaparece
muy a menudo y se desencadenan movimientos no
controlados.
Con frecuencia se ha pensado que los circuitos que
implican los núcleos de la base y los del cerebelo eran
independientes desde el punto de vista funcional. El
equipo de Strick ha demostrado recientemente que las
neuronas del núcleo dentado que vehiculizan las señales
de salida del cerebelo se proyectan a través del tálamo
sobre el estriado [46]. Además, el mismo equipo acaba de
demostrar que las señales de salida del NST, consideradas como la fuerza de regulación mayor del GPI y del
TA, se vehiculizan a través de los núcleos pontinos hacia
la corteza cerebelosa [47]. Los núcleos de la base y el
cerebelo están, por lo tanto, en comunicación bidireccional, por lo que a partir de aquí sus funciones específicas deben considerarse como parte de bucles
integradores más amplios reclutados muy posiblemente
en los diferentes aprendizajes que implican la elección
de estrategias motivadas por la recompensa. En este
contexto, es interesante mencionar que la AMS y la preAMS se ven afectadas igualmente por las entradas
cerebelosas del GPI. Las neuronas de la parte rostral de
este núcleo, considerada como un territorio de consonancia asociativa y reclutada por las entradas procedentes del núcleo dentado del cerebelo, se proyectan sobre
la pre-AMS. Las neuronas de la parte caudal del GPI
(considerada como un territorio de consonancia motora)
afectada también por esta proyección cerebelosa, se
proyectan en el AMS [48]. Esto demuestra una vez más la
riqueza de las vías de comunicación que unen redundancia y especialización en un conjunto operacional
donde cada elemento sináptico es, muy posiblemente,
capaz de plasticidad.
ND
■ Plasticidad de la corteza
motora primaria, repetición
de la acción y su observación
Gpe
SNpc
NST
Gpi
TH
NP
Movimiento
Figura 6. Conexiones anatómicas y funcionales entre los núcleos de la base, la corteza cerebral y el cerebelo. STR: estriado;
Gpe: globo pálido externo; SNpc: sustancia negra pars compacta; Gpi: globo pálido interno; NST: núcleos subtalámicos; T;
tálamo; NP: núcleos pontinos; ND: núcleo dentado; CG: células
granulares; CP: células de Purkinje.
Kinesiterapia - Medicina física
En estos experimentos, realizados en el ser humano [39], se aplica una estimulación magnética transcraneal (EMT) en la corteza motora que se ajusta para
producir un movimiento de extensión del pulgar de la
mano contralateral a la estimulación (Fig. 7).
Esta respuesta es estable y reproducible y puede
considerarse como la respuesta motora estereotipada de
esta región de la corteza motora. A continuación, se
pide al individuo que efectúe movimientos de flexión
del pulgar de manera repetida durante varios minutos.
En esta fase, el estimulador magnético se ha mantenido
en su sitio. En cuanto la persona finaliza su serie de
movimientos de flexión del pulgar, se vuelve a estimular
de nuevo la misma región de la corteza motora y se
7

8. E – 26-007-B-60 ¶ Neurofisiología del movimiento. Aprendizaje motor
1
2
utilizada en los protocolos de la PLP clásica. También es
muy probable que los mecanismos de la PLP estén
igualmente acompañados por los de la DLP a nivel de
las sinapsis no requeridas por la acción voluntaria.
3
SMT
SMT
Músculos
Médula
Corteza
■ Neuronas espejo,
de la imitación al aprendizaje
Ext
Flex
Ext
Flex
Ext
Flex
Figura 7. Ilustración de una experiencia de plasticidad cortical
en el ser humano. 1. La estimulación magnética transcraneal
(EMT) produce una elevación del pulgar, ya que la red cortical
(sinapsis representadas por los triángulos rojos) está organizada a
favor del conjunto de motoneuronas del músculo extensor del
pulgar (Ext); 2. La realización de flexiones repetidas del pulgar
(entrenamiento) o la observación de flexiones del pulgar (Flex)
realizadas por el experimentador (observación) van a provocar
una potenciación a largo plazo a nivel de las sinapsis causando
una flexión (triángulos azules). 3. La misma estimulación magnética provoca una flexión del pulgar (según [40]).
constata que el movimiento del pulgar ya no corresponde a una extensión, sino a una flexión del pulgar. El
mismo equipo de investigación ha demostrado también
que esta plasticidad era posible a partir de la observación del experimentador, realizando él solo los movimientos de flexión del pulgar.
Se trata pues de un fenómeno de plasticidad cortical
excepcional que utiliza las propiedades de las redes. El
hecho de poder provocar tras un aprendizaje de pocos
minutos una modificación tan radical de la dirección
del movimiento supone que existen al menos dos
subredes precableadas y entrelazadas capaces de ser
activadas por la EMT pero cuya flexión o extensión es
más importante en función de la preponderancia de las
fuerzas sinápticas en favor de una u otra dirección. Esta
red neuronal cortical inicialmente estimulada produce
una extensión del pulgar. Durante la fase de entrenamiento, la flexión voluntaria del pulgar o la observación
de los movimientos del pulgar del experimentador van
a provocar una plasticidad sináptica de tipo PLP, la cual
provoca, en la misma red, una nueva distribución de los
pesos sinápticos en favor de las sinapsis requeridas por
la repetición de la acción voluntaria o la observación.
Tras este aprendizaje elemental, la EMT activa la misma
red, pero en ésta la plasticidad sináptica ha cambiado el
equilibrio sináptico en favor de la subred flexora en
detrimento de la subred extensora. El hecho de que los
inhibidores específicos de la PLP permitan esta plasticidad demuestra su probable implicación. Estos experimentos recuerdan a los realizados en el pulpo donde,
como en el ser humano, la contribución de la PLP ha
sido demostrada [49].
La repetición de una misma acción motora es de
alguna manera equivalente a la estimulación tetánica
8
El aprendizaje por imitación es una capacidad inherente al sistema nervioso. El ejemplo del pulpo observador presentado al principio de este artículo es la mejor
ilustración. En los últimos años, se han realizado
considerables progresos en la comprensión de las regiones cerebrales implicadas y de los mecanismos subyacentes a la imitación. El descubrimiento de las neuronas
espejo por el equipo de Rizzolatti desempeña un papel
movilizador en favor del estudio del fenómeno de
imitación. ¿Qué se ha aprendido sobre las neuronas
espejo? Cada vez que un individuo observa a otro
realizando una acción, se activa en el sistema motor
cortical del observador un conjunto de neuronas (las
neuronas espejo) que codifican esta acción. De alguna
manera, se puede decir que este mecanismo unifica la
percepción y la acción, transformando una representación sensorial del comportamiento ajeno en la representación motora del mismo comportamiento en el
cerebro del observador.
Descubiertas inicialmente en la parte ventral de la
corteza premotora (área F5) (CPV) [50], se han descubierto después otras neuronas espejo en la parte rostral
del lóbulo parietal inferior (área PFG) [51] y el área
intraparietal anterior (AIP). Estas áreas están conectadas
de forma recíproca y forman una red parietofrontal de
las neuronas espejo (PFNE) alimentada por su polo
parietal por entradas visuales de altos niveles procedentes del surco temporal superior (STS) que codifica la
visión de los movimientos biológicos [52]. La red PFNE
recibe entradas relativas a la identidad de los objetos
manipulados por el área AIP del giro temporal inferior.
Además, las áreas F5 y AIP están fuertemente conectadas
al área F6 de la corteza prefrontal. Estas áreas frontales
informan a la red PFMN sobre el control de la selección
de las acciones autodesencadenadas o sensorialmente
desencadenadas en acuerdo con la intención del individuo. Los recientes estudios neurofisológicos confirman
la existencia en el ser humano de una red PFNE en la
que se añadiría la actividad de las zonas cerebrales, en
las cuales se encuentra el córtex somatosensorial como
participante en la acción de un modelo interno, más
que en una red PFNE clásica [53]. Estudiando el comportamiento de las neuronas en el acto de prensión con la
ayuda de una pinza normal (cerrar la mano para activar
la prensión) o de una pinza inversa (abrir la mano para
activar la prensión), Umiltà et al [54] demuestran que las
neuronas espejo descargan de la misma forma, sea cual
sea el tipo de pinza, y muestran su actividad máxima en
el momento de coger el objeto. Gracias a la activación
de la red PFNE en relación con el objetivo final de la
acción y no con los detalles de la ejecución del acto,
este circuito es jerárquicamente superior y parece estar
más próximo a los procesos puramente cognitivos que
a los motores, a pesar de que esta dicotomía cognitivomotora esté siendo cada vez más cuestionada [55].
■ Marco general
del aprendizaje y modelo
interno
Hoy en día, existe consenso sobre la idea de que
cualquier movimiento tiene un objetivo preciso y que
su realización obedece a principios de optimización, de
los cuales el más evidente es sin duda la optimización
energética bajo la cual operan mecanismos neurofisiológicos más sutiles descritos en el contexto teórico de los
Kinesiterapia - Medicina física

9. Neurofisiología del movimiento. Aprendizaje motor ¶ E – 26-007-B-60
de potenciales complejos por la CP aumenta. Gracias a
los mecanismos fundamentales de la plasticidad antes
mencionados, se modifica el modelo interno para que
las señales de error disminuyan y para que el movimiento real corresponda al movimiento deseado y a su
internalización optimizada.
Cerebelo
Modelo
dinámico
predictivo
Módulo motor
FA
■ Conclusión y perspectiva
Corteza motora
CPM M1r
M1c
Una visión coherente de la neurofisiología actual del
movimiento y del aprendizaje motor pasa obligatoriamente por una visión integrada de un conjunto dinámico que incluye numerosas áreas corticales que
codifican para funciones específicas y bucles recurrentes
muy dependientes de estructuras subcorticales. Están en
juego mecanismos fundamentales en cada nivel de
organización, por lo que sólo una mejor comprensión
de una neurofisiología integrada permitirá delimitar
mejor las capacidades plásticas del movimiento en el ser
humano.
Copia eferente
Vía
corticopontina
ND
TH
Consecuencias
sensoriales
predichas
Señal
de error
Descarga corolaria
OI
Reaferencias
Médula
Vías espinoolivocerebelosas
.
Comparador
Músculos
Movimientos y
sensaciones
relacionadas
Señales aferentes
■ Bibliografía
[1]
[2]
Figura 8. Ilustración del marco general del aprendizaje y del
modelo interno. CPM: corteza premotora; M1r y M21c: parte
rostral y caudal de la corteza primaria; T: tálamo; ND: núcleo
dentado; OI: oliva inferior; FA: fibra ascendente.
[3]
modelos de «proalimentación» (predictivo) [56] (Lisberger, 2009) y de retroalimentación [57]. Es muy probable
que el cerebelo sea por ejemplo el asiento de modelos
de «proalimentación» todavía llamados modelos dinámicos internos. En las afectaciones de la corteza cerebelosa lateral, el paciente, ante una carga suplementaria, es
incapaz de programar la latencia y la amplitud de la
orden de frenado, lo que se traduce por una hipermetría
importante [58] . La EMT de esta región del cerebelo
produce una estimación falsa de la posición inicial de la
mano al coger un objeto [59]. El cerebelo es considerado
por lo tanto, como una estructura capaz de predecir el
estado motor futuro y las sensaciones que lo
acompañan.
La Figura 8 ilustra este concepto. La orden final del
movimiento, como se ha visto, es elaborada por M1 y
enviada al sistema musculoesquelético por la médula. Al
mismo tiempo, esta orden se envía en forma de copia
eferente hacia el cerebelo por las vías corticopontinas. El
cerebelo, por lo tanto, conoce de antemano la orden
enviada hacia los músculos. Gracias a un modelo
dinámico interno muy probablemente elaborado sobre
la base de un modelo inverso que calcula la orden
dinámica del movimiento a partir de la cinemática, el
cerebelo predice las consecuencias motoras y sensoriales
del movimiento futuro [56, 60]. Esta operación se lleva a
cabo en los módulos de la corteza cerebelosa. Las
señales resultantes se transmiten a continuación a las
neuronas de los núcleos cerebelosos profundos para ser
enviadas en forma de retroalimentación hacia el núcleo
rojo y el tálamo y en forma de una descarga corolaria
hacia la oliva inferior. A este nivel se comparan las
sensaciones asociadas al movimiento real transmitidas
por las vías espinoolivocerebelosas, con las consecuencias sensoriales predichas por el cerebelo. El resultado
son mensajes de error elaborados por la oliva inferior
que son transmitidos de vuelta por las vías olivocerebelosas (fibras ascendentes) hacia el modelo interno del
cerebelo. Durante el aprendizaje de una actividad nueva,
las señales de error son importantes y la frecuencia de
descarga de las fibras ascendentes asociada a la emisión
[5]
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G. Chéron (gcheron@ulb.ac.br).
Laboratoire de neurophysiologie et de biomécanique du mouvement, Faculté des sciences de la motricité, Université libre de Bruxelles,
808, route de Lennik, CP640, B-1070 Bruxelles, Belgique.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Chéron G. Neurophysiologie du mouvement.
Apprentissage moteur. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Kinésithérapie-Médecine physique-Réadaptation, 26-007-B-60, 2011.
Disponible en www.em-consulte.com/es
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