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Osteomielitis Osteomielitis Presentation Transcript

  • Osteomielitis Generalidades y enfoque maxilofacial
  • Definición
    • Inflamación de hueso y medula.
    • Puede ser producida por:
      • Hongos.
      • Virus.
      • Parasitos.
      • Bacterias ( + común) (piogenas y micobacteria)
  •  
  • Osteomielitis Piógena
    • Mayormente causada por bacterias.
    • Se desarrolla mas en vertebras y huesos largos.
    3 Vías
  • Etiología
    • Staphylococcus Aureus (80-90%)
    • Scherichia coli, klebsiella, pseudomona, mas frecuentes en pac. Con problemas renales y drogadictos (v.i).
    • Infecciones mixtas: intervención quirúrgica, fracturas expuestas.
    • Periodo neonatal:
      • Haemophilus influenzae y Estreptocuccus (b)
    • Causa más frecuente (> 50%): S. aureus
    • Otras etiolog í as (5-25%)
        • RN Streptococcus , BGN
        • Ni ñ os 3-5 a ñ os H. influenzae
        • Anemia falciforme Salmonella
        • ADVP P. aeruginosa
        • Secundarias y nosocomiales BGN
        • Vertebral Brucella , tuberculosis
        • Anaerobios Bacteroides ,Peptostreptoco
  • Epidemiología
    • La incidencia global es de 1/5000 niños
    • La incidencia neonatal es de 1/1000
    • En adultos, varía según el mecanismo, pero puede alcanzar a un 30-40% en pacientes diabéticos
    • Evolución clínica.
    • Aguda < 2 semanas
    • Subaguda 2-4 semanas
    • Crónica > 4 semanas
  • Localizacion de lesiones
    • Depende de la vascularización del hueso
    • ~ con edad.
    • En RN. Frecuenta en metafisis y/o epifisis.
    • En niños  metafisis.
    • En adultos epifisis y regiones subcondrales.
  •  
  • morfología
    • Depende de la fase (aguda, subaguda o cronica) y de la localización de la infección.
    • Hueso afectado se necrosa (48 horas).
    • Bacterias e inflamación se extienden por la diafisis.
    • Pueden llegar al periostio ( S. havers) abscesos subperiosticos. mayor alteracion de la irrigacion de la region. necrosis segmentaria del hueso. (secuestro)
  • Secuestro óseo Absceso subperióstico Fístula Fractura patológica necrosis
    • Si periostio se rompe  infección ataca tejido circundantes  forma fistula.
    • A veces cuerpos extraños salen por la fistula.
    • En lactantes (raro en adultos)
      • diseminación por superficie articular y vecindades, produciendo artritis séptica o purulenta.  a veces destrucción de cartílago articular e incapacidad permanente.
    • En vértebras.
      • destrucción de placa de cart. Hialino y discos intervertebrales y diseminación a vertebras vecinas.
    • Liberación leucocitaria de citocinas estimula :
      • la resorción ósea
      • Crecimiento de tej. Fibroso
      • Deposito de hueso reactivo en la periferia.
        • puede ser :reticular o laminar.
        • Cuando cubre secuestro se llama involucro .
    • Se le ha otorgado epónimos referentes a sus distintas características.
    • Absceso de Brodie
    • Osteomielitis esclerosante de Garré
  • Clínica
    • Osteomielitis Hematogena
      • Puede manifestarse como sistemica aguda.
        • Malestar
        • Fiebre
        • Escalofrios
        • leucocitos
        • Dolor pulsatil (en region afectada)
      • En lactantes, fiebre inexplicable
      • A veces en adultos solo dolor localizado, s/ fiebre
  • Diagnóstico
    • Rx:
      • Los primeros hallazgos (3-5 días) se caracterizan por aumento de partes blandas
      • Los cambios óseos se hacen evidentes luego de 2 a 3 semanas
      • Se requiere de 40-50% de pérdida ósea para detectar una radiolucencia
  • Diagnóstico
    • Cintigrama óseo:
      • Radiofármaco (Tc 99) que se une a sitios con incremento de la actividad metabólica, por lo que resulta altamente sensible en la detección precoz de la osteomielitis aguda
      • Se pueden utilizar también radiofármacos unidos a glóbulos blancos
  • Diagnóstico
    • TAC:
      • Muy buena resolución de imágenes óseas y algo menor en partes blandas
      • Permite identificar destrucción de la médula, reacción periostal, destrucción cortical, daño articular y compromiso de partes blandas, aún cuando las Rx convencionales esten normales
  • Diagnóstico
    • RMI:
      • Exámen de elección para diagnóstico de infección ósea (sensibilidad 90-100%)
      • Otorga una excelente visión de las partes blandas, así como también detecta en forma precoz, edema óseo, pudiendo preceder a los hallazgos cintigráficos
  • Diagnóstico
    • Requiere 2 de los siguientes criterios:
  • Resonancia magnética osteomielitis vertebral Gammagrafía con Indio osteomielitis de tibia
  • Tratamiento
    • Debe instaurarse antes de que se produzca destrucción o necrosis ósea
    • Duración variable, pero debe incluir de 4 a 6 semanas como mínimo, iniciándose por vía parenteral y luego por vía oral, dependiendo del tipo y localización de la infección
  • Tratamiento
    • Antibioticos.
    • Ceftriaxona
    • Cefazolina
    • Ciprofloxacino
    • Clindamicina
  • Tratamiento
    • Ceftriaxona:
      • Cefalosporina de 3 a generación con amplio espectro para actividad de Gram (-) y menor para Gram (+); alta eficiencia en organismos resistentes
      • Dosis adultos: 2g ev/día
      • Dosis pediátrica: 75 mg/kg/dosis ev/día
  • Tratamiento
    • Cefazolina:
      • Cefalosporina de 1 a generación primariamente activa contra flora de la piel, incluyendo s.aureus
      • Dosis adultos: 1-2g ev c/8 hrs. No exceder los 12g/día
      • Dosis pediátrica: 20 mg/kg/dosis ev c/8 hrs. No exceder 6g/día
  • Tratamiento
    • Ciprofloxacino:
      • Quinolona con actividad contra pseudomona, streptococo, SAMR y la mayoría de los organismos Gram (-), pero no anaerobios
      • Dosis adultos: 200-400 mg ev c/12 hrs
      • Dosis pediátrica: No se recomienda en menores de 18 años por posibles daños en cartílago de crecimiento: 30mg/kg/día dividido en 2 dosis
  • Tratamiento
    • Clindamicina:
      • Lincosamida utilizada para el tratamiento de infecciones graves de la piel (incluyendo staphilococo); también tiene actividad streptococo aerobios y anaerobios (excepto enterococo)
      • Dosis adulto: 600-1200 mg/dosis ev c/6-8 hrs
      • Dosis pediátrica: 20-40 mg/kg/dosis ev c/8-12 hrs
  • Tratamiento: Indicaciones Quirúrgicas
    • Consiste en un completo aseo quirúrgico
      • Falla a TTO médico: El objetivo es eliminar la pus del canal medular y subperióstico.
      • OM crónica: Eliminar tejidos blandos y óseos desvitalizados o necróticos.
    • 5-25% de OM no se resuelve, y persiste como infecci ó n cr ó nica
    • Cuadro clínico se agrava cuando :
    • Retraso de diagnostico.
    • Necrosis ósea extensa.
    • Tto antibiótico corto.
    • Desbridamiento quirúrgico inadecuado.
    • Inmunodeprimidos.
  • Complicaciones
    • Absceso óseo.
    • Bacteremia
    • Fracturas
    • Aflojamiento de implantes
    • Infección de partes blandas
    • Fístulas
    • OM crónica
  •  
  • Osteomielitis tuberculosa
    • Afecta
      • Adolecentes
      • adulto jovenes
    • 1-3%  de pacientes con tuberculosis pulmonar o extrapulmonar.
    • Etiología: Micobacterium tuberculosis
    • Diseminacion:
      • Vía hematica (proceden de foco viceral activo)
      • Linfática
      • Extensión directa  costillas
    • La infección puede ser la única manifestación de tuberculosis
    • Puede ser latente durante mucho tiempo.
    • Pacientes VIH infección multifocal.
    • Mas destructiva y resistente que OM piógena
  • Clinica
    • Pacientes manifiestan:
      • Dolor al movimiento.
      • Dolor localizado a la presion
      • Febrícula (fiebre)
      • Escalofríos
      • Perdida de peso.
  • Osteomielitis Maxilofacial
  • Osteomielitis aguda
    • Etiologia.
    • extensión de un absceso peri apical. (+ frecuente)
    • lesión fisica por fractura o intervención quirúrgica.
    • Bacteriemia (infecciosa).
    • estafilococos y estreptococos (mas comunes)
  • Caracteristicas clinicas
    • dolor (principal caracteristica)
    • la pirexia
    • linfadenopatia dolorosa
    • leucocitosis
    • y otros.
    • parestesia del labio inferior (mandíbula afect)
    • (Sugiere neoplasia mandibular).
    • Deteccion radiografica tardía.
  •  
  • Histopatología
    • Espacio de la medula osea ocupado por exudado purulento.
    • En trabeculas  actividad osteoblastica.
      • Resorcion osteoclastica
    • En areas de secuestro  osteocitos se pierden  medula osea sufre licuefacción.
    • Tratamiento…. Antibióticos, drenaje, cirugía.
  •  
  • Osteomielitis cronica
    • Etiología
    • secuela de osteomielitis aguda
    • reccion inflamatoria prolongada de bajo grado.
    • factores etiológicos similares.
    • Difícil identificar el agente infeccioso especifico. Se aíslan los mas comunes.
    • Hueso irriadiado (tto. Cancer cabeza y cuello) muy suceptible.
  • Caracteristicas clinicas
    • region molar mandibular + afectada.
    • Dolor variable.
    • No precisa perdida de dientes.
    • En la Rx  lesión radiotransparente con zonas focales de opacificación.
  •  
  • Histopatología
    • En caso leve:
      • dificil diagnostico por similitud con anomalias osteofibrosas.
        • Fibroma osificante y displasia fibrosa.
    • Tratamiento
      • antibioticos por tiempo prolongado
      • Intervencion quirurgica.
      • Inmovilizacion si hay peligro de fractura patologica.
      • O 2 oxigeno hiperbarico (osteogenesis, sinteiss de colageno, proliferacion vascular.)
  • Osteomielitis de Garré
    • Subtipo de OMC
      • Con reacción inflamatoria periostal
    • Resultado de absceso periapical (frecuente) en molar mandibular.
    • Consecuencia de extracción (infección)
    • “ osteomielitis crónica con periostitis proliferativa”
  • Características clínicas
    • Afecta región post. de mandíbula (gral%)
    • Unilateral (casi siempre).
    • Tumefacción asintomática dura.
    • Radiografía y biopsia diagnostico definitivo.
    • En RX reacción periodontal (distintiva).
  •  
  • Histopatología
    • Hueso reactivo (osteoblastos)
    • Actividad osteoblastica y osteoclastica (centro).
    • Medula con tej. fibroso.
    • Tratamiento .
      • Eliminar agente.
      • Eliminar diente afectado.
      • Antibioticos.
  •  
  • Osteomielitis esclerosante difusa
    • Etiología
    • Reacción inflamatoria focal x estimulo inflamatorio débil.
    • Enfermedad periodontal crónica (puerta de entrada a bact)
    • Caries en dientes desvitalizados (menos frecuencia)
  • Características clínicas
    • Afecta a cualquier persona.
      • + en mujeres afroamericanas.
    • Exacerbaciones de dolor (aguda),tumefacción y secreción ocasional.
    • Afecta gran parte de mandibula.
  • Histopatologia
    • Sustitución fibrosa de med. ósea.
    • Presencia de cell. Inflamatorias cronicas e infiltrado de neutrofilos.
    • Act. Osteoclastica focal.
    • Masas escleróticas (hueso denso).
    • Diagnostico diferencial.
    • Similitud con displasia osea florida (importante diferenciarlo x tto)
  • Tratamiento
    • Factor etiológico (caries o enf. periodontal) debe eliminarse.
    • Antibioticos.
    • Descorticacion de area dañada
    • Oxigeno hiperbarico
    • Corticosteroides.
  • Osteomielitis focal esclerosante
    • Etiologia
    • Reaccion focal de estimulo de bajo grado.
    • En apice de diente con pulpitis prolongada.
    • Maloclusion.
  • Características clínicas
    • Típico en adulto jóvenes.
    • Gral% asintomático.
    • 1eros molares mandibulares(+ común ).
    • Cuando se extrae pieza dent. anomalías persisten.
    • Histopatologia .
    • Masas de hueso denso esclerótico (al microscopio)
    • Cell inflamatorias escasas, tej conec. tmbn.
  • Tratamiento
    • Tratar la inflamación pulpar.
    • Endodoncia
    • Extracción de pieza dentaria.
  • Bibliografia
    • Patología oral y maxilofacial contemporánea. Sapp. Eversole, Wysocki.
    • Patologia Bucal. Regezi, Sciubba
    • Patologias estructural y funcional . Robbinns.
    • Bibliowebs.