2. Las infecciones conocidas por producir defectos
congénitos se han descrito con el acrónimo TORCH:
Toxoplasma
Otros
Rubéola
Citomegalovirus [CMV]
Herpes
•Marino Teresa et al. Viral Infections and Pregnancy. Jan 28, 2010. Obstetrics and gynecology articles
4. Zoonosis mundial.
Infecta a animales herbívoros, omnívoros y carnívoros
células nucleadas de vertebrados con sangre caliente.
Excretan T. gondii el 1% de los gatos
Menor incidencia en regiones frías, cálidas y áridas y a
grandes alturas.
Las dos principales vías de transmisión:
1. Vía oral
2. Vía congénita
Tres formas de vida :
Oocito: producto del ciclo sexual de los gatos
Taquizoito: forma asexual invasora transmisión materno fetal
Bradizoitos: Quiste tisular, persiste durante la fase latente.
Toxoplasmosis, B. Romero. Medicine. 2007
5. Huésped definitivo: Los
gatos
Huésped intermediario: EL
resto de animales
Contagio de madre:
o Carne cruda bradizoito
o Heces de gato esporozoito
Toxoplasmosis, B. Romero. Medicine. 2007
Patríck R. Murray. Microbiología médica. 2007
6. El riesgo de infección:
Semanas 6-20 : 21%
Semanas 21-30: 63%
Semanas > 30: 89%
Secuelas en recién nacido:
Primer trimestre: 11%
Segundo trimestre: 4%
Tercer trimestre : cerca de 0%
Presentación igual al paciente inmunocompetente:
80-90% son asintomáticas
Clínica más habitual: adenopatías cervicales bilateral no
dolorosas, elásticas, < de 3 cm
Lesiones focales en placenta
Infección fetal toxoplasmosis congénita
F. Gary Cunningham et al. Obstetricia de Williams. 2005.
7. La incidencia de toxoplasmosis congénita :
0.8 por 10 000 nacidos vivos en Estados Unidos
10 por 10 000 nacidos vivos en Francia.
70-90 % de niños con toxoplasmosis congénita :
asintomáticos al nacimiento
Triada clásica de toxoplasmosis congénita:
Coriorretinitis
Hidrocefalia
Calcificaciones intracraneales.
Los recién nacidos clínicamente afectados suelen
presentar afección generalizada, bajo peso,
hepatoesplenomegalia, ictericia y anemia.
F. Gary Cunningham et al. Obstetricia de Williams. 2005.
9. Microftalmos por
toxoplasmosis congénita
Toxoplasmosis congénita, M. Pataki, MD, Tribuna Médica . Volumen 101 . Número 7
10. La presencia de IgG anti toxoplasma antes del embarazo
no hay riesgo de infección congénita.
Infección aguda:
seroconversión de anticuerpos IgG e Ig M
Incremento mayor de cuatro veces en muestras pareadas.
Siguiente paso: averiguar si hay transmisión trasplacentaria
Primer trimestre: Ninguna posibilidad DX
Segundo trimestre:
ECOGRAFÍA (20-32 semana)
PCR de líquido amniótico ( semana 18)
Tras el nacimiento: Ig M e Ig A
F. Gary Cunningham et al. Obstetricia de Williams. 2005.
13. Herpes virus de doble cadena de ADN.
El CMV es el virus más común conocido que pueden ser
transmitidos en el útero
Afecta aproximadamente a 0,5%-1,5% de nacimientos.
El CMV aumenta la tasa de seropositividad con la edad.
El 40% infecciones maternas por CMV embarazo
infección congénita.
factores riesgo de infección: ubicación geográfica, clase
socioeconómica, exposición de trabajo.
•Marino Teresa et al. Viral Infections and Pregnancy. Jan 28, 2010. Obstetrics and gynecology articles.
14. Transmisión vertical de CMV:
Vía trasplacentaria infección congénita por CMV
Secreciones cervico vaginales 50%
Leche materna
Infección congénita por CMV:
CMV primaria
Reactivación de la madre.
•Marino Teresa et al. Viral Infections and Pregnancy. Jan 28, 2010. Obstetrics and gynecology articles.
15. La transmisión vertical en cualquier etapa del embarazo.
Secuelas graves infección en primer trimestre.
Riesgo global de infección mayor en el tercer trimestre.
El riesgo de transmisión al feto en infección primaria es
del 30%-40%
•Marino Teresa et al. Viral Infections and Pregnancy. Jan 28, 2010. Obstetrics and gynecology articles.
16. La mayoría (90%) infecciones por CMV asintomáticos.
7%:pérdida auditiva neurosensorial.
5%: microcefalia y defectos neuromusculares,
2%: coriorretinitis.
Sintomas y signos (10%):
Microcefalia
Trombocitopenia
Hepatoesplenomegalia
Retraso del crecimiento intrauterino
Mortalidad: 30%
Secuelas neurológicas (80%): microcefalia, retraso mental,
y / o pérdida de audición neurosensorial
•Marino Teresa et al. Viral Infections and Pregnancy. Jan 28, 2010. Obstetrics and gynecology articles.
18. La infección por CMV se diagnostica mejor con
cultivo de orina o la reacción en cadena de
polimerasa (PCR) con orina o suero.
La amniocentesis para PCR CMV se puede realizar
después de las 21 semanas de gestación.
Suero fetal IgM después de la 21 semanas
•Marino Teresa et al. Viral Infections and Pregnancy. Jan 28, 2010. Obstetrics and gynecology articles.
20. Treinta a 60% de las mujeres que reciben atención
obstétrica tienen evidencia serológica de infección pasada
por el VHS.
Tropismos por tejido neural
La infección primaria tasa de transmisión de 25% -50%
infección recurrente tasa de transmisión menos del 1%
Trasmisión: suele ser en
85% canal del parto
5% Transmisión intrauterina infección congénita
10% transmisión postnatal.
•Marino Teresa et al. Viral Infections and Pregnancy. Jan 28, 2010. Obstetrics and gynecology articles.
21. Infección herpética neonatal se define como la
infección dentro de los 28 días desde el nacimiento.
Afecta a 1 por 1700 a 1 por cada 12.500 nacidos vivos
el VHS-2 : 70% de herpes neonatal
90% se trasmiten canal del parto
3 síndromes:
Enfermedades de piel , ojos o boca: 45%
Enfermedades del SNC: 30%
Enfermedad diseminada: 25%
•Marino Teresa et al. Viral Infections and Pregnancy. Jan 28, 2010. Obstetrics and gynecology articles.
22. Aproximadamente el 10% de las infecciones son
congénitas.
Vías de trasmisión:
Transplacentaria
Ascendente desde el cuello uterino
Se asocia con:
Restricción del crecimiento intrauterino
Parto prematuro
Aborto espontaneo
•Marino Teresa et al. Viral Infections and Pregnancy. Jan 28, 2010. Obstetrics and gynecology articles
Imagen: http://phil.cdc.gov/Phil/search.asp.
23. La infección primaria muestra un cuadro sintomático
más grave.
Un tercio de los pacientes con infección primaria reportan
múltiples erupciones vesiculares dolorosas en la vulva y el
perineo.
Casos raros cuadro gripal
Reactivación del virus latente se asocia con menos
manifestaciones sistémicas, menos lesiones, menos
dolor y una menor duración de la excreción del virus
de la infección primaria.
Bebés expuestos a HSV durante la gestación
parecen sanos al nacer.
•Marino Teresa et al. Viral Infections and Pregnancy. Jan 28, 2010. Obstetrics and gynecology articles.
24. •Marino Teresa et al. Viral Infections and Pregnancy. Jan 28, 2010. Obstetrics and gynecology articles
Imagen: http://phil.cdc.gov/Phil/search.asp.
25. La prueba más sensible para detectar el VHS es el
cultivo celular, que se utiliza para aislar el virus en el
tejido.
La RCP puede utilizarse para diagnosticar lesiones
encontradas durante el embarazo.
En los recién nacidos con sospecha de enfermedad
se debe hacer cultivo de las lesiones.
•Marino Teresa et al. Viral Infections and Pregnancy. Jan 28, 2010. Obstetrics and gynecology articles
27. La rubéola es uno de los virus más teratogénicos.
virus ARN con capacidad solamente de infectar a los
humanos.
Se transmite por el aire las secreciones respiratorias.
Infección fetal: vía transplacentaria
Producen el síndrome de rubeola congénita (SRC):
Restricción del crecimiento intrauterino,
Calcificaciones intracraneales
Microcefalia
Cataratas
Defectos cardíacos (por lo general conducto arterioso
persistente o hipoplasia de arteria pulmonar)
Enfermedad neurológica.
Osteítis
hepatoesplenomegalia.
•Marino Teresa et al. Viral Infections and Pregnancy. Jan 28, 2010. Obstetrics and gynecology articles
28. Erupción típica de rubéola a partir de la cara o el cuello
extensión caudal.
Adenopatías suboccipitales, artralgias, fiebre y tos.
20% -50% de los pacientes infectados son asintomáticos.
restricción del crecimiento
enfermedad ósea.
Hepatoesplenomegalia.
La hematopoyesis Extramedular resulta en una apariencia de
“bluberry muffin”.
•Marino Teresa et al. Viral Infections and Pregnancy. Jan 28, 2010. Obstetrics and gynecology articles
Imagen: http://phil.cdc.gov/Phil/search.asp.
30. Primeras 12 semanas 90% algún hallazgo de la rubéola
congénita.
Entre las semana 3y8 cataratas.
Entre las semanas 3 y 10 defectos cardíacos.
Entre las semanas 3 y 18 sordera.
Entre las semanas 12 y 16 20% enfermedad congénita.
•Marino Teresa et al. Viral Infections and Pregnancy. Jan 28, 2010. Obstetrics and gynecology articles
34. RN con rubéola
congénita: catarata
RN con rubéola
congénita:
manifestaciones
exantemáticas
35. RN con rubeóla congénita:
“Bluberry muffin”
Imagen: http://phil.cdc.gov/Phil/search.asp
36. La infección por virus de la rubéola en la madre se
confirma con serología IgM e IgG.
IgM puede estar presente en el día 4-5 de la
enfermedad clínica y pueden persistir durante 6
semanas.
IgG puede ser detectada dentro de 2-3 semanas de
la infección.
PCR o cultivo viral de líquido amniótico se ha
utilizado para el diagnóstico prenatal en los casos
difíciles.
•Marino Teresa et al. Viral Infections and Pregnancy. Jan 28, 2010. Obstetrics and gynecology articles
38. VVZ es un herpes virus ADN.
La varicela primaria, habitualmente, confiere
inmunidad de por vida.
Infección de varicela primaria durante el embarazo
se considera una emergencia médica.
Se presenta 1.7 por 10.000 embarazos
infección fetal casi siempre por vía
transplacentaria.
La infección de un haz de nervios en desarrollo
puede explicar la atrofia de las extremidades y
coriorretinitis en el CVS.
•Marino Teresa et al. Viral Infections and Pregnancy. Jan 28, 2010. Obstetrics and gynecology articles
39. Infección en el primer trimestres:
3-8% aborto espontáneo
125 síndrome de varicela congénita
El síndrome de varicela congénita (CVS) :
aborto espontáneo, coriorretinitis, cataratas, atrofia de
las extremidades, atrofia cerebral cortical y / o
discapacidad neurológica.
•Marino Teresa et al. Viral Infections and Pregnancy. Jan 28, 2010. Obstetrics and gynecology articles
40. El período de incubación de la varicela es 10-21 días.
La infección primaria MADRE:
Erupción maculopapular y vesicular
Sintomatología general Antes de la erupción
Duran 3-5 días
La neumonía varicela se manifiesta como tos no
productiva, disnea, fiebre y dolor torácico pleurítico.
CVS :
Áreas pigmentadas rojizas o cicatrices en dermatoma
Hipoplasia de extremidades
Coriorretinitis
Atrofia del nervio óptico
Retraso del desarrollo.
La mayoría de estos casos ocurren cuando la madre se infectó
entre 8 y 20 semanas de gestación por VVZ.
41. Ganciclovir en 12 mg / kg / día durante 6 semanas
detiene la progresión de la pérdida de audición en los
niños afectados e incluso puede revertir.
El aciclovir, inhibe selectivamente la replicación viral, ha
demostrado prevenir la recurrencia de las lesiones de HSV
durante el embarazo y está indicado para el tratamiento
de recién nacidos HSV.
El aciclovir también está indicado para el tratamiento de la
neumonía por varicela durante el embarazo.
El aciclovir puede ser útil en los recién nacidos con CVS
con el fin de detener la progresión de la enfermedad de
los ojos.
Elección en tratamiento neonatal aciclovir
•Marino Teresa et al. Viral Infections and Pregnancy. Jan 28, 2010. Obstetrics and gynecology articles
42. Educar a la paciente embarazada para
evitar el contacto con personas con
infecciones virales y frecuente lavado de
las manos cuando maneje a niños.
•Marino Teresa et al. Viral Infections and Pregnancy. Jan 28, 2010. Obstetrics and gynecology articles