2. Luz Baldera: 2007-2213

3. Anirys Estévez: 2007-0110

4. José M. Núñez 2008-0277

6. Factores liberadores de Gastrina Distensión de la pared gástrica por alimentos. PH alcalino de alimentos semidigeridos. Estimulación de receptores RH2 histaminérgicos.

7. Formas de Gastrina G-34(Gastrina grande) G-17(Gastrina pequeña) G-14(Minigastrina) G-5(Forma sintética)

8. Gastrina Grande

9. Funciones Estimular la secreción de ácido clorhídrico en el estómago. Favorecer la liberación de pepsinógeno. Incrementar la movilidad muscular en el estómago. Inducir la producción de enzimas pancreáticas por las células acinares. Aumentar el flujo sanguíneo en el estómago.

10. Valores normales. Varón adulto: <100 pg/ml. Mujer adulta: <75 pg/ml. Niños: 10 a 125 pg/ml.

11. Sintesis de Gastrina Luz Baldera 2007-2213

13. Regulación de la gastrina: receptores, estimulantes e inhibidores Anirys Estévez Núñez 2007-0110

15. Colinérgico tipo muscarínico (M-3).

22. Proteína G (G-2) Histamina Receptor H-2 Adenilciclasa ATP citosớlico Fluido canalicular H⁺ + Cl- AMP cíclico CELULA Pi Proteína K⁺ Estimula Proteíno- Quinasa Bomba de protones (H⁺, K⁺ ATP-asa) Cl-: Sale por un gradiente de concentración junto al H+.

23. Estimulantes e inhibidores endógenos: Estimulantes: Histamina Acetilcolina Gastrina Inhibidores: Somatostatina Prostaglandina Secretina

24. Inhibidores exógenos:

25. Inhibidores de la ATPasa-H+ ̸ K+ Omeprazol y Lanzoprazol.

28. SecreciónAcidoGástrico

30. Favorecer la liberación de pepsinógeno Crecimiento de la mucosa

31. DonaldAccilien 2006-0836 Trastornos relacionados con la gastrina

33. Se clasifican en:

34. Con hiperclorhidria

35. El ↑ gastrina -> ↑ HCl

36. Con hipoclorhidria

38. aumento en la producción de ácido por las células parietales gástricas

39. Por aumento en la concentración de gastrina secundario a la falta de inhibición ácida

40. Síndrome del antro excluido (en gastrectomía Billroth II)

41. Por hipersecreción primaria de gastrina (hipergastrinemia)

42. Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma)

43. Hiperplasia de células G antrales

44. Por disminución en la degradación renal de gastrina

46. Disminuye el número de células D (↓ somatostatina)

47. Interfiere la inhibición de las células G por la somatostatina

48. Estimula directamente a las células G (↑ gastrina)

49. Estimula indirectamente la producción de gastrina, por citocinas inflamatorias inducidas por la infección

50. Úlcera péptica duodenal

51. Incremento de células parietales gástricas

52. Hipersensibilidad de las células parietales a la gastrina

53. Autonomía de las células G antrales (dejan de inhibirse ante el descenso del pH intragástrico)

56. Ulceras pépticas

57. Tipo I

58. Cardias, fundus y cuerpo

59. Tipo II

60. Región prepilórica y duodeno

61. Diarrea

65. caracterizado por enfermedad ulcerosa péptica grave y rebelde al tratamiento.

66. Caracterizado por Marcada Hipersecreción Gástrica, la mayoría de las veces asociado a Gastrinomas.

68. 2/3 de los tumores pancreáticos o gástricos tienen comportamiento biológico maligno.