La hipoglucemia se define como una disminución de los niveles de glucosa en sangre generalmente menor a 55 mg/dl, acompañada de síntomas adrenérgicos y/o neuroglucopenicos que mejoran con la administración de glucosa. Puede deberse a causas como el consumo de alcohol, fármacos, enfermedades graves, tumores no pancreáticos, déficit hormonales o tratamientos para la diabetes que causen hiperinsulinismo. El diagnóstico incluye anamnesis, exploración y análisis de labor

1. Definición:
Es un síndrome clínico de etiología diversa que
presenta una disminución de los niveles
plasmáticos de glucosa (generalmente menos
de 55mg/dl) acompañado de síntomas
adrenérgicos y/o glucopenicos que mejoran tras
la administración de glucosa.

2. HIPOGLUCEMIA
DR JORGE BLAS B.MANZUETA M.
R1 MEDICINA INTERNA

3. Definición:
Triada de Wipple: consiste en la existencia de niveles
bajos de glucosa, que se acompañan de un conjunto de
síntomas secundarios (adrenérgicos y
neuroglucopenicos) que se resuelven tras la
administración de glucosa.

4.  CAUSAS:
 Hipoglucemia sin hiperinsulinismo
 Hipoglucemia con hiperinsulinismo
 Hipoglucemias en edad pediátricas
 Hipoglucemias reactivas(o postprandiales)

5.  CAUSAS
 Hipoglucemias sin hiperinsulinismo
Consumo de alcohol Inhibición de la neoglucogenesis ,alteración de las
hormonas contrareguladoras(ayuno prolongado,
malnutrición).
Fármacos Salicilatos, sulfonamidas, pentamidina, quinina,
propanolol, fenilbutazona, dicumarol, ritodrina,
disopiramida, dextropropoxifeno.
Enfermedad grave y Insuf. Hepática aguda, Insuficiencia cardiaca grave,
situación critica insuficiencia renal aguda y crónica, inanición Sepsis
Tumores no Tumores retroperitoneales: por aumento de consumo de
pancreáticos glucosa y producción de factores de crecimiento(IGF 2
Déficit de hormonas
contrareguladoras
Hipopituitarismo Déficit de secreción de GH y ACTH
Déficit de ACTH aislado Mas frecuente en niños. ACTH Y Cortisol bajos
Enfermedad de Addison Elevación de ACTH niveles bajos de cortisol

6.  CAUSAS
 Hipoglucemia con hiperinsulinismo
Tratamiento De Tratamiento con insulina, sulfolnilureas o meglitidinas
D.Mellitus
Hipoglucemia Administración subrepticia de insulina o de
facticia hipoglucemiantes orales
Hiperinsulinismo Alteración de las células beta pancreáticas
endógeno (HIE)
Insulinoma Causa mas frecuente de hipoglucemia en ayuno con HIE,
glucemia menos de 40-50, insulinemia mayor de 3 mcU/ml
Nesidioblastosis Hiperplasia del Islote de los pancreáticos en RN,
Hipernsulinismo Poco frecuente, anticuerpos antiinsulina o antireceptor de
endógeno insulina, mas frecuente en población japonesa
autoinmune

7.  Causas
 Hipoglucemia en edad pediátrica
En neonato pretérmino Por inmadurez en sistema contrregulador
Hipoglucemia cetosica 2-8 años, por disminución de precursores de la
gluconeogenesis(alanina)
Hiperinsulinismo Hijos de madres diabética, incompatibilidad RH
transitorio
Otras
Enzimopatias Trastornos que afectan el metabolismo de HC,lipidos y
grasas
Enfermedad del jarabe Retraso en el crecimiento, acidosis, síntomas
de arce neurológicos

8.  CAUSAS
Hipoglucemias reactivas o postprandiales
 Cirugías gástricas
 Defectos congénitos del
metabolismo(galactosemia, intololerancia a la
fructosa.
 Diabetes mellitus tipo 2: por hiperinsulinismo
postprandial
 Insulinoma

9.  Manifestaciones clínicas:
 Adrenérgicos : palpitación
(gluc. - 60mg/dl) Ansiedad
Temblor
Sensación de
hambre
Neuroglucopenicos : Cefalea
(Gluc. 50-55mg/dl) Visión borrosa
Falta de
concentración,
alteración del
comportamiento,
Glucosa menor de 30mg/dl letárgica
Convulsiones y coma

10. RESPUSTA UMBRAL Efectos Intervención en la prevención o
glucemico fisiológicos corrección de la hipoglucemia
mmol/l(mg/
100ml)
Insulina 4.4-4.7(80- Ra (Rd) Factor regulador primario
80) glucosa/primera línea de
Glucagon 3.6-3.9(65- Ra Factor regulador primario de la
70) glucosa/segunda línea
Adrenalina 3.6-3.9(65- Ra, Rc Tercera defensa contra la
70) hipoglucemia, que es de máxima
importancia si existe deficiencia de
glucagon
Cortisol y 3.6-3.9(65- Ra, Rc Interviene en la defensa contra la
hormona de 70) hipoglucemia prolongada, pero no es
crecimiento indispensable
Síntomas 2.8-3.1(50- Identificación de Defensa conductual inmediata contra la
55) la hipoglucemia hipoglucemia (consumo de alimentos)
Funciones 2.8(-50) Daña las defensas conductuales contra
psíquicas la hipoglucemia

11.  La glucosa es el combustible metabólico
indispensable (obligado) para el encefalo
 . Este órgano no las sintetiza y almacena el
glucógeno necesario para unos cuantos minutos.
 Necesita un suministro constante de glucosa. a
través de la sangre arterial.
 Conforme la glucemia desciende por debajo de los
límites fisiológicos, el transporte de glucosa de la
sangre al cerebro no es suficiente para conservar el
metabolismo y la función energética de este
órgano.

12.  En situaciones fisiológicas la concentración de glucosa
en el plasma oscila dentro de límites relativamente
estrechos, entre 70 y 110 mg/100 ml (3.9 a 6.1 mmol/L)
 La glucemia entre algunas de las comidas y en ayunas
se mantiene gracias a la producción endógena de este
carbohidrato a través de la glucogenólisis y la
gluconeogénesis, ambas en el hígado (y los riñones)
 Las reservas hepáticas de glucógeno por lo general
bastan para conservar la glucemia durante unas 8 h,
pero este lapso se reduce si la demanda del
carbohidrato aumenta a causa del ejercicio o si las
reservas de glucógeno se agotan por alguna
enfermedad o por inanición.

13.  La hipoinsulinemia también reduce la
utilización de glucosa en los tejidos periféricos,
lo que induce lipólisis y proteólisis y como
consecuencia se liberan precursores
gluconeogénicos. Por este motivo, la secreción
reducida de insulina constituye el primer
mecanismo de defensa contra la hipoglucemia.

14. El equilibrio de la glucosa a nivel general, es
decir, la conservación de la glucemia normal, se
logra a través de una red de hormonas, señales
nerviosas y efectos de sustratos que regulan la
producción endógena y la utilización de glucosa
en tejidos fuera del cerebro .
Uno de los principales factores reguladores es la
insulina.

15.  Al disminuir la concentración plasmática de
glucosa dentro de los límites fisiológicos del
ayuno, la secreción de insulina de las células beta
del páncreas se reduce, lo que incrementa la
glucogenólisis y la gluconeogénesis hepáticas.
 La hipoinsulinemia también reduce la utilización
de glucosa en los tejidos periféricos, lo que induce
lipólisis y proteólisis y como consecuencia se
liberan precursores gluconeogénicos. Por este
motivo, la secreción reducida de insulina
constituye el primer mecanismo de defensa contra
la hipoglucemia.

16.  Dosis excesivas de insulina
 Mal cronometradas o equivocadas;
 Disminucion del flujo de insulina(ayuno )
 Aumento de la utilización de glucosa
independientemente de la insulina (como
ocurre durante el ejercicio)
 Aumento a la sensibilidad a la insulina
 Disminucion de la producción endógena de
glucosa (p. ej., después de consumir alcohol)
 Disminucion de la eliminación de insulina (p.
ej., en caso de insuficiencia renal).

17.  Anamnesis
 Exploración física
i Análisis de laboratorio
 Los primeros factores que se deben tomar en consideración
son los fármacos, especialmente los que se utilizan para el
tratamiento de la diabetes y las bebidas alcohólicas, a pesar de
que el fármaco sospechoso no forme parte de los
medicamentos que utiliza el paciente, dada la posibilidad de
administración subrepticia accidental o malintencionada.
 Enfermedad grave importante,
 Deficiencias hormonales
 Mediciones y evaluaciones sintomáticas correspondientes
durante el ayuno suficiente como para desencadenar o excluir
una hipoglucemia de ayuno.

18.  Cuando el paciente tolera la vía oral se puede
recurrir a la administración de tabletas o líquidos a
base de glucosa, caramelos o alimentos. Una dosis
inicial razonable es de 20 g de glucosa.
 Si el individuo no tolera la vía oral o no colabora
por su neuroglucopenia, es decir, no puede
consumir carbohidratos, se recurre al tratamiento
parenteral
 Se administran 25 g de solución glucosada por vía
intravenosa y posteriormente un goteo de la
misma solución, cuya dosis depende de la
glucemia seriada.

19.  Si la administración endovenosa no resulta práctica, se
administra glucagon subcutáneo o intramuscular (1.0
mg en adultos), particularmente en individuos con
T1DM.
 El glucagon actúa estimulando la glucogenólisis, de
manera que carece de eficacia en los pacientes con
escasez de glucógeno (p. ej., en caso de hipoglucemia
alcohólica); también estimula la secreción de insulina y
por ello es menos útil en la T2DM.
 Ambos tratamientos elevan la concentración
plasmática de glucosa en forma transitoria y por ese
motivo se debe insistir al paciente que consuma
alimentos en cuanto pueda para reponer las reservas
de glucógeno

20. En primer lugar se suspenden los fármacos
nocivos o se reduce su dosis
 . La hipoglucemia por sulfonilureas persiste
durante varias horas o incluso día
 El cortisol y la hormona del crecimiento se pueden
restituir si su nivel es deficiente.
 La reducción quirúrgica, por radioterapia o por
quimioterapia de un tumor que no es de células
beta, alivia la hipoglucemia incluso cuando la
neoplasia no se puede curar.
 Administración de glucocorticoides u hormona
del crecimiento también atenúa los episodios
hipoglucémicos en estos enfermos .

21.  La extirpación quirúrgica de un insulinoma cura el problema;
 cabe recurrir a medidas médicas como diazóxido u octreótido
cuando resulta imposible la extirpación y en individuos con un
problema que no depende de un tumor de células beta.
 Extirpación parcial del páncreas.
 El tratamiento de la hipoglucemia autoinmunitaria (con
glucocorticoides o inmunosupresores) genera problemas, pero el
cuadro suele ceder por sí solo.
 Si son ineficaces los tratamientos antes descritos, el paciente
deberá consumir alimentos con frecuencia y evitar a toda costa el
ayuno.
 En algunos pacientes es necesario administrar almidón crudo de
maíz a la hora de acostarse o incluso introducir durante toda la
noche solución glucosada por medio de goteo intragástrico