1. CASO CLÍNICO DE TCE SEVERO.

2. Información del Paciente
• Sexo: Masculino
• Edad: 21 años
• Ocupación: Soldado

3. Motivo de Consulta:
Herida por arma de fuego
Antecedentes Enfermedad actual:
Sufrió un ataque con arma de fuego; recibió impactos en
cabeza. Previamente sano.
Atendido en hospital nivel II, en donde lo encuentran en
malas condiciones generales, con sangrado
abundante, exposición de masa encefálica, hipotenso
80/60 con hemiplejia izquierda; lo reaniman con líquidos
intravenosos, oxígeno por
máscara, anticonvulsivante, sedación y antibióticos.
Remiten para manejo especializado y durante el transporte
presenta deterioro rápido de su estado neurológico.

4. • Examen Físico:
Malas condiciones generales, Glasgow:
AO=1, RV=1, RM=4, total 6; anisocoria por
midriasis derecha, hemiplejia
izquierda, mioclonias en miembro superior
derecho.
En urgencias continuan la reanimación y lo
intuban con control de columna
cervical, relajación con rocuronio, sedación
con midazolam y fentanil; además se le
administra un bolo de 150 ml de SS al
7,5%.

5. • Estudios complementarios:
TAC cráneo, Rx tórax
• Diagnóstico prequirúrgico:
TCE grave, penetrante
• Opciones de tratamiento :
Craneotomía: drenaje de hematoma,
esquirlectomía, desbridamiento;
craniectomía descompresiva,
ventriculostomía.

8. LABORATORIO
Hemograma: Hb 9,0 g/dl; Hto 25,6%;
Leucocitos: 10,6 00; plaquetas 143000;
grupo A positivo.
TP 13,1 seg; TTP 29,2 seg; creatinina 0,69 mg/dl;
Na 140 mmol/L; K 3,0 mmol/L, Cl 111 mmol/L

9. PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO Y EVENTOS
INTRAOPERATORIOS.
Cirugía: Duración 1 h 25 min.
Esquirlectomía, tratamiento integral de
fractura de cráneo; drenaje de hematoma
intracerebral + ventriculostomía frontal
derecha.

10. PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO Y EVENTOS
INTRAOPERATORIOS.
• Anestesia: Duración 2 horas 20 min.
Llega intubado.
Monitorización: PA Invasiva con línea arterial radial
izquierda + monitorización no invasiva básica.
Inducción: fentanil.
Relajación: Rocuronio.
Mantenimiento : Midazolam en bolos de 2 mg +
Fentanil en infusión de 0,5 a 1 mcg/Kg/h e
isoflurane al 1% en oxígeno a 1 l/min.

11. Líquidos:
SSN 2000 ml; Hartmann 2000 ml; GRE 3 unidades, PFC 4
unidades
Diuresis:
2400 ml, sangrado 1000 ml
Inicia con TA 110/60, FC 108, SpO2 100%, EtCO2 32 mmHg.
Permanece estable y al finalizar la cirugía permanece media
hora en salas para terminar la trasfusión y colocar un cateter
central.

12. EVENTOS EN EL POSTOPERATORIO
• Se lleva a UCI intubado y relajado; allí permanece
sedado, en ventilación mecánica, con monitorización de
PIC, PPC,
PVC, diuresis y con drenaje de LCR para mantener la PIC
controlada.
• Para mantener PPC por encima de 60 mmHg, se soporta
con Norepinefrina y presenta hipertermia de 38,3 °C que se
trata con dipirona y medios físicos.
• El balance de líquidos es ligeramente positivo 652 ml, en
los primeros dos días y al tercer día se logra suspender el
goteo de norepinefrina.

13. • Al cuarto día se retira la ventriculostomía y se
suspende la sedación, con lo que se logra
destetar del ventilador y el puntaje de ECG
mejora hasta 14, por lo que al quinto día del
trauma se dá de alta de UCI. Permanece
hospitalizado en Unidad de cuidados
Intermedios hasta lograr autonomía para las
funciones básicas como alimentarse y asearse.

15. ¿Cuál es la presión intracraneal
normal?
La presión intracraneana normal:
• 7-15mmhg en adultos no obesos. (1)
• Hasta 25mmhg en obesos. (2)
• 1,5 – 5mmhg en neonatos. (3)
----------------------------------------------------------------
(1) https://scare-multimedia.s3.amazonaws.com/
(2) Neuroanestesia y cuidados neurointesivos, George E Cold, pag 46. (ed. 2003).
(3) Dr. Fabian Romero Chalá, Indicaciones de la PIC en TEC é Infarto maligno de ACM, 2011, pdf, google.

16. ¿Cuáles son las causas de aumento de
PIC?
Cuadro N° 2. Trastornos que producen Hipertensión Endocraneana Trastornos que producen
Hipertensión Endocraneana
- Lesiones ocupantes de espacio como hematomas
Volumen cerebral aumentado
epidurales y subdurales, tumores, abscesos o aneurismas.
- Edema cerebral relacionado con lesiones en la cabeza,
paro cardiorrespiratorio y encefalopatías metabólicas.
- Obstrucción del sistema venoso.
Volumen sanguíneo - Hiperemia
aumentado - Hipercapnia
- Estados de enfermedad asociadas con aumento de
volumen sanguíneo.
- Producción aumentada de LCR.
Aumento del LCR - Absorción disminuida de LCR.
- Obstrucción al flujo de LCR.

17. La PIC puede aumentar también por
alteraciones fisiológicas o metabólicas
sistémicas, así como por respuestas
farmacológicas, químicas o emocionales

18. Factores Causas posibles
Sueño, sedación, respiraciones superficiales, coma, deterioro
Hipercapnea (PCO2>45 mmHg)
neuromuscular, mecánica ventilatoria inapropiada.
Concentración de O2 insuficiente en el tratamiento con oxígeno
Hipoxemia (PO2, <50 mmHg)
suplementario, ventilación pulmonar inadecuada.
Administración de ácido nicotínico, histamina, y agentes
Vasodilatación cerebral inducida
anestésicos como halotano, enfluorano, isofluorano y óxido
por drogas
nitroso.
Maniobra de Valsalva Esfuerzo defecatorio.
Cualquier posición que obstruya el retorno venoso del cerebro,
Posiciones corporales
como tredelemburg, decúbito ventral, flexión extrema de la
cadera.
Ejercicios isométricos, como empujar contra una resistencia y
Contracciones musculares
temblor

19. Factores Causas posibles
Toser/estornudar Alergias, resfríos, tos postoperatoria normal.
Los movimientos oculares rápidos se asocian con la
Sueño REM
actividad cerebral, el despertar también incrementa la
PIC.
Trastornos emocionales Conversación desagradable o estimulante.
Molestia visceral, procedimientos de enfermería
Estímulos nocivos
dolorosos o estímulos asociados en el examen y ruidos
altos.

20. ¿Cuáles son los signos y síntomas de la
PIC aumentada?
La tríada clásica: cefalea, vómitos y edema de
papila.
Kocher, en 1901, en base a estudios
experimentales, plantea que el cuadro clínico
pasa por cuatro estadios progresivos:

21. a. De acomodación:
Determinado por la compresión de las venas y
capilares cerebrales, desplaza el LCR del
compartimiento intracraneal al intrarraquídeo, para
acomodar la masa agregada. Este estadio se
manifiesta con dolor de cabeza, apatía, somnolencia y
distensión de las venas retinales.

22. b. Estadio temprano:
La isquemia relativa de la médula, como resultado de
la congestión vascular, causa la estimulación de los
centros vitales que enlentecen la frecuencia cardíaca y
la frecuencia respiratoria e incrementan levemente la
presión arterial sistémica. El dolor de cabeza del
paciente empeora, aparece intranquilidad y
confusión.

23. c. Estadio avanzado:
La PIC moderada o severa causa isquemia medular
amplia y estimulación máxima de los centros vitales.
La frecuencia cardíaca disminuye alrededor de 50 por
minuto, la presión arterial es intermitentemente
alta, la frecuencia respiratoria se hace irregular, tipo
Cheyne-Stoke y períodos de apnea. Las pupilas se
hacen irregulares en forma y tamaño, aparece edema
de papila evidente y congestión de las venas retinales.
El paciente se halla en coma, y si el tratamiento no es
eficaz, pasa al estadio siguiente.

24. d. Estadio de falla medular:
La PIC alta, al no ser controlada, causa colapso de los
centros medulares sobreestimulados. Es un estadio
terminal e irreversible; el paciente se halla en coma
profundo, las pupilas ampliamente dilatadas, no
responden al estímulo luminoso, la presión arterial
disminuye constantemente, la frecuencia cardíaca y la
frecuencia respiratoria se hacen extremadamente
irregulares. La muerte se produce por paro
respiratorio más que por paro cardíaco.

25. En la práctica, las manifestaciones clínicas
pueden ser de curso agudo o de curso crónico,
en respuesta a los diversos factores etiológicos
que intervienen en la aparición de la HIC; su
localización, su amplitud y la velocidad de
instalación.

26. ¿Cuáles son las indicaciones de
monitorización de PIC después de un TCE?
Según Guías de: Brain Trauma Foundation 2007.
1.- Pcte. GCS menor o igual a 8 + TAC anormal
HIC=>63%
2.- Pcte. TAC normal + GCS</=8 + 2 ó mas
condiciones: > 40 años
PAM<90
Respuesta motora anormal.
3.- Pcte. GCS 9-13 + TAC anormal, y/o
politraumatismo severo.

27. ¿Cómo se puede medir clínicamente la
PIC?
Signos Oculares y Pupilares
La midriasis y las pupilas fijas indican
disfunción cerebral severa. La midriasis
unilateral es un signo localizador.

28. La miosis y la reacción tardía a la luz indican
lesión cerebral moderada. El edema de papila
se produce por un deterioro en el flujo
axoplásmico, dando lugar al aumento de la
presión intravaginal alrededor de nervio
óptico, seguido de transudación del fluido
dentro del nervio. Casi siempre es
bilateral, aunque frecuentemente el grado de
severidad es asimétrico.

29. El edema de papila demora días en
aparecer, con excepción de la presencia de
hemorragia intracraneal severa, en la que
puede instalarse en el curso de 2 a 8 horas. El
edema de papila temprano es expresión de un
bloqueo y éxtasis axoplásmico de la cabeza del
nervio óptico; los cambios oculares como
hiperemia y congestión venosa son
secundarios.

30. El edema de papila puede dar lugar a
obscurecimiento visual transitorio que dura menos
de un minuto (ambliopía), diplopia atribuible a la
paresia del VI par u ocasionalmente por lesiones
en la fosa posterior con disminución progresiva de
la agudeza visual. Agrandamiento del punto
ciego, constricción del campo visual
periférico, hasta la ceguera cuando la papila llega a
la atrofia final. El edema de papila se presenta
precozmente en los procesos que se desarrollan en
la fosa posterior.

31. GRACIAS…..