lesion renal aguda insuficiencia renal aguda, completa

2. Caso clínico
Femenino de 26 años de edad aparentemente
sana, la cual sufre una lesión importante por
aplastamiento en la extremidad superior derecha
mientras estaba en su trabajo en un sitio de
construcción local. Se le traslado al departamento
de urgencias y luego se sometió a la aplicación de
clavos y cirugía reconstructiva, además recibió
antibióticos de amplio espectro en el periodo
perioperatorio.

3. Caso clínico
La presión arterial permaneció normal durante toda
la evolución hospitalaria. El segundo día de estancia
hubo aumento en el nivel de creatinina, de 0.8 a 1.9
mg/dl, El gasto urinario disminuyó a 20 ml/ hr.

4. Preguntas
¿ Cuáles son las principales causas de IRA en esta
paciente?
¿Cómo debe clasificarse la IRA?
¿Cuál seria la osmoralidad urinaria esperada?
¿Cuál seria el FENa esperado?
¿Cómo debe tratarse?

6. Insuficiencia renal aguda
DEFINICIÓN:
Es la disminución rápida del filtrado glomerular
(horas o días), retención de desechos nitrogenados y
alteración del equilibrio hidroelectrolítico y
acidobase.
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-1824

7. Insuficiencia renal aguda
DEFINICIÓN:
Descenso súbito de la función renal que produce una
incapacidad para mantener el equilibrio de agua y
electrolitos y excretar los residuos nitrogenados
Tierney et al. Diagnóstico clínico y tratamiento, 47 edición, México, 2008, pp 788-793

8. Insuficiencia renal aguda
DEFINICIÓN:
Descenso de la tasa de filtrado glomerular, la cual
ocurre en un periodo de minutos o días
N Engl J Med, Normotensive Ischemic Acute Renal Failure 2007;357:797-805

9. Insuficiencia renal aguda
DEFINICIÓN:
Es la caída brusca de la capacidad del riñón para
mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos
Cooper et al. Manual washington de terapéutica médica, 32 edición, Barcelona, 2007, pp 263-268

10. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
Reducción brusca, en horas o días, de la función renal; produciendo una
disminución del filtrado glomerular y un acumulo de productos
nitrogenados séricos, con incapacidad para regular la homeostasis
(equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico).
En respuesta a la necesidad de una definición común, el
grupo ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) desarrolló una
definición de Consenso (Italia 2002) bajo el acrónimo de
RIFLE
Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL Palevsky P. Acute renal failure–definition, outcome
measures, animal models, Rubio Quiñónez J, Cózar Carrasco J, García Gil D. En: Principios
Rivero Sánchez M, fluid therapy and information technology needs: The Second
International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Critical
de
Careurgencias, emergencias y cuidados críticos. Sociedad Andaluza de Medicina
2004;8:R204-R212 (DOI 10.1186/cc2872).
Intensiva y
Unidades Coronarias.2001. Edición electrónica: www. Uninet. Edu

11. Una de las características principales de la clasificación es que cuenta con tres
niveles de gravedad de IRA con respecto al nivel de creatinina, el gasto urinario o
ambos
Hoste EA, Clermontb G, Kersten A. RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with
hospital mortality in critically ill Patients: A cohort Analysis. Critical Care 2006;10:R73
(DOI:10.1186/cc4915).

12. En el 2004, se integró la Red de Trabajo de Lesión Renal (AKIN) la
modificación de la
escala RIFLE a un sistema de estratificación/clasificación conocido como
clasificación AKI. Añadió una ventana de 48 horas para la realización del
diagnóstico
Mehta RL, Kellum JA, Shah SV. Acute kidney injury network (AKIN): report of
an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care
2007;11:R31.

13. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
EPIDEMIOLOGIA
INCIDENCIA
FORMAS DE Sólo se conoce en países
PRESENTACION desarrollados
Se presentan 200 casos
 IRA prerrenal 60-70% por millón de la población
La integridad del adulta/año
parénquima renal se
encuentra conservada. IRA Complica
Es una respuesta aproximadamente el 5-20%
de los ingresos hospitalarios.
fisiológica a la La IRA se presenta en el
hipoperfusión renal. 30% de los pacientes que se
 IRA parenquimatosa 20- encuentran en UCI.
30% Es más frecuente en las
 IRA Obstructiva 10% personas mayores de 60
años

15. Insuficiencia renal aguda
Según el volumen urinario:
No oligúrica: Más de 400 ml por día (más de 0.5
ml/kg/hr
 Oligúrica :100 a 400 ml por día ( menos de 0.5
ml/Kg/hr
 Anúrica: menos de 100 ml por día
Cooper et al. Manual washington de terapéutica médica, 32 edición, Barcelona, 2007, pp 263-268

16. Insuficiencia renal aguda
Clasificación:
Prerrenal
Renal (intrínseca)
Posrrenal
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-1824

18. Insuficiencia renal aguda
Etiología (prerrenal):
1. Hipovolemia
Hemorragias, quemaduras, deshidratación
Pérdida de líquidos por tubo digestivo (vómitos,
drenaje quirúrgico, diarrea)
Pérdida renal de líquidos (diureticos, diuresis osmótica,
insuficiencia suprarrenal)
Secuestro de líquidos en tercer espacio
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-1824

19. Insuficiencia renal aguda
2. Bajo gasto cardiaco
Enfermedades de miocardio, válvulas, pericardio,
arritmias, taponamiento
Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar masiva,
ventilación mecánica con presión positiva
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-1824

20. Insuficiencia renal aguda
3. Aumento de la proporción entre resistencia
vascular renal y sistémica
Vasodilatación sistémica
Vasoconstricción renal (hipercalcemia, noradrenalina,
adrenalina, ciclosporina, tacrolimus, anfotericina B)
Cirrosis con ascitis ( Sx hepatorrenal)
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-1824

21. Insuficiencia renal aguda
4. Hipoperfusión renal con trastorno de las respuestas
autorreguladoras renales
Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA´S
5. Sx de hiperviscosidad
Mieloma múltiple, macroglobulinemia, policitemia
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-1824

22. Insuficiencia renal aguda
Etiología ( intrínseca)
1.Obstrucción vasculorrenal
Obstrucción de la arteria renal
Obstrucción de la vena renal
2. Enfermedades de los glomérulos o la
microvasculatura renal
Sx hemolítico-urémico
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-1824

23. Insuficiencia renal aguda
Púrpura trobocitopénica trombótica
CID
Eclampsia
Hipertensión
Nefritis por radiación
LES
Esclerodermia
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-1824

24. Insuficiencia renal aguda
3. Necrosis tubular aguda
Isquemia
Toxinas
 Exógenas (medio de contraste, ciclosporina, antibióticos,
paracetamol)
 Endógenos (Rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico, oxalato,
discracia de células plasmáticas)
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-1824

25. Insuficiencia renal aguda
4. Nefritis intersticial
 Alérgica: antibióticos (β-lactámicos, sulfas) AINE´S, diuréticos,
captopril.
 Infecciosa
 Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis
 Idiopática
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-1824

26. Insuficiencia renal aguda
5. Deposito y obstrucción intratubular
Proteínas de mieloma, ácido úrico, oxalato, aciclovir,
metrotexato, sulfas
6. Rechazo de trasplante renal
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-1824

27. Insuficiencia renal aguda
Etilogía (posrrenal)
1. Ureteral
Cálculos, coágulos, cáncer. Compresión externa
2. Cuello de vejiga
Vejiga neurógena, hiperplasia protática, cálculos,
cáncer, coágulos
3. Uretra
Estenosis, válvula congénita, fimosis
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-1824

29. IRA Prerrenal. Patogenia
FE del VI insuficiente (postcarga)
1. Hipovolemia 2. Bajo GC Precarga disminuida
Disminución TA 3. Vasodilatación
Disminución presión intraglomerular
Cese Filtración Fracaso renal
N Engl J Med, Normotensive Ischemic Acute Renal Failure 2007;357:797-805

30. IRA Prerrenal
4. Vasoconstricción renal: 5 . Pérdida autorregulación
Preferente arteriola aferente
TA : PG apertura aferente. Inhibida por AINES
+
AII cierre eferente. Inhibida IECA. ARA II
Disminución flujo glomerular
Caída presión hidrostática
Cese Filtración
Fracaso Renal N Engl J Med, Normotensive Ischemic Acute Renal Failure 2007;357:797-805

32. N Engl J Med, Normotensive Ischemic Acute Renal Failure 2007;357:797-805

33. Fisiopatología de la IRA isquémica

35. Robbis. Patología básica, 7 edición, México, 2005, pp 564-566

36. N Engl J Med, Normotensive Ischemic Acute Renal Failure 2007;357:797-80

38. Insuficiencia renal aguda
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Náuseas
Vómito
Malestar
Hiperazoemia
Alteraciones del sensorio
Asterixis
Convulsiones
Tierney et al. Diagnóstico clínico y tratamiento, 47 edición, México, 2008, pp 788-793
ney

39. Insuficiencia renal aguda
Derrame pericárdico
Frote pericárdico Hipervolemia
Tamponade
Estertores
Arritmias cardiacas Hiperkalemia
Íleo
Tierney et al. Diagnóstico clínico y tratamiento, 47 edición, México, 2008, pp 788-793
ney

40. Insuficiencia renal aguda
Hemorragias Disfunción plaquetaria
Tierney et al. Diagnóstico clínico y tratamiento, 47 edición, México, 2008, pp 788-793
ney

42. Insuficiencia renal aguda
ABORDAJE DIAGNÓSTICO:
Historia clínica
Exploración física
Valoración de azoados
Volúmenes urinarios
Examen general de orina
Índices urinarios
 FENa
Estudios complementarios de laboratorio y gabinete
Tierney et al. Diagnóstico clínico y tratamiento, 47 edición, México, 2008, pp 788-793
ney

43. Insuficiencia renal aguda
Valoración de azoados:
Elevación de BUN y Creatinina ( Relación 20:1)
 Azoemia prerrenal: Elevación de creatinina en
relación con la inestabilidad hemodinámica
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-1824

44. Insuficiencia renal aguda
Azoemia renal secundaria a isquemia,
ateroembolización y medio de contraste: (Elevación
de creatinina en 24 - 48 hrs.)
Valores máximos por medio de contraste se alcanzan
en 3 – 5 días
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-1824

45. Insuficiencia renal aguda
En la isquemia y ateroembólos valores máximos se
alcanzan en 7- 10 días
El la nefrotoxicidad por amonoglucósidos y cisplatino
la creatinina se eleva hasta la segunda semana
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-1824

46. Insuficiencia renal aguda
Estimación del filtrado glomerular mediante fórmula
de Cockcroft-Gault:
140 – edad x (peso ideal)
X 0.85
Pcr x 72
(Para mujeres)

47. Insuficiencia renal aguda
Volúmenes urinarios
Uresis horaria:
Uresis/Kg/hr = 0.5 y 2.0

48. Insuficiencia renal aguda
Examen general de orina:
Cambios en la densidad urinaria:
 Mayor de 1.020 prerrenal
Aprox, 1.1010
Sedimento Urinario:
Cilindros hialinos en prerrenal
Cilindros granulosos pardos en renal
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-1824

49. Insuficiencia renal aguda
FENa:
UNa x Pcr
FENa = X 100
PNa x Ucr
Prerrenal: < 1
Intrínseca:> 1
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-1824

50. Insuficiencia renal aguda
Laboratorio y gabinete:
Hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia,
elevación de ácido úrico y CK sugieren rabdomiolisis
Anemia: hemólisis, mieloma múltiple o
microangiopatía trombótica
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-1824

51. Insuficiencia renal aguda
Laboratorio y gabinete:
Eosinofilia: Nefritis intersticial
EKG (hiperkalemia)
 Ondas T picudas
 Prolongación del PR
 Ensanchamiento del QRS
USG para valoración de vías urinarias
TAC
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-1824

52. Hiperazoemia Hipeazoemia Necrosis Glomerulonefritis Nefritis
prerrenal posrrenal tubular aguda aguda intersticial
aguda
Causas Hipoperfusión Obstrucción de Isquemia, Postestreptocócica, Reacción
renal la vía urinaria nefrotoxinas enfermedad vascular alérgica,
de la colágena reacción
inflamator
ia
Índice > 20:1 > 20:1 < 20:1 > 20:1 < 20:1
Bun:creatini
na
Una < 20 Variable > 20 <20 Variable
FEna <1 Variable >1 <1 < 1, > 1
Osmoralida > 500 < 400 250-300 Variable Variable
d urinaria
Sedimento Cilindros Normal o Cilindros Eritrocitos Leucocito
urinario benignos o eritrocitos, granulares dismórficos y s,
hialinos leucocitos o (pardo cilindros eritrocíticos cilindros
cristales lodoso), leucocític
cilindros os, con o
tubulares sin
renales eosinofilia

54. Insuficiencia renal aguda
TRATAMIENTO:
Reposición de líquidos: Sol. salina 0.45 %, 500 ml +
pérdida por orina u otros drenjes (IRA no oligúrica)
Sol. Salina 0.9 % de 500-1000 ml en 30 – 60 min
(Oligúrica)
Cooper et al. Manual washington de terapéutica médica, 32 edición, Barcelona, 2007, pp 263-268

55. Insuficiencia renal aguda
Modificación de la dieta:
Ingestión calórica total de 35-50 Kcal/Kg/d
Ingestión de sodio 2-4 g/d
Cooper et al. Manual washington de terapéutica médica, 32 edición, Barcelona, 2007, pp 263-268

56. Insuficiencia renal aguda
Ingestión de Fósforo se reduce a 800 mg/d
Ingestión de potasio se restringe a 40 mEq/d
Cooper et al. Manual washington de terapéutica médica, 32 edición, Barcelona, 2007, pp 263-268

57. Insuficiencia renal aguda
Indicaciones de diálisisBioquímicas
Clínicas 
Sx urémico Cr >4
Retención hídrica con Dep Cr >15ml/min
oligoanuria Cistatina C > 3 ml/mn
Edema agudo pulmonar
Tamponade
Hiperkalemia con
cambios en EKG
Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

58. Indicaciones Absolutas de Diálisis
 Pericarditis urè mica
 Sobrecarga hídrica / edema agudo pulmonar refractario
a Tx mé dico
 HTA acelerada con mala respuesta a antihipertensivos
 Encefalopatía o neuropatía uré mica progresiva
 Diátesis hemorrá gica atribuible a uremia
 Nausea / vó mito persistente
 Hiperkalemia refractaria
 Pcr > 12 mg/dL o BUN > 100 mg/Dl
 Acidemia severa
Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

59. Preguntas
¿ Cuáles son las principales causas de IRA en esta
paciente?
¿Cómo debe clasificarse la IRA?
¿Cuál seria la osmoralidad urinaria esperada?
¿Cuál seria el FENa esperado?
¿Cómo debe tratarse?

60. Bibliografía
 Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-
1824
 Robbis. Patología básica, 7 edición, México, 2005, pp 564-566
 McPhee et al. Fisiopatología médica: una introducción a la medicina clínica, 5 edición,
México, 2006, pp 463-467
 Tierney et al. Diagnóstico clínico y tratamiento, 47 edición, México, 2008, pp 788-793
 Cooper et al. Manual washington de terapéutica médica, 32 edición, Barcelona, 2007, pp
263-268
 N Engl J Med, Normotensive Ischemic Acute Renal Failure 2007;357:797-805.
 Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic
Publishers, 2004.