Meningitis bacteriana consenso

1. Jenny JSS
FACS-ESMH ~ UNJBG

2. La meningitis bacteriana (MB) es una infección producida por invasión de bacterias
piógenas , produce proceso inflamatorio que evoluciona rápidamente afectando a la
aracnoides, la piamadre y al líquido cefalorraquídeo (LCR).
El comienzo es usualmente agudo y en la mayoría de las ocasiones cursa con pleocitosis
polimorfonuclear en el LCR.
La MB tiene distribucion universal, predomina en la edad pediatrica < 6años

4. FISIOPATOLOGIA
Las bacterias llegan a la circulacion a traves de los capilares de la mucosa respiratoria por mecanismos
ENDOCITOSIS (N. meningitidis) DESTRUCCION DE LAS UNIONES CELULARES (H. influenzae) se multiplican
en ausencia, cantidad baja o afinidad baja de Ab bactericidas.
Cuando llegan al tejido nervioso hay producción  IL-1 IL-6 TNF-a se activa el endotelio
forma proteinas adhesivas,  hay adherencia y diapédesis de leucocitos al LCR.
La agresion de los capilares y la inflamacion favorecen EDEMA CEREBRAL, x
mecanismo VASOGENICO e INSTERTICIAL. PIC
La flujo cerebral altera la distribuciòn de O2 y glucosa.
Hay desregulacion de la produccion de mecanismos vasoactivos
(intermediarios O2 y N) asociado con perdida de autorregulación cerebrovascular
El PIC, compromiso vascular, alteraciones del flujo cerebral  DAÑO NEUROLOGICO
DAÑO SUSTANCIA GRIS DAÑO EN LA SUSTANCIA BLANCA
La alteracion estado conciencia, Las manifestaciones piramidales,
convulsiones, signos focales: extrapiramidales y cerebelosas :

5. Proceso Fisiopatologico MB

8. EPIDEMIOLOGIA
-  - x vacuna Hib : Incidencia: 2,5casos/100000habitantes año
niños <1mes:
adulto
>60 años
Neisseria meningitidis Streptococcus agalactiae
Streptococcus pneumoniae Listeria monocytogenes
•( portación nasofaríngea oscila 1 y 15%) •(tasas colonización nasofaríngea de 97%)
es mas frecuente en lactacntes y preescolares
La MB es una de las principales causas de sordera neurosensorial, epilepsia y retraso
psicomotor en la infancia.
Mortalidad 4,5% en paises desarrollados.
• La suceptibilidad es universal sin vacunaciòn especifica ( vacunas conjugadas: H.influenzae, N
meningitidis, S. neumoniae) o en general, sin infeccion previa que haya determinado la respuesta
inmune específica.
• El resorvorio, la fuente de infeccion, las vias de transmisiòn, periodos de contagio e incubación
varían según el agente causal, tmb la inmunidad.

9. ETIOLOGIA

10. Edad:
Extremos de edad: ancianos (>60 años); niños (< 5 años), especialmente infantes/neonatos.
Demográficos /socioeconómicos:
Género masculino
Raza áfrico americana
Bajo estado social
Hacinamiento en: servicio militar, dormitorios
Exposición a patógenos:
Colonización reciente
Contacto cercano en casa con meningitis
Infección contigua: sinusitis, mastoiditis, otitis media
Endocarditis bacteriana
Abuso de drogas intravenosas
Defecto dural: estado post-neurocirugía, trauma del SNC, defecto congénito
Shunt ventriculoperitoneal, otros dispositivos SNC
Implantes corneales
Inmunosupresión:
Estado post- esplenectomia
Desórdenes hematológicos: talasemias, enfermedad de la Hoz
Neoplasias
Diabetes
Alcoholismo/cirrosis
Desórdenes inmunológicos: deficiencias del complemento, deficiencias de inmunoglobulinas
VIH
Terapia con drogas inmunosupresoras

11. Patógenos Específicos:
 Ante la introducción de medidas de inmunización y profilaxis por
vacunas, el espectro de microorganismos más comunes ha
cambiado y se presenta de la siguiente manera y por porcentajes.
Tabla 1. Patógenos responsables de la Meningitis bacteriana
Antes de la introducción de Después de la introducción de
Vacunas para Haemophilus influenza tipo B Vacunas para Haemophilus influenza tipo B
H. influenzae 45%
Streptotococus pneumoniae 18% Streptotococus pneumoniae 47%
N. meningitidis 14% Neisseria meningitidis 25%
Streptococus Grupo B 6% Streptococus Grupo B 12%
(S agalactiae) (S agalactiae)
Listeria monocytogenes 3% Listeria monocytogenes 8%
Otros 14% H. influenzae 7%
Niños < 5 años Otros 1%
(>70% H influenzae)

12. ETIOLOGIA:

13. CONSIDERACIONES CLINICAS
El tratamiento de la MB incluye:
1. Identificación rápida del germen causal.
2. Administración precoz de terapia antibiótica
adecuada, definida por los resultados iniciales del examen del
LCR o de forma empírica según el contexto clínico.
3. Manejo de las complicaciones sistémicas y neurológicas y de
infecciones focales predisponentes (por ejemplo mastoiditis).
4. Estudio y tratamiento de los factores predisponentes en
pacientes con MB recurrente (por ej. fístula de LCR).

14. CONSIDERACIONES CLINICAS
las manifestaciones clínicas dependientes de los diversos agentes o procesos causales
pueden ser indistinguibles, es prudente asumir que todo síndrome meníngeo recién
detectado es de origen bacteriano hasta que no se demuestre lo contrario
A pesar de la disponibilidad de antimicrobianos eficaces, las tasas de
mortalidad de la meningitis bacteriana siguen siendo elevadas.
meningitis neumocócica l:20 %
meningitis meningocócica : 10 %,
meningitis por H. influenzae: 5 %
El retraso en el diagnóstico es uno de los factores que
condicionan un mal pronóstico. Por ello, es fundamental el
reconocimiento clínico precoz de la meningitis, para realizar
exploraciones complementarias con celeridad e iniciar
rápidamente el tratamiento antimicrobiano apropiado que pueda
evitar una evolución desfavorable.

15. EXAMEN CLINICO
Sirve para identificar a pacientes que tienen un riesgo alto de padecer meningitis y
por tanto van a requerir una PL diagnóstica.
Para evitar punciones innecesarias, se identificara características clínicas que pudieran distinguir a
los pacientes con riesgo alto o bajo de meningitis
Las características clínicas de la meningitis son un reflejo del proceso fisiológico subyacente, que
incluye La respuesta inflamatoria:
infección sistémica inflamación meníngea.
origina datos provoca un reflejo protector •Si el proceso inflamatorio progresa
inespecíficos como: para evitar el estiramiento de hasta causar vasculitis cerebral
•Fiebre las raices nerviosas u origina edema cerebral y PIC,
inflamadas e hipersensibles, pueden aparecer a continuación:
•mialgias
que se detecta clínicamente
•exantema. •cambios del nivel de conciencia,
por :
•cefalea,
• rigidez nucal
• vómitos,
• signos de Kernig
•convulsiones y
• Brudzinski
ocefalea • parálisis de pares craneales
oparalisis pares craneales

16. CONSIDERACIONES CLINICAS
La MB suele cursar de forma aguda.
La duración de los síntomas antes del ingreso hospitalario: 24 horas (rango 1 a 14 días)
La forma de presentación clásica de la meningitis aguda es la triada de
1. FIEBRE,
2. RIGIDEZ DE NUCA
3. Y SIGNOS DE DISFUNCIÓN CEREBRAL (confusión, delirio o alteración del
nivel de conciencia)
pero esta triada la presentan <2/3 de pacientes
 Aunque uno o más de los datos clásicos de la historia clínica y examen físico (Fº, disfunción
cerebral, cefalea, rigidez de nuca) están ausentes en muchos pacientes, casi todos tienen al menos
”1”de los datos clínicos de la triada
 Dx puede ser excluido con la ausencia de la triada S 99c100%
 Neonatos,personas mayores, neutropénicos y pacientes con traumatismo craneal pueden no
mostrar dichos signos y síntomas clásicos

17. CONSIDERACIONES CLINICAS
20%
30%
V
VI
VII
IX
X

18. EXAMEN RIGIDEZ NUCA Y SIGNOS MENINGEOS
Si no refieran espontáneamente rigidez de su cuello
demostrar rigidez de nuca.
• La flexión activa o pasiva del cuello
• incapacidad para tocar el tórax con el mentón.
El signo de Brudzinski hace referencia a la flexión refleja de las caderas y rodillas
cuando se flexiona pasivamente la cabeza del paciente hacia el tórax. El signo de
Kernig se explora en supino y la cadera flexionada a 90 grados y es positivo cuando el
paciente muestra resistencia a la extensión de la rodilla a los 135 grados (o a los 90
grados en casosgraves) o nota dolor en la espalda o zona posterior del muslo.
Resultados de un estudio han demostrado que la precisión diagnóstica de los signos de Kernig y
Brudzinski es escasa, no sólo cuando existe inflamación meníngea ligera sino también cuando la
inflamación meníngea es moderada o intensa.
La rigidez de nuca sí demostró tener un poder discriminatorio clínicamente útil en los casos
con inflamación meníngea intensa.

19. Signo de Brudzinski:
Involucra flexiòn espontànea de
las caderas y rodillas cuando
se flexiona pasivamente la
cabeza hacia el torax.
dolor
Signo de Kernig (2):
Resistencia a la extensiòn
dolor
pasiva de la pierna a nivel de
la rodilla.
<135º

20. SIGNO DE BRUDSINSKY
SIGNO DE KERNIG

21. Signos meningeos

22. Manifestaciones cutáneas 50%
• N. Meningitidis
• rash prominente (principalmente en extremidades)
• al inicio maculo-eritematoso,
• puede evolucionar rápidamente a una fase petequial,
• se une en forma coalescente, forma purpúrica.

23. EXAMEN RIGIDEZ NUCA Y SIGNOS MENINGEOS
Por ello, las decisiones del médico clínico en cuanto a pruebas
diagnósticas adicionales, incluida la PL, no deberían basarse
exclusivamente en la presencia o ausencia de los signos de irritación
meníngea y de rigidez de nuca.

24. Exámenes de laboratorio
• Punción lumbar
• Hemograma, glucosa
• Proteina C reactiva
• Hemocultivos
• Cultivos otros focos
• pruebas de coagulación
• Gases arteriales, electrolitos,
• Fx renal

25. Diagnóstico: PL
La PL, necesaria para el análisis bioquímico y Microbiológico del LCR
• Siempre que exista la sospecha clínica
• Todo recién nacido séptico
• Siempre con paciente compensado hemodinámicamente
• TAC cerebral previa si sospecha de HTE (edema papila, signos focales)
indicaciones Dx contraindicaciones
enfermedades infecciosas, ABSOLUTAS:
inflamatorias y neoplásicas - INR mayor 1.5
que afectan al SNC - Si el paciente recibe heparina BPM esperar
12-24 horas.
indicaciones Tx: - Plaquetas <50.000.
administración intratecal de - Elementos focales neurológicos con o sin edema
anestésicos, ATB, QT, de papila (hacer imagen).
antiespásmicos. - Infección local en el sitio de la PL.
RELATIVAS:
- Edema de papila aislado.

26. criterios para la realizacion de TC previo a la PL

27. Puncion lumbar
 El paciente debe estar en decúbito lateral
 adoptar la posición fetal para ampliar la distancia
entre las apófisis espinosas.
 perpendicular a la camilla
 línea entre ambas apófisis superiores de las
crestas iliacas, la cual intersecta la línea media en
el nivel de la apófisis espinosa de la L4 .
 se introduce la aguja en el espacio entre L3 y L4 o
entre L4 y L5, ya que estos puntos están por
debajo de la terminación de la médula espinal.
 la aguja atraviesa la piel, TCSC, el ligamento
supraespinoso, el
 ligamento interespinoso , el ligamentum
amarillo, el espacio epidural, la duramadre y la
aracnoides, en el espacio subaracnoideo.

28. Análisis del LCR
a) Presión de apertura.
b) Apariencia.
c) Glucorraquia.
d) Proteinorraquia.
e) Recuento de leucocitos.
d) Técnica de Gram.
e) Cultivo.
f) Dosaje de lactato.
g) Serología.
h) Proteína C reactiva.
i) Adenosindeaminasa (ADA).
i) Simultaneamente se medira la glucemia para calcular el
cociente glu serica/glu LCR.

29. El líquido cefalorraquídeo obtenido es separado
en tres tubos para las distintas determinaciones:
 Tubo 1: Examen citológico
(recuento de células y tipo de células que lo constituyen).
 Tubo 2: Examen bioquímico
(análisis de proteínas, glucosa...)
 Tubo 3: Tinción Gram y cultivo microbiológico
(necesariamente estéril).
Debe ser llevado rápidamente al Servicio de Microbiología
para evitar una pérdida de la viabilidad de los
microorganismos sensibles a las bajas temperaturas.

30. RESULTADOS EN EL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
NORMAL MENINGITIS MENINGITIS
GRAM NORMAL ADULTO Meningitis TB
NIÑO BACTERIANA VIRAL
GRAM - - + - +
Color Claro Claro Turbia Claro Opalescente
Presion (mmH2O) 5-20  Nó 
Leucocitos (per uL) 0–7 <5 > 1000 < 500 <500
Tipo de GB 0%PMN Todos MN > 80% PMN 1 -50% PMN MN
Glucosa (mg/dL) 40 – 80 > 40 < 40 > 40 <40
Glucosa LCR /Sangre > 0.5 > 0.4 < 0.4 > 0.4 < 0.4
Proteínas (mg/dL) 5 - 40 < 50 < 200 < 200 200
Abreviaturas: MN: células mononucleares; PNM: leucocitos polimorfonucleares, GB: leucocito; rg: rango

32. MANEJO INICIAL INDICACION DE TC PREVIA PL
 El manejo inicial depende del reconocimiento del sindrome meningeo, una rapida
evaluacion diagnostica y la aplicación de la terapia antimicrobiana empirica
correspondiente.
LA TINCIÓN DE GRAM permite identificación rápida del germen causante de la MB
en el 60-90 % con E= cercana 100% En pacientes tratados con antibióticos la
sensibilidad parece reducirse moderadamente.
Existe correlacion directa entre concentracion de bacterias y probabilidad visualizar
agente: < a 10 ^3 UFC/ml : tinciones+ en 25%. > 10^ 5 UFC/ml: tinciones hasta 97%
Se recomienda, por tanto, efectuar una tinción de Gram en toda
muestra de LCR obtenida ante la sospecha de MB. (A-III)
El resultado de esta tinción, obtenido con urgencia, puede permitir
orientar el tratamiento antimicrobiano empírico

33. Deteccion de antigenos bacterianos
DETECCIÓN DE LOS POLISACÁRIDOS CAPSULARES ESPECÍFICOS DE BACTERIAS
MEDIANTE TÉCNICAS INMUNOLÓGICAS, que incluyen:
1. contrainmunoelectroforesis,
2. aglutinación con látex (AL)  La más utilizada, superior sensibilidad y rapidez
3. y enzimoinmunoanálisis
AL: capaz de detectar en 15 minutos antígenos de H. influenzae tipo B, S. pneumoniae, N.
meningitidis, E. coli K y estreptococos del grupo B en el LCR, con una S= 50 % y el 100 % en función
del germen de que se trate . Costo:$100
PCR aplicada al estudio del LCR de los pacientes con sospecha de MB supera ampliamente
en sensibilidad y rapidez a los métodos bacteriológicos convencionales en la detección de
patógenos bacterianos, resultando de especial utilidad en los enfermos previamente tratados
con antimicrobianos, aunque no sustituyen a los cultivos que son necesarios para estudiar la
sensibilidad del germen.
La PCR a muestras de LCR de pacientes con sospecha de MB es una
estrategia prometedora para su Dx etiológico y su futuro perfeccionamiento
garantizará su utilidad en los casos en que la tinción de Gram resulte negativa
(BII).

34. TRATAMIENTO ATB EMPIRICO
el tratamiento debe mantenerse
Los antimicrobianos presentan una
durante todo el curso por VEV, a
penetración en LCR pobre y variable.
dosis elevadas y con la misma
dosis.
La inflamación meníngea presente
en las meningitis,  la penetración
Las circunstancias o situaciones
de antimicrobianos.
que  la penetración de un
antimicrobiano en el LCR son:
Pero la acción de éstos y otras
1. meninges inflamadas,
drogas (como los esteroides)  la
2. bajo peso molecular y estructura
inflamación y por consiguiente la
molecular simple,
permeabilidad de la barrera
3. bajo grado de unión a proteínas
hematoencefálica y  penetración
séricas y solubilidad en lípidos
de antibióticos.
elevada

35. TRATAMIENTO ATB EMPIRICO
Por ello, el tratamiento antibiótico
La MB es una infección que se
óptimo requiere que los
localiza en un área con
fármacos tengan efecto bactericida
mecanismos de defensa
en el LCR.
limitados.
Los tres factores fundamentales
Es habitual la ausencia de
que influyen en la actividad
anticuerpos específicos y
bactericida de
complemento en el LCR de
un antibiótico en el LCR son
pacientes con la enfermedad,
1. su relativo grado de penetración
produciendo una fagocitosis
en el líquido,
inefectiva y, en consecuencia,
2. la concentración alcanzada y
una rápida multiplicación
3. su actividad intrínseca en el
bacteriana
líquido infectado

37. Varias condiciones influyen en la actividad de un antibiótico en LCR
purulento
1) El Ph disminuido contribuye a pobre respuesta observada con el uso de algunos antibióticos
2) Fármacos con elevada capacidad de unión a proteínas pueden tener disminución de su
actividad por la alta concentración de proteínas del LCR en MB, produciendo una disminución de
droga libre para producir la acción antibacteriana.
3) Después de la penetración en el LCR algunos antibióticos pueden ser metabolizados in vivo a
metabolitos inactivos.
4) Ciertas combinaciones de antibióticos pueden ser sinérgicas (por ej. ampicilina más gentamicina
para Listeria monocytogenes y Streptococcus agalactiae), mientras que otras pueden ser
antagónicas (cloranfenicol con penicilina o gentamicina).
5) La concentración de bacterias en el LCR de pacientes con MB puede ser muy elevada ($108
UFC/mL). En esas condiciones, la concentración mínima inhibitoria (CMI) de un antibiótico
puede aumentar sustancialmente. Con una densidad de gérmenes tan alta, muchas bacterias
entran en una fase estacionaria de crecimiento. Ello reduce la acción bactericida de los antibióticos
betalactámicos in vivo (es el llamada efecto inóculo).

38. Tto atb inicial en pacientes con sospecha o confirmacion de
MB según el presunto patogeno en la tincion gram del lcr

41. Tratamiento Complementario
o Adyuvante
DEXAMETASONA
Inhibe síntesis de IL-1 y de TNF a nivel del mRNA
↓ la resistencia a la reabsorción del LCR y
Estabiliza la barrera hematoencefálica.
 Administración 15 a 20 min antes del tratamiento empírico
 Dosis: 0.15mg/kg/dosis c/6horas x 4 dias ….<10mg/dosis
 La dexametasona puede ↓ la penetración de Vancomicina en LCR
 Como consecuencia, administrar por vía intraventricular.
Ensayos clínicos:
 En niños (Meningitis por H. influenzae y S. pneumoniae)
mostraron eficacia para ↓ la inflamación meníngea y secuelas
neurológicas.

42. DURACION TRATAMIENTO

43. Thanx …
LOGO

44. TABLE 1 -- RECOMMENDED EMPIRIC ANTIMICROBIAL THERAPY FOR BACTERIAL MENINGITIS BASED ON AGE
Age Major Pathogens Antibiotic Regimen Alternative Regimens Comment
< 3 meses Group B Streptococcus, Ampicillin plus Chloramphenicol plus Cerebrospinal fluid levels
Listeria monocytogenes, Ceftriaxone (or Gentamicin not reliable in low-birth-
E. coli, Streptococcus Cefotaxime) weight infants and should
pneumoniae be monitored
3 meses – 18 años Neisseria Ceftriaxone (or Meropenem or Add Vancomycin in areas
meningitidis, Streptococc Cefotaxime) Chloramphenicol with greater than 2%
us incidence of highly drug
pneumoniae, Haemophilu resistant Streptococcus
s influenzae pneumoniae
18 a 50 años Streptococcus Ceftriaxone (or Meropenem or Add Vancomycin in areas
pneumoniae, Neisseria Cefotaxime) Chloramphenicol with greater than 2%
meningitidis, Haemophilu incidence of highly drug
s influenzae resistant Streptococcus
pneumoniae
> 50 años Streptococcus Ampicillin plus Ampicillin plus Add Vancomycin in areas
pneumoniae, Listeria Ceftriaxone (or Fluoroquinolone with greater than 2%
monocytogenes, gram- Cefotaxime) (Ciprofloxacin, incidence of highly drug
negative bacilli Levofloxacin, or resistant Streptococcus
Trovafloxacin) pneumoniae; for patients
who have major penicillin
allergy, TMP-SMX can
substitute for ampicillin to
treat Listeria
monocytogenes